腎臟內科實習指南

腎臟內科實習指南

腎臟疾病是一組常見多發(fā)病，在泌尿系統(tǒng)疾病中發(fā)病率最高。腎臟病學是近二十年來發(fā)展最快、最活躍和富有成果的學科之一。

一、研究范圍及進展

一、學科研究范圍

原發(fā)性腎小球疾病的病因、發(fā)病機理、病理類型、診斷技術以及治療和預防。

腎小管間質性疾病的病因、發(fā)病機理、診斷、治療和預防。

繼發(fā)性腎臟疾病包括：①結締組織病所致的腎病，如狼瘡性腎炎、紫癜性腎炎、類風濕關節(jié)炎腎病、混合性結締組織病腎病等；②感染性腎病，如肝炎病毒、出血熱病毒以及泌尿道的細菌感染等；③其它：如溶血性尿毒癥綜合癥、肝病性腎病以及糖尿病腎病、尿酸性腎病、妊娠期與腎病等等。

腎臟與水電解質的酸堿平衡：即腎臟與水電解質的調節(jié)與相應疾病。如腎性尿崩、腎性糖尿、代謝性酸中毒及腎小管性酸中毒。

腎臟的內分泌功能與相應疾�。喝缒I素血管緊張素系統(tǒng)與腎性高血壓、1-25二羥D3與腎性骨病、紅細胞生成素(EPO)與腎性貧血等。

急、慢性腎功能衰竭與透析療法、腎移植術后處理。

二、學科近年來的新技術、新進展

自五十年代開創(chuàng)了經皮腎穿活檢技術，以及電子顯微鏡、免疫熒光顯微鏡的應用，改變了人們對腎小球疾病的認識，隨著對原發(fā)性腎小球疾病的病理和臨床的認識深化和對病因發(fā)病機理的認識的發(fā)展，其分類也面臨著不斷的更新，我國分別在1977年、1985年、1992年幾次修訂了原發(fā)性腎小球疾病的分類標準，在十幾年的時間內幾次修訂分類標準，這不僅使腎小球疾病的分類日趨完善，為該類疾病的研究提供了統(tǒng)一的標準，而且從一個側面反映了本學科近年來的發(fā)展迅速。

隨著分子生物學技術發(fā)展，對腎臟疾病的研究已從依靠組織學和病理學改變對疾病現(xiàn)象的解釋，發(fā)展到從分子基因水平對疾病的實質進行闡明的階段。目前，基因克隆、DNA探針及PCR（聚合酶鏈反應）等技術，已廣泛用于尋找致病基因、闡明發(fā)病機理、作出診斷、指導治療和預防等方面。

血液凈化技術及腎移植術術后處置的方法的不斷發(fā)展和完善，改變了終末期腎病患者的預后，大大地提高了病人的透析質量和生存質量，延長了病人的生存期。

中西醫(yī)結合治療腎臟病在國際上獨具特色，如雷公藤及其提取物雷公藤多甙、昆明山海棠、各種中藥組方及中成藥均都成為治療腎病的常用藥物。中藥制成的各種散劑、口服液、灌腸液，用于慢性腎功能衰竭患者的非透析療法，取得了滿意的療效，并為許多患者接受。

三、學科發(fā)展方向

分子生物學技術將進一步廣泛應用于腎臟病研究領域，重新認識腎炎的發(fā)病機理、診斷和治療；糖尿腎病、腎小管間質性疾病、腎移植免疫抑制劑的研究將成為未來研究的重要內容；透析的發(fā)展方向為高效透析的研究，以進一步改善透析用品的生物相容性，而不影響心血管穩(wěn)定性以適合高危和老年患者，并且注意考慮病人的經濟承受能力。

二、學科特點及實習方法

一、學科特點

在研究范圍上，腎臟病學的研究內容已經遠遠超過了本學科的范圍。在了解腎臟病的病因和發(fā)病機理時，必須應用微生物、病毒、免疫學及分子生物學的專業(yè)知識；在了解腎臟功能的改變時，還需要借助生理、生化、放射性核素的專業(yè)知識；在對腎臟疾病診斷時，還需要檢驗、X線、超聲、腎活檢病理學的幫助；加上腎臟疾病與全身疾病特別是與內科疾病密切相關，該學科發(fā)展迅速，知識更新快，這一切都給腎科醫(yī)生的知識結構和素質方面提出了較高的要求。

在臨床和基礎研究上，存在著發(fā)展水平不平衡，在基礎研究方面，大量的高新技術應用于腎病的研究，使腎病的研究已發(fā)展到細胞顯微結構乃至分子水平，而臨床上，由于實驗室條件以及檢查方法（如腎活檢）的限制，對腎病的診斷治療，仍然維持在依靠臨床癥狀、體征以及傳統(tǒng)的輔助檢查水平上，這也就出現(xiàn)了諸如腎小球疾病在分類上存在著臨床分類和病理學分類的兩套標準的現(xiàn)象，因此作為臨床醫(yī)生，應該思考如何將基礎研究的成果盡快應用于臨床，以解除病人的疾苦，使臨床的診療水平提高到一個新的高度。

與眾多的臨床學科相比，腎臟內科是研究器官最少的學科，它主要集中于對腎臟這一器官的研究，研究的器官少，并不等于其內容簡單，相反由于其復雜的生理功能，人們對其認識并非十分清楚，加上腎臟與機體的密切相關性，使得臨床上對腎臟疾病的診治效果并非十分滿意。因此，學習腎臟內科，不要因為其研究的器官少而忽視了其重要性，同時，學習認識腎臟疾病的發(fā)生發(fā)展，要從整體上全面認識，不能僅僅局限于某個器官或系統(tǒng)這一狹窄的范圍。

從臨床表現(xiàn)上來看，腎臟疾病臨床表現(xiàn)缺乏特異性。學腎臟病時同學們也許會發(fā)現(xiàn)，腎臟疾病可影響全身并導致其它系統(tǒng)的臨床表現(xiàn)，而其它系統(tǒng)疾病同樣可以引起腎臟功能的改變甚至引起腎臟發(fā)生疾病，而且，大多數(shù)腎臟病都有浮腫、血尿、蛋白尿、也可有高血壓、腎功能損害等表現(xiàn)，這些表現(xiàn)往往缺乏特異性，它們有可能是腎臟疾病如腎炎、腎病綜合癥的臨床表現(xiàn)，也可能機體其它系統(tǒng)疾病引起的腎功能損害，如果不進行進一步的檢查以及鑒別診斷，很可能就會導致延誤病情，造成不可挽回的后果，因此認識腎臟疾病，不能僅憑病人的某一臨床癥狀或體征而想當然地作出臨床診斷，而應進一步地進行必要的檢查，取得確實可靠的臨床資料，通過嚴謹正確的臨床思維，慎重地作出診斷。

二、實習方法

腎臟內科的實習是同學們的實習難點。同學們之所以感到實習困難，主要是由于前面提到的腎臟生理功能復雜，加上基礎和臨床研究發(fā)展不平衡，致使同學們不能用有關的理論知識去解釋和認識腎臟疾病，因此，在進入�？茖嵙暻�，首先要重新溫習已學過的理論基礎知識，如解剖、生理、病生等有關知識，這對于搞好�？茖嵙暿�分重要。

在進入�？茖嵙暻斑�要復習教材上的腎臟疾病總論，通過復習了解腎臟疾病的研究內容，以及腎臟疾病的分類，這樣不僅有利于從整體上把握和認識腎臟疾病，而且有利于在實習中不斷地檢查學習的內容是否全面，從而調整實習方法。

在實習中，應該用唯物辯證法認識論的觀點和方法，認識和學習腎臟疾病，即從理論到實踐，再從實踐回到理論的哲學觀點反復驗證和認識腎臟疾病，也就是說，在實習中認識疾病時，首先用學到的有關理論知識去解釋和認識疾病的臨床表現(xiàn)，再通過對疾病的臨床表現(xiàn)的分析判斷得出理性的判斷，即初步診斷，并提出治療方法，繼而再通過進一步的臨床觀察，驗證和修正診斷，完善治療。這種用理論指導實踐，通過實踐完善理論，再進一步指導實踐的方法，是認識和學習腎臟疾病的正確方法。

掌握研究內容和臨床分類，不僅有利于對所學的內容有一個整體的認識，而且還有利于腎臟疾病診斷與鑒別診斷以及治療，例如，對于腎小球疾病的患者，我們可以首先判斷是原發(fā)還是繼發(fā)，如果確定是繼發(fā)，就要進一步確定是繼發(fā)于那一系統(tǒng)的疾病，這樣在治療上就可以采取，在治療繼發(fā)病的同時，重點還應該放在治療原發(fā)疾病上，只有治好了原發(fā)病，去除了病因，繼發(fā)的腎臟改變才有可能治愈。

也就是說，在實習中，應該根據病情，分清主要矛盾和次要矛盾，抓住主要矛盾，同時兼顧解決次要矛盾，這種用辯證法的觀點和方法對待和認識腎臟疾病，是診斷和治療腎臟疾病的重要方法。

深入臨床觀察，是準確認識腎臟疾病的有效方法。前面談到，腎臟疾病的臨床表現(xiàn)缺乏特異性，如果僅聽病人的訴說，或滿足于別人發(fā)現(xiàn)的臨床癥狀和體征，而不去進行進一步的深入的臨床觀察和獨立思考，人云亦云，不僅學不到有用的知識，而且極容易導致誤診，給病人帶來不可挽回的損失。因此，在實習中，應該做好“四勤”，及腦勤、腿勤、嘴勤和手勤，深入臨床細致觀察，區(qū)分各種疾病臨床表現(xiàn)的差別，從缺乏特異性的臨床表現(xiàn)中去發(fā)現(xiàn)有價值的臨床資料，從而達到準確認識疾病的目的。

在學習內容上，不僅要學習臨床醫(yī)生的基本技能和技巧，還應該注意有關�？频奶厥鈨热輰W習。在體格檢查方面，要注意學習腎臟的觸診、腎區(qū)的叩診、腹部腎區(qū)的聽診、尿道口、外陰部及陰囊、睪丸、精索、前列腺的檢查方法等等；在治療方面，要注意學習掌握有關水電解質平衡的內容，掌握好這方面的知識，不僅對治療腎臟疾病的病人十分重要，而且能夠很好地處理其它臨床科室病人有關水電解質平衡的問題；在臨床操作方面，要注意學習正規(guī)的導尿術、腎盂靜脈造影術、中段尿的留取、三杯試驗、尿蛋白的定性檢查、尿比重的測定等等。

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腎內科實習指南

第一節(jié)急性腎小球腎炎

病例1

病例摘要：患者，男性，12歲。患者因“發(fā)熱,咽痛2周,伴浮腫,蛋白尿1天”入院�；颊咦栽V兩周前“感冒”后出現(xiàn)頭痛，咽部不適伴發(fā)熱,在當?shù)鼐驮\,體溫為38.8℃,診斷為“急性上感”，給于抗炎、抗病毒治療,3天后癥狀緩解，未在意,1天前出現(xiàn)腰部酸痛,在當?shù)鼐驮\,查尿蛋白(++),RBC:12～25/HP,血壓130/90mmHg,B超示:雙腎外形未見明顯異常，實質回聲增強，門診以“蛋白尿原因待查”收住,入院查體:T：36.6℃,P：96次/分,R23次/分,BP130/90mmHg,精神欠佳，雙眼瞼輕度水腫,咽部充血,扁桃體Ⅰ度腫大,無膿性分泌物,胸廓對稱,雙肺呼吸音清,未聞及干濕音,心界不大,各心臟瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音,腹軟,無壓痛,反跳痛,移動性濁音陰性，雙下肢輕度水腫。輔助檢查：心電圖：竇性心律。超聲：雙腎彌漫性病變，尿常規(guī)：蛋白（+++），紅細胞20~25個/HP，尿相對比重1.020，Ccr149L/24h,血常規(guī)：WBC10.3×109/L,N67.8×109/L,Hb133g/L,免疫C30.6g/L,ASO1:560,生化：Scr127μmol/L，BUN6.40mmol/L,白蛋白47g/L。腎活檢病理：取材好，2條皮質，12個腎小球，2個球性廢棄，余小球體積較大，其中8個小球包囊內見內皮細胞和系膜細胞增生,伴中性粒細胞和單核細胞浸潤,腎小管病變不嚴重,但腎間質可有水腫及灶狀炎癥細胞浸潤,免疫病理檢查可見IgG及C3呈粗顆粒狀沿毛細血管和系膜區(qū)沉積。診斷:彌漫性毛細血管內增生性疾病。問題：1診斷：2診斷依據：3鑒別診斷：

4.實驗室輔助檢查：5治療方案:

6.預后及預防措施：參考答案和提示

1診斷急性腎小球腎炎（acuteglomerulonephritis）

2診斷依據根據病史、臨床表現(xiàn)、輔助檢查診斷急性腎小球腎炎。男性，12歲，1～3周有前驅感染史，突然或逐漸出現(xiàn)顏面部浮腫、血尿、蛋白尿，高血壓都要想到急性腎小球腎炎的可能。但明確診斷要靠實驗室檢查和腎活檢病理。3鑒別診斷

（1）新月體性腎小球腎炎

1）有急性腎炎的臨床表現(xiàn)。

2）短期內（數(shù)周至數(shù)月）進入尿毒癥。（2）系膜毛細血管性腎小球腎炎1）有急性腎炎的臨床表現(xiàn)2）病情持續(xù)進展無自愈傾向。

3）血清C3持續(xù)降低，在8周內不能恢復正常。（3）過敏性紫癜性腎炎

1）可有前驅感染，潛伏期不定。2）反復發(fā)作，可有自限性。

3）病變可累及皮膚、胃腸、關節(jié)。4）無低補體血癥。4.實驗室輔助檢查：

（1）尿液檢查：蛋白（+++），紅細胞20~25個/HP。

（2）腎功能檢查Ccr149L/24h,，Scr127μmol/L，BUN6.40mmol/L,。（5)免疫C30.6g/L下降,ASO1:560,提示A組鏈球菌的感染。（6）腎組織病理活檢：彌漫性毛細血管內增生性疾病。

5治療方案:

（1）一般治療：臥床休息，低鹽飲食。（2）感染灶的治療:如青霉素10~14天.（3）對癥治療:利尿消腫,降壓。6.預后及預防措施：

本病急性期預后良好，具有自限性。最終的診斷是:急性腎小球腎炎

病例2

病例摘要：患者，女性，6歲�；颊咭浴把释�1周,伴肉眼血尿1天”為主訴入院�；颊咦栽V201*年4月3日患者出現(xiàn)頭痛，咽部不適,在當?shù)鼐驮\,測量體溫為38.8℃,診斷為“急性化膿性扁桃體炎”，給于抗炎治療,3天后癥狀緩解，201*年4月10日突然出現(xiàn)茶色尿,伴有尿急,無尿痛、無尿頻情況，在當?shù)鼐驮\,查尿蛋白(++),RBC:滿視野,血壓90/60mmHg,B超示:雙腎外形未見明顯異常，實質回聲增強，門診以血尿原因待查收住。入院查體:T36.0℃,P96次/分,R23次/分,BP:146/96mmHg咽部充血,扁桃體Ⅱ度腫大,無膿性分泌物,雙肺呼吸音清,未聞及干濕羅音,心界不大,各心臟瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音,腹軟,無壓痛,反跳痛,移動性濁音陰性，雙下肢輕度水腫。輔助檢查:心電圖：竇性心律。超聲：雙腎彌漫性病變，尿常規(guī)：蛋白3＋，紅細胞滿視野，尿比重1.020，免疫C30.56，ASO1:1200，Ccr89L/24h,血常規(guī)：WBC11.2×109/L,HB133g/L，生化：Scr167μmol/l，BUN13.40mmol/l,白蛋白36g/L。腎活檢病理：取材好，2條皮質，18個腎小球，光學顯微鏡下可見彌漫性腎小球毛細血管內皮細胞增殖、腫脹，使毛細血管管腔發(fā)生程度不等的阻塞。系膜細胞也增殖腫脹，伴中性及嗜酸粒細胞、單核細胞浸潤，纖維蛋白沉積，腎小球基底膜一般正常。電鏡結果下則可見基底膜上皮側有呈“駝峰”樣的高密度沉積物，在基底膜內側也可有不規(guī)則沉積物，基底膜密度有時不勻，部分可變薄、斷裂，上皮細胞的足突有融合現(xiàn)象。免疫熒光檢查可見C3及IgG在“駝峰”中存在，并沿毛細血管呈顆粒樣沉積，腎小管細胞發(fā)生混濁腫脹，管腔中有紅細胞管型，腎間質有水腫。診斷:彌漫性毛細血管內增生性疾病。問題

1診斷：2診斷依據：3鑒別診斷：

4.實驗室輔助檢查：5治療方案:

6.預后及預防措施：參考答案和提示

1診斷急性腎小球腎炎。

2診斷依據根據病史、臨床表現(xiàn)，輔助檢查診斷急性腎小球腎炎。兒童,有前驅感染

史，出現(xiàn)血尿、高血壓、蛋白尿腎功能異常，ASO增高，低補體血癥，都要想到急性腎小球腎炎的可能。但明確診斷要靠實驗室檢查和腎活檢病理。

3鑒別診斷

（1）新月體腎小球腎炎

1）有急性腎炎的臨床表現(xiàn)。

2）短期內（數(shù)周至數(shù)月）進入尿毒癥。（2）系膜毛細血管性腎小球腎炎1）有急性腎炎的臨床表現(xiàn)。2）病情持續(xù)進展無自愈傾向。

3）血清C3持續(xù)降低，在8周內不能恢復正常。（3）過敏性紫癜腎炎

1）可有前驅感染，潛伏期不定。2）反復發(fā)作，可有自限性。

3）病變可累及皮膚、胃腸、關節(jié)。4）無低補體血癥。4.實驗室輔助檢查：

（1）尿液檢查患者蛋白3＋，紅細胞滿視野。

（2）腎功能檢查：Scr167μmol/l，BUN13.40mmol/l。（3）ASO1:1200。

（4)免疫學檢查C30.56g/L。（5)B超聲：雙腎彌漫性病變

（7)腎組織病理活檢：彌漫性毛細血管內增生性疾病。

5治療

（1）一般治療：臥床休息，低鹽飲食。（2）感染灶的治療:如青霉素10~14天.（3）對癥治療:利尿消腫,降壓。6.預后及預防措施：

本病急性期預后良好，具有自限性。最終的診斷是:急性腎小球腎炎

臨床思維:急性腎小球腎炎

急性腎小球腎炎（acuteglomerulonephritis,簡稱急性腎炎）是－組以急性腎炎綜合征為主要臨床表現(xiàn)，以血尿,蛋白尿,高血壓和水腫為特征的腎臟疾病,可伴有一過性腎功能損害。多種病原微生物如細菌、病毒及寄生蟲等均可致病，但大多數(shù)為溶血性鏈球菌感染后腎小球腎炎。病理彌漫性毛細血管內增生性腎小球腎炎�！九R床表現(xiàn)】

發(fā)生于兒童,高峰年齡為2～6歲,發(fā)作前常有前驅感染,潛伏期為7～21天患者的病情輕重不一,輕者僅表現(xiàn)為鏡下血尿，重者表現(xiàn)為少尿型急性腎衰竭尿液改變、高血壓、水腫、心功能衰竭、腎功能異常、動態(tài)觀察C3的變化對診斷急性腎小球腎炎非常重要。并發(fā)癥:感染,腎衰,心功能衰竭,高血壓腦病。【實驗室檢查】

1尿液檢查鏡下或肉眼血尿。2血常規(guī)可有輕度貧血。3腎功能檢查在急性腎炎的急性期,腎小球濾過率GFR下降。

4細菌學檢查咽試子和細菌培養(yǎng)抗鏈球菌溶血素O抗體(ASO)滴度升高。

5免疫學檢查早期補體下降，8周內恢復正常,循環(huán)免疫復合物可在幾周內檢測到�！捐b別診斷】

1新月體腎小球腎炎

（1）有急性腎炎的臨床表現(xiàn)。

（2）短期內（數(shù)周至數(shù)月）進入尿毒癥。2系膜毛細血管性腎小球腎炎（1）有急性腎炎的臨床表現(xiàn)（2）病情持續(xù)進展無自愈傾向。

（3）血清C3持續(xù)降低，在8周內不能恢復正常。

3系膜增生性腎小球腎炎：包括IgA腎病及非IgA腎病。（1）具有急性腎炎表現(xiàn)。（2）血清C3正常。

（3）IgA腎病者潛伏期短（多于感染后數(shù)小時至3天內出現(xiàn)肉眼血尿），部分病例血清IgA

升高。

4系統(tǒng)性紅斑狼瘡性腎炎

（1）可以有前驅感染，潛伏期不定。

（2）病情持續(xù)進展，病變累及全身多系統(tǒng)。

（3）抗核抗體、抗雙鏈DNA抗體和抗Sm抗體陽性。5過敏性紫癜性腎炎

（1）可有前驅感染，潛伏期不定。（2）反復發(fā)作，可有自限性。

（3）病變可累及皮膚、胃腸、關節(jié)。（4）無低補體血癥。【治療】

1臥床休息，低鹽飲食。

2感染灶的治療:如青霉素10~14天,慢性扁桃體炎,穩(wěn)定后可摘除。3對癥治療:利尿消腫,降壓。4透析治療。

預后:大多數(shù)患者1~4周內出現(xiàn)利尿,消腫,降壓,尿化驗好轉。C3在8周內恢復正常。少數(shù)鏡下血尿有時可遷延半年至一年才消失，僅有降壓替米沙坦40g一天一次，血壓控制在150/90mmHg，頭痛稍緩解。兩周前發(fā)現(xiàn)尿量減少,逐漸出現(xiàn)顏面及雙下肢浮腫，惡心，嘔吐，腹痛，乏力，食欲下降，嘔吐胃內容物。在當?shù)蒯t(yī)院查腎功尿素22.10mmol/L,血肌酐631μmol/L，尿酸409mmol/L，尿蛋白3＋，給予降壓對癥治療，效果欠佳，尿量進一步減少，24小時尿量僅500ml左右，患者為進一步診治就診，門診查腹部B超示：雙腎外形偏大，實質回聲增強，雙腎彌漫性病變,腎功血肌酐880μmol/L，血常規(guī)：血紅蛋白11g/L，尿常規(guī)：蛋白3＋，鏡檢紅細胞20~30/HP，紅細胞管型。病程中否認發(fā)熱、關節(jié)疼痛、皮膚黏膜出血，否認尿頻、尿急、尿痛。既往體健，1年前單位體檢正常。入院后體格檢查：T36.6℃，P102次/分，BP154/90mmHg，神志清，精神欠佳，顏面輕度浮腫，心肺無異常，移動性濁音陰性，肝脾肋下未及。輔助檢查:心電圖：竇性心率。生化：Scr1271μmol/L，BUN:22.10mmol/L,白蛋白27g/L。Ccr6.49L/24h,FIB6.7g/L血常規(guī)：WBC10.3×109/L,N0.678,HB：83g/L。腎活檢病理：取材好，2條皮質，22腎小球，4個球性廢棄，余小球體積較大，其中3個小球包囊內見纖維性新月體，15個小球內見纖維細胞性新月體形成，均與袢粘連明顯，致袢開放不全。小球細胞數(shù)＞130個/球，臟層上皮細胞腫脹，浸潤細胞2~5個/球，系膜區(qū)重度增寬，基質及系膜細胞均增多。診斷：腎小球新月體性病變。問題

1診斷：2診斷依據：3鑒別診斷：

4.實驗室輔助檢查：5治療方案:

6.預后及預防措施：

參考答案和提示

1診斷急進性腎小球腎炎。（acuterapidlyprogressiveglomerulonephritis）根據病史、臨床表現(xiàn)，輔助檢查診斷急進性腎小球腎炎。凡青壯年男性，不明原因的或一個月前有前驅感染史，突然或逐漸出現(xiàn)少尿、血尿、蛋白尿、腎功能進行性惡化，都要想到急進性腎小球腎炎的可能。但明確診斷要靠腎活檢病理。

2診斷依據患者，男性，25歲，有前驅感染史，突然或逐漸出現(xiàn)少尿、血尿、蛋白尿、紅細胞管型,腎功能進行性惡化，腹部B超示：雙腎外形偏大，實質回聲增強，腎彌漫性病變。腎活檢病理診斷：腎小球新月體性病變。3鑒別診斷

（1）急性腎小管壞死

1）常有明確的病因，如中毒（藥物、魚膽中毒等）、休克、擠壓傷、異型輸血等。2）尿少且比重低于1.015。

3）腎小管回吸收鈉的功能受損，尿鈉常＞20～30mmol/L。4）可見大量腎小管上皮細胞。（2）急性過敏性間質性腎炎

1）常伴發(fā)熱、皮疹、嗜酸粒白細胞增高等過敏表現(xiàn)。2）尿中嗜酸粒細胞增高。

3）藥物過敏引起者�？刹槌雒鞔_的用藥史及藥物過敏表現(xiàn)。（3）慢性腎臟疾病的急驟進展1）有急性腎炎的臨床表現(xiàn)。

2）由于各種誘因致部分原發(fā)性腎小球腎病病情急劇進展，腎功能惡化。3）病理無新月體形成，必須腎活檢病理檢查方可確診。（4）梗阻性腎衰竭

1）腎盂或輸尿管雙側結石，或一側無功能腎伴另一側結石梗阻。2）膀胱或前列腺腫瘤壓迫或血塊梗阻等。3）急驟或突然出現(xiàn)無尿。4）有腎絞痛或明顯腰痛史。

5）B超、KUB平片、靜脈或逆行尿路造影有梗阻表現(xiàn)。

（5）繼發(fā)性急進性腎炎:肺出血、腎炎綜合征SLE紫癜性腎炎等（6）血栓性微血管病4.實驗室輔助檢查：

尿液檢查：尿蛋白常為陽性，紅細胞及白細胞增多，可見紅細胞管型。血常規(guī)：WBC10.3×109/L,N0.678,HB：83g/L。生化：Scr和BUN進行性上升。Ccr進行性下降。B超示：雙腎外形偏大，實質回聲增強，腎彌漫性病變。腎活檢病理診斷：腎小球新月體性病變。5治療方案:

一般治療：臥床休息，低鹽、低蛋白飲食。

（1）腎上腺皮質激素聯(lián)合細胞毒藥物：首先甲潑尼龍（10～30mg/（kgd）緩慢靜脈點滴）

沖擊治療。連續(xù)3日。間隔3～5日后，可以重復1個療程。總共2～3個療程。早期治療療效較好（肌酐707μmol/L），晚期則療效欠佳，繼以潑尼松（1～1.5mg/(kgd)h和靜脈注射環(huán)磷酰胺（0.2～0.4g/次。隔日靜脈注射。總量6～8g）,潑尼松連服6～8周，以后緩慢減量，減到0.4～0.5mg/(kgd)時�？筛臑楦羧粘款D服，維持6～12個月，然后繼續(xù)減量到停用。

（2）血漿置換療法:目的在于清除血循環(huán)中抗原、抗體、免疫復合物及炎癥性介質物質。（3）四聯(lián)療法：即糖皮質激素、環(huán)磷酰胺、抗凝劑、抗血小板集聚藥物聯(lián)合應用。（4）對癥治療。

（5）腎功能替代治療。6.預后及預防措施：

該病預后差，死亡率高，5年生存率大約25%。預后與病因，新月體形成程度、增生病變及間質病變輕重、診斷早晚、并發(fā)癥情況等有關。最終的診斷是:急進性腎小球腎炎

病例2

病例摘要：患者，男性，24歲。以“晨起眼瞼水腫1月余，發(fā)現(xiàn)尿蛋白伴血壓高，血肌酐高半月”入院�；颊咦栽V1個月前感冒發(fā)熱，自服感冒藥（藥物不詳）后癥狀緩解，約一周后出現(xiàn)晨起眼瞼浮腫，午后逐漸消退，伴有乏力及腰部酸痛，未予診治。半月后出現(xiàn)雙下肢浮腫，在烏市中醫(yī)院門診查尿常規(guī)示：蛋白尿＋＋，血肌酐276μmol/L，尿素氮13.2mmol/L，患者拒絕入院治療，當天在烏市友誼醫(yī)院繼續(xù)就診，測血壓158/96mmHg，查生化示：總膽固醇6.75mmol/L，白蛋白25.6g/L,24小時尿蛋白定量14.19g/L。友誼醫(yī)院以腎病收入院。入院后查補體C31.10g/L,C40.44g/L,抗O25.31U/ml,雙腎B超示:雙腎增大并彌漫性病變。給予激素及抗炎利尿治療。治療后血壓下降，在120~130/70~80mmHg之間波動，浮腫有所消退，但血肌酐及尿素氮仍高�；颊邽檫M一步診治就診在門診后收住院。病程中否認尿頻、尿急、尿痛，24小時尿量約500~800ml。患者既往體健。入院查：T36.5℃，P80次/分，BP146/85mmHg，神志清，面色蒼白，雙眼瞼浮腫，心肺無異常，移動性濁音陰性，輸尿管壓痛（-），肋脊點（-）肋腰點（-），膀胱無壓痛，雙腎無叩擊痛，雙下肢輕度浮腫。超聲：雙腎彌漫性病變，尿常規(guī)：蛋白3＋，鏡檢紅細胞20~30/HP，紅細胞管型。24小時尿蛋白7.9g/L，Ccr23L/24h。Scr512μmol/L,BUN:49.1mmol/L,UA478.1mmol/L，F(xiàn)IB5.2,TC7.96mmol/L,TG5.59mmol/L,白蛋白14g/L,血常規(guī)：HB：91g/L,WBC20.3×109/L,N:0.791,C30.69,IgG2.7，抗SSA抗體（60KD）+,胸片：側位片后肋膈角變鈍。腎活檢病理：取材一般，2條皮質，12個腎小球，其中7個細胞性新月體，2個纖維細胞性新月體，均與袢粘連明顯，致袢開放不全。小球細胞數(shù)＞130個/球。臟層上皮細胞腫脹，浸潤細胞2~5個/球，見小管間質病變明顯，小管上皮細胞腫脹，管腔內見蛋白管型，間質增寬，纖維化＋，侵潤細胞散在分布，以單個粒細胞為主，間質血管未見明顯病變。診斷：腎小球新月體性病變。問題：1診斷：2診斷依據：3鑒別診斷：

4.實驗室輔助檢查：5治療方案:

6.預后及預防措施：

參考答案和提示

1診斷急進性腎小球腎炎。

根據病史、臨床表現(xiàn)，輔助檢查診斷急進性腎小球腎炎。凡青壯年男性，不明原因的或一個月前有前驅感染史，突然或逐漸出現(xiàn)浮腫、血尿、蛋白尿、腎功能進行性惡化，都要想到急進性腎小球腎炎的可能。但明確診斷要靠腎活檢病理。

2診斷依據患者，男性，24歲，有前驅感染史，突然或逐漸出現(xiàn)浮腫、血尿、蛋白尿、腎功能進行性惡化，腎活檢病理診斷：腎小球新月體性病變。3鑒別診斷

（1）急性腎小管壞死

1）常有明確的病因，如中毒（藥物、魚膽中毒等）、休克、擠壓傷、異型輸血等。2）尿少且比重低于1.015。

3）腎小管回吸收鈉的功能受損，尿鈉常＞20～30mmol/L。4）可見大量腎小管上皮細胞。（2）急性間質性腎炎

1）常伴發(fā)熱、皮疹、嗜酸性白細胞增高等過敏表現(xiàn)。2）尿中嗜酸性細胞增高。

3）藥物過敏引起者�？刹槌雒鞔_的用藥史及藥物過敏表現(xiàn)。（3）慢性腎臟疾病的急驟進展1）有急性腎炎的臨床表現(xiàn)。

2）由于各種誘因致部分原發(fā)性腎小球腎病病情急劇進展，腎功能惡化。3）病理無新月體形成，必須腎活檢病理檢查方可確診。（4）梗阻性腎衰竭

1）腎盂或輸尿管雙側結石，或一側無功能腎伴另一側結石梗阻。2）膀胱或前列腺腫瘤壓迫或血塊梗阻等。3）急驟或突然出現(xiàn)無尿。4）有腎絞痛或明顯腰痛史。

5）B超、KUB平片、靜脈或逆行尿路造影有梗阻表現(xiàn)。

（5）繼發(fā)性急進性腎炎:肺出血、腎炎綜合征SLE紫癜性腎炎等。（6）血栓性微血管病。4.實驗室輔助檢查：

尿液檢查：蛋白3＋，鏡檢紅細胞20～30/HP，紅細胞管型。24小時尿蛋白7.9g/L，腎功能檢查：Ccr23L/24h。Scr512μmol/L,BUN:49.1mmol/L,UA478.1mmol/L。免疫學檢查：C30.69g/L,C40.44g/L。

血常規(guī)：HB：91g/L,WBC20.3×109/L,N:0.791

B超示：雙腎外形偏大，實質回聲增強，腎彌漫性病變。腎活檢病理診斷：腎小球新月體性病變。5治療：

一般治療：臥床休息，低鹽、低蛋白飲食。

（1）腎上腺皮質激素聯(lián)合細胞毒藥物：首先甲潑尼龍（10～30mg/（kgd）緩慢靜脈點滴）

沖擊治療。連續(xù)3日。間隔3～5日后，可以重復1個療程�？偣�2～3個療程。早期治療療效較好（肌酐707μmol/L），晚期則療效欠佳，繼以潑尼松（1～1.5mg/(kgd)h和靜脈注射環(huán)磷酰胺（0.2～0.4g/次。隔日靜脈注射�？偭�6～8g）,潑尼松連服6～8周，以后緩慢減量，減到0.4～0.5mg/(kgd)時�？筛臑楦羧粘款D服，維持6～12個月，然后繼續(xù)減量到停用。

（2）血漿置換療法:目的在于清除血循環(huán)中抗原、抗體、免疫復合物及炎癥性介質物質。（3）四聯(lián)療法：即糖皮質激素、環(huán)磷酰胺、抗凝劑、抗血小板集聚藥物聯(lián)合應用。（4）對癥治療。

（5）準備腎功能替代治療。6.預后及預防措施：

該病預后差，死亡率高，5年生存率大約25%。預后與病因，新月體形成程度、增生病變及間質病變輕重、診斷早晚、并發(fā)癥情況等有關。最終的診斷是:急進性腎小球腎炎

臨床思維：急進性腎小球腎炎

急進性腎小球腎炎(rapidlyprogressiveglomerulonephritis,RPGN)是一組以急性腎炎綜合征為臨床表現(xiàn)，腎功能損害急劇進展，常伴有少尿或無尿的臨床綜合征。腎活檢病理表現(xiàn)為腎小球廣泛新月體形成(>50%的腎小球有新月體形成)，故又稱新月體性腎小球腎炎(crescentisglomerulonpheitis)。【病因和發(fā)病機制】

1原發(fā)性急性腎小球腎炎。

2繼發(fā)于全身性疾病的急進性腎小球腎炎。

3原發(fā)性腎小球疾病基礎上形成的新月體腎小球腎炎。

急進性腎小球腎炎免疫病理又可分為5型：①Ⅰ型：抗GBM型RPGN，抗GBM抗體沿腎小球基底呈線樣沉積；②Ⅱ型：免疫復合物型RPGN，IC沿基底膜或系膜區(qū)呈“顆粒狀”沉積；③Ⅲ型：非免疫復合物型RPGN;④Ⅳ型:Ⅰ型+ANCA陽性;⑤Ⅴ型:Ⅲ型+ANCA陰性【病理】

腎臟體積通常增大。腎活檢的典型病理改變是腎小球內廣泛新月體形成，即光鏡下50%以上的腎小球腔內有大新月體的形成。病變的早期通常為細胞性新月體，逐漸發(fā)展為細胞纖維性新月體或纖維性新月體，最后發(fā)生腎小球硬化。新月體腎小球腎炎（crescenticGN）光鏡：腎小球囊內有新月體形成50%以上

早期：細胞新月體后期：纖維新月體

Ⅰ型：IgG、C3、條狀沿著基底膜呈線樣沉積毛細血管分布Ⅱ型：IgG、C3、在系膜區(qū)或沿著沉積毛細血管壁沉顆粒狀沉積Ⅲ型：腎小球內無或微量免疫復合物沉積【臨床表現(xiàn)】

多數(shù)患者有上呼吸道感染的前驅癥狀，起病較急，病情發(fā)展快，臨床主要表現(xiàn)為急性腎炎綜合征的癥狀。隨著病情的進展出現(xiàn)進行性少尿或無尿，腎功能在短時間內迅速惡化發(fā)展至尿毒癥。

Ⅰ型和Ⅱ型RPGN患者較年輕。Ⅲ型患者常有發(fā)熱乏力關節(jié)痛或咯血等【實驗室檢查】

1尿液檢查：尿蛋白常為陽性，紅細胞及白細胞增多，可見紅細胞管型。

2腎功能：血肌酐及尿素氮進行性上升，內生肌酐清除率(Ccr)進行性下降。

3免疫學檢查：Ⅰ型RPGN可有抗GBM抗體陽性；Ⅱ型血循環(huán)免疫復合物呈陽性，可伴有

血清補體C3的降低；Ⅲ型ANCA陽性。

4B超及其他影像學檢查：雙腎體積增大�！驹\斷和鑒別診斷】

急性腎炎綜合征在短時間內腎功能急劇惡化，排除繼發(fā)性腎臟疾病方可確立診斷。【鑒別診斷】

1急性腎小管壞死腎缺血或腎中毒等,以腎小管損害為主。2急性過敏性間質性腎炎有過敏史及過敏反應。3慢性腎臟疾病的急驟進展需腎活檢。

4繼發(fā)性急進性腎炎肺出血腎炎綜合征SLE紫癜性腎炎等。5梗阻性腎病突發(fā)無尿,B超膀胱鏡造影可鑒別。6血栓性微血管病�！局委煛�

一般治療：臥床休息，低鹽、低蛋白飲食。

（1）腎上腺皮質激素聯(lián)合細胞毒藥物：首先甲潑尼龍（10～30mg/（kgd）緩慢靜脈點滴）

沖擊治療。連續(xù)3日。間隔3～5日后，可以重復1個療程。總共2～3個療程。早期治療療效較好（肌酐707μmol/L），晚期則療效欠佳，繼以潑尼松（1～1.5mg/(kgd)h和靜脈注射環(huán)磷酰胺（0.2～0.4g/次。隔日靜脈注射�？偭�6～8g）,潑尼松連服6～8周，以后緩慢減量，減到0.4～0.5mg/(kgd)時。可改為隔日晨頓服，維持6～12個月，然后繼續(xù)減量到停用。

（2）血漿置換療法:目的在于清除血循環(huán)中抗原、抗體、免疫復合物及炎癥性介質物質。（3）四聯(lián)療法：即糖皮質激素、環(huán)磷酰胺、抗凝劑、抗血小板集聚藥物聯(lián)合應用。（4）對癥治療。

（5）腎功能替代治療。思考題：

1.急進性腎小球腎炎與急性腎小管壞死如何鑒別？2.急進性腎小球腎炎典型的臨床表現(xiàn)？3.急進性腎小球腎炎典型的病理改變？

第三節(jié)慢性腎小球腎炎

病例1

病例摘要：患者，女，41歲，以“反復浮腫，蛋白尿2年余”為主訴入院�；颊咦允�2年前無明顯原因出現(xiàn)雙下肢浮腫，壓之凹陷，就診當?shù)蒯t(yī)院，查尿蛋白2＋，紅細胞5~7/HP，診斷“腎炎”，具體診療不詳，效果欠佳，此后，多次復查尿常規(guī)：尿蛋白2~3＋，此次為進一步明確診治來我院�；颊咦园l(fā)病以來，無關節(jié)痛，發(fā)熱，脫發(fā)，無光過敏，面部皮疹，皮下出血點。既往體健，無高血壓，糖尿病，肝炎病史。查體：血壓160/90mmHg，眼瞼及雙下肢輕度浮腫，腎區(qū)叩痛（＋）輕度。輔助檢查：腹部B超：雙腎大小形態(tài)未見異常。狼瘡七項（-）。24小時尿蛋白定量1.5g。尿本周蛋白（-）。尿常規(guī)：尿蛋白2+、顆粒管型0~3個。生化：BUN7.5mmol/L，Scr79μmol/l，總蛋白64.6g/L，白蛋白36g/L，球蛋白28.6g/L，體液免疫：C31.05g/L，血常規(guī)：WBC4.26×109/L,Hb144.2g/L腎活檢病理：取材好，1條皮髓質，20個腎小球，細胞數(shù)70~90個/球，臟層上皮細胞腫脹。系膜區(qū)輕度增寬，基質及系膜細胞均增多，袢開放尚可，小管間質病變輕度。結果：腎小球輕度系膜增生性腎小球腎炎。問題：1診斷：2診斷依據：3鑒別診斷：

4.實驗室輔助檢查：5治療方案:

6.預后及預防措施：參考答案和提示

1診斷慢性腎小球腎炎（chronicglomerulonephritis）

2診斷依據患者，女，41歲，反復浮腫，蛋白尿2年余。查體：血壓160/90mmHg，眼瞼及雙下肢輕度浮腫，腎區(qū)叩痛（＋）輕度。狼瘡七項（－）。24小時尿蛋白定量1.5g。尿常規(guī)：尿蛋白2+、顆粒管型0~3個。生化：白蛋白：36g/L、體液免疫：C31.05g/L病理：腎小球輕度系膜增生性腎小球腎炎。

3鑒別診斷凡有慢性腎炎的臨床表現(xiàn)如血尿、蛋白尿、水腫和高血壓均注意本病的可

能。

（1）慢性腎盂腎炎：慢性腎盂腎炎晚期查有明顯蛋白尿和高血壓與慢性腎炎相似，但慢性

腎盂腎炎多見于女性，病史中有泌尿系感染史，尿沉渣檢查白細胞數(shù)較多，甚或有白細胞管型，如涂片能找到細菌或尿培養(yǎng)陽性更有助于診斷。慢性腎盂腎炎患者的腎功能損害以腎小管損害為主，尿蛋白具有腎小管性蛋白（小分子量蛋白）的特征。靜脈腎盂造影，同位素腎圖及腎掃描，呈兩側腎臟損害不對稱，可作為鑒別診斷的重要依據。

（2）高血壓腎損害：高血壓亦引起腎臟損害，出現(xiàn)尿異常改變。鑒別原發(fā)性高血壓與慢性

腎炎高血壓型，病史很重要，前者高血壓病史在先，而后者則先有蛋白尿，亦可行腎活組織檢查鑒別。

（3）狼瘡性腎炎：生殖期女性好發(fā)，系統(tǒng)性疾病表現(xiàn)，自身抗體陽性，病理免疫復合物廣

泛沉積與腎臟各部位。免疫熒光：“滿堂亮”。4.實驗室輔助檢查：

尿液檢查：尿蛋白2+、顆粒管型0~3個。24小時尿蛋白定量1.5gB型超聲波檢查：腎臟大小正常。生化：BUN7.5mmol/L，Scr79μmol/l，總蛋白64.6g/L，白蛋白36g/L，球蛋白28.6g/L，狼瘡七項（-），尿本周蛋白（-）。體液免疫，C31.05g/L。

血常規(guī)：WBC4.26×109/L,Hb144.2g/L.

腎活檢病理：20個腎小球，細胞數(shù)70~90個/球，臟層上皮細胞腫脹。系膜區(qū)輕度增寬

基質及系膜細胞均增多，袢開放尚可，小管間質病變輕度。結果：腎小球輕度系膜增生性腎小球腎炎。

5治療方案:

應根據腎活檢病理類型進行針對性治療，同時加強防止和延緩慢性腎衰竭進展的綜合防治措施，減少各種并發(fā)癥的發(fā)生。（1）低蛋白飲食和必需氨基酸治療。

（2）控制高血壓及減少尿蛋白：目標：蛋白尿＞1g/dBp＜125/75mmHg

蛋白尿＜1g/dBp＜130/80mmHg

ACEI與ARB用于治療腎臟病的機制：①血流動力學作用：有效降低系統(tǒng)高血壓，同時擴張出球小動脈＞擴張入球小動脈，降低球內高壓；②AngⅡ能改變腎小球濾過膜孔徑屏障，增加大孔物質通透性。ACEI與ARB阻斷了AngⅡ的效應，故能減少尿蛋白的濾過；③ACEI與ARB可抑制細胞增殖、肥大，減少腎小球細胞外基質（ECM）蓄積，延緩腎纖維化進展。

（3）百令膠囊或金水寶（冬蟲夏草制劑）。（4）抗凝和血小板解聚藥物。

（5）預防感染，避免使用有腎毒性的藥物包括中藥和西藥。6.預后及預防措施：

慢性腎炎病情遷延，臨床表現(xiàn)時重時輕，病理改變緩慢進展，最終將發(fā)展至慢性腎衰竭。病變進展速度主要取決于其病理類型，也與保健和治療效果有關。

病例2

病例摘要：患者，男，21歲，以“間斷血尿、蛋白尿2月余”為主述入院�；颊咦允�2個月前上感后2天發(fā)現(xiàn)尿色發(fā)紅，后尿呈茶色，就診當?shù)蒯t(yī)院，查尿蛋白2＋，紅細胞滿視野/HP，診斷“腎炎”，具體診療不詳，效果欠佳，此后，多次復查尿常規(guī)：尿蛋白2~3＋，紅細胞5~20/HP，此次為進一步明確診治來我院�；颊咦园l(fā)病以來，無關節(jié)痛，發(fā)熱，脫發(fā)，無光過敏，面部皮疹，皮下出血點。既往體健，無高血壓，糖尿病，肝炎病史。查體：血壓150/100mmHg，眼瞼及雙下肢輕度浮腫。輔助檢查：腹部B超：雙腎大小形態(tài)未見異常。狼瘡七項（-）。24小時尿蛋白定量2.7g。尿常規(guī)：尿蛋白2+、顆粒管型0~3個,紅細胞10~20/HP。生化：BUN4.5mmol/L、Scr109μmol/l、總蛋白64.6g/L、白蛋白32g/L、球蛋白30.6g/L、血常規(guī)：WBC4.26×109/L,Hb144.2g/L。腎活檢病理：取材好，2條皮髓質，61個腎小球，細胞數(shù)80~110個/球，臟層上皮細胞腫脹。系膜區(qū)輕度－中度增寬，基質及系膜細胞均增多，袢開放尚可，小管間質病變輕度，小管上皮細胞濁腫，管腔內見蛋白管型，間質增寬不明顯，未見細胞浸潤，間質血管未見明顯病變，免疫組化：IgM(+),IgA(2+),結果：IgA腎�。�腎小球輕度－中度系膜增生性腎小球腎炎。問題：1診斷：2診斷依據：3鑒別診斷：

4.實驗室輔助檢查：5治療方案:

6.預后及預防措施：參考答案和提示

1診斷慢性腎小球腎炎（IgA腎�。�。

2診斷依據男，21歲，上感后血尿、蛋白尿2月余”為主述入院。查體：血壓150/100mmHg，眼瞼及雙下肢輕度浮腫。24小時尿蛋白定量2.7g。尿常規(guī)：尿蛋白2+、顆粒管型0~3個,紅細胞10~20/HP。生化：BUN4.5mmol/L、Scr109μmol/L、白蛋白：32g/L、腎活檢病理：IgA腎病腎小球輕度中度系膜增生性腎小球腎炎。

3鑒別診斷年輕患者出現(xiàn)鏡下血尿、蛋白尿、尤其是與上呼吸道感染有關的血尿臨床上注意本病的可能。本病的確診有賴于腎活檢的免疫病理檢查。

（1）急性鏈球菌感染后腎炎：此病潛伏期長,常在上感后7～14天出現(xiàn)血尿，蛋白尿，有

自愈傾向,IgA腎病者潛伏期短,輔助檢查示：補體C3降低，急性感染期，血沉增快，B超示腎臟腫大或正常。病理改變?yōu)椋好�細血管內增生性腎小球腎炎。（2）非IgA系膜增生性腎炎：與IgA腎病極為相似,確診有賴于腎活檢。4.實驗室輔助檢查：

尿液檢查：尿蛋白2+、顆粒管型0~3個,紅細胞10~20/HP。24小時尿蛋白定量2.7g。生化：BUN4.5mmol/L、Cr109μmol/l、白蛋白32g/L。腹部B超：雙腎大小形態(tài)未見異常。狼瘡七項（-）。

血常規(guī)：WBC4.26×109/L,Hb144.2g/L。

腎活檢病理：61個腎小球，細胞數(shù)80~110個/球，臟層上皮細胞腫脹。系膜區(qū)輕度－

中度增寬，基質及系膜細胞均增多，袢開放尚可，小管間質病變輕度，小管上皮細胞濁腫，管腔內見蛋白管型，間質增寬不明顯，未見細胞浸潤，間質血管未見明顯病變。免疫組化：IgM(+),IgA(2+),結果：IgA腎�。�腎小球輕度－中度系膜增生性腎小球腎炎。

5治療方案:

（1）有上呼吸道感染的病人首選青霉素或紅霉素等治療。

（2）單純性血尿:預后較好,無需特殊治療,但需定期密切觀察，避免勞累,使用有腎毒性

的藥物包括中藥和西藥。

（3）控制高血壓及減少尿蛋白：目標：蛋白尿＞1g/dBp＜125/75mmHg

蛋白尿＜1g/dBp＜130/80mmHg

ACEI與ARB用于治療腎臟病的機制：①血流動力學作用：有效降低系統(tǒng)高血壓，同時擴張出球小動脈＞擴張入球小動脈，降低球內高壓；②AngⅡ能改變腎小球濾過膜孔徑屏障，增加大孔物質通透性。ACEI與ARB阻斷了AngⅡ的效應，故能減少尿蛋白的濾過；③ACEI與ARB可抑制細胞增殖、肥大，減少腎小球細胞外基質（ECM）蓄積，延緩腎纖維化進展。（4）百令膠囊或金水寶（冬蟲夏草制劑）。6.預后及預防措施：

慢性腎炎病情遷延，臨床表現(xiàn)時重時輕，病理改變緩慢進展，最終將發(fā)展至慢性腎衰竭。病變進展速度主要取決于其病理類型，也與保健和治療效果有關。臨床思維：慢性腎小球腎炎

慢性腎小球腎炎是一組以臨床特點為病程長，病情逐漸發(fā)展，有蛋白尿、血尿及不同程度高血壓和腎功能損害，于患病數(shù)年后，終將出現(xiàn)腎功能衰竭的腎小球疾病�！静∫蚝桶l(fā)病機制】

絕大多數(shù)慢性腎炎病人的病因尚不清楚，少數(shù)由急性腎炎遷延不愈而來，免疫因素為始動因素其發(fā)病機制和急性腎炎相似，是一個自身免疫反應過程。此外，非免疫介導的腎臟損害在慢性腎炎的發(fā)生與發(fā)展中亦可能起重要作用，如健存腎單位代償性血清灌注壓增高，腎小球毛細血管袢跨膜壓力及濾過壓增高，均可引致腎小球硬化。疾病過程中的高血壓長期存在，可導致腎小動脈狹窄，閉塞，加速腎小球硬化�！静±怼�

系膜增生性腎小球腎炎、局灶性節(jié)段性腎小球硬化、膜性腎病和系膜毛細血管性腎炎等病變繼續(xù)發(fā)展，導致腎組織嚴重破壞，腎小球纖維化、玻璃樣變，相應腎小管萎縮，間質炎癥細胞浸潤，纖維組織增生，腎臟體積縮小，形成固縮腎�！九R床表現(xiàn)】

本病的臨床表現(xiàn)差異較大，癥狀輕重不一。患者于起病后即有乏力、倦怠、腰部酸痛、納差，有些患者開始無明顯癥狀，僅于查體時發(fā)現(xiàn)蛋白尿或血壓高。水腫時有時無。尿蛋白輕中度。高血壓：有持續(xù)存在中等以上程度的高血壓，嚴重者可伴有眼底出血、滲出、視乳頭水腫。腎功能正常或受損。血壓長期得不到控制，則腎功能惡化較快，預后差�！緦嶒炇覚z查】

1尿液檢查可表現(xiàn)為程度不等的蛋白尿和（或）血尿。2B型超聲波檢查早期腎臟大小正常。

3腎功能檢查腎小球濾過率、內生肌酐清除率降低，血尿素氮及肌酐升高，腎功能分期

多屬代償期或失代償期，酚紅排泄試驗及尿濃縮稀釋功能均減退。

【診斷和鑒別診斷】

凡有慢性腎炎的臨床表現(xiàn)如血尿、蛋白尿、水腫和高血壓均注意本病的可能。鑒別：

1慢性腎盂腎炎慢性腎盂腎炎晚期查有明顯蛋白尿和高血壓與慢性腎炎相似，但慢性腎

盂腎炎多見于女性，病史中有泌尿系感染史，尿沉渣檢查白細胞數(shù)較多，甚或有白細胞管型，如涂片能找到細菌或尿培養(yǎng)陽性更有助于診斷。慢性腎盂腎炎患者的腎功能損害以腎小管損害為主，尿蛋白具有腎小管性蛋白（小分子量蛋白）的特征。靜脈腎盂造影，同位素腎圖及腎掃描，呈兩側腎臟損害不對稱，可作為鑒別診斷的重要依據。

2狼瘡性腎炎生殖期女性好發(fā)，系統(tǒng)性疾病表現(xiàn)，自身抗體陽性，病理免疫復合物廣

泛沉積與腎臟各部位。免疫熒光：“滿堂亮”。

3糖尿病腎臟疾�。―KD）：1型糖尿病診斷后5年或2型糖尿病診斷確立后。篩查應包括：

在一個時間點的尿標本中測量尿白蛋白/肌酐（ACR）比值。測量血清肌酐比值估計GFR。1.2ACR增加在接下來的3-6月中2次陽性且缺乏尿路感染時應被證實，微量白蛋白尿定義為ACR在30-300mg/g；大量白蛋白尿定義為ACR>300mg/g.1.3在大多數(shù)糖尿病患者中，慢性腎臟病（CKD）應歸因于糖尿病,如果存在下列情況：大量白蛋白尿存在或微量白蛋白尿存在伴糖尿病視網膜病變；1型糖尿病10年病程以上伴微量白蛋白尿存在。1.4存在下列狀況時應考慮CKD非糖尿病的原因：缺乏糖尿病視網膜病變；GFR迅速降低；迅速增加的蛋白尿或腎病綜合征；頑固性高血壓；尿沉渣陽性；其他系統(tǒng)性疾病的癥狀或體征或予ACEI或ARB后2-3月內>30%的GFR減少。

4高血壓腎損害高血壓亦引起腎臟損害，出現(xiàn)尿異常改變。鑒別原發(fā)性高血壓與慢性

腎炎高血壓型，病史很重要，前者高血壓病史在先，而后者則先有蛋白尿，亦可行腎活組織檢查鑒別。

5Alport綜合征一種異質性遺傳疾病,其特點為血尿,腎功能受損,感覺神經耳聾及眼

部異常。最常見的方式是X連鎖的顯性遺傳,致病的變異發(fā)生在編碼Ⅳ型膠原α5鏈的COL4A5基因上。產生突變的Ⅳ型膠原索以及腎小球基底膜上共同抗原丟失常有感覺神經性耳聾,通常影響高頻聽力，眼部異常白內障最多見,也可出現(xiàn)前圓錐形晶狀體,球形晶狀體,眼球震顫,色素沉著性視網膜炎及失明。

6隱匿性腎小球腎炎無癥狀性蛋白尿和（或）血尿，是指輕至中度蛋白尿和（或）血

尿，不伴有水腫、高血壓和腎功能損害。

【治療】

應根據腎活檢病理類型進行針對性治療，同時加強防止和延緩慢性腎衰竭進展的綜合防治措施，減少各種并發(fā)癥的發(fā)生。

1低蛋白飲食和必需氨基酸治療。

2控制高血壓目標：蛋白尿＞1g/dBp＜125/75mmHg

蛋白尿＜1g/dBp＜130/80mmHg

ACEI減少蛋白尿，減緩腎小球硬化，保護腎功能

ACEI與ARB用于治療腎臟病的機制：①血流動力學作用：有效降低系統(tǒng)高血壓，同時擴張出球小動脈＞擴張入球小動脈，降低球內高壓；②AngⅡ能改變腎小球濾過膜孔徑屏障，增加大孔物質通透性。ACEI與ARB阻斷了AngⅡ的效應，故能減少尿蛋白的濾過；③ACEI與ARB可抑制細胞增殖、肥大，減少腎小球細胞外基質（ECM）蓄積，延緩腎纖維化進展。

3百令膠囊或金水寶（冬蟲夏草制劑）。4抗凝和血小板解聚藥物。

5預防感染，避免使用有腎毒性的藥物包括中藥和西藥。思考題：

1.慢性腎小球腎炎和高血壓腎損害如何鑒別？2.慢性腎小球腎炎的治療原則？

3.慢性腎小球腎炎的治療是否需要運用糖皮質激素？

第四節(jié)腎病綜合征

病例1

病歷摘要：患者，女，34歲，農民。自述一周前受涼、勞累后咳嗽、咽部不適、發(fā)熱（未測體溫）并眼瞼水腫，自服“感冒藥”（具體不詳）3日上感癥狀緩解，但發(fā)現(xiàn)下肢水腫明顯，就診當?shù)刈≡翰槟虺Ｒ?guī)尿蛋白3＋，紅細胞＋＋，腎功能示尿素7.2mmol/L、肌酐60μmol/L、總膽固醇9.13mmol/L、甘油三酯2.35mmol/L、低密度脂蛋白1.70mmol/L、白蛋白24g/L，診斷為急性腎炎，給予“金水寶”膠囊口服、靜點液體（具體不詳）治療2日下肢浮腫明顯緩解，但復查尿常規(guī)同前，建議就診我院，門診以“腎病”收住，患者自發(fā)病以來，無關節(jié)痛，發(fā)熱，脫發(fā)，無光過敏，面部皮疹，皮下出血點，否認尿頻、尿急尿痛、排尿困難、。既往體健，無高血壓，糖尿病，肝炎病史。病程中患者精神、食欲可，自述體重無明顯變化，每日尿量約800ml。體格檢查：面色紅潤，顏面部眼瞼無水腫，結膜無蒼白，口唇紅潤，輸尿管壓痛點（-），肋脊點（-），肋腰點（-），膀胱無壓痛，雙腎區(qū)無叩痛。雙下肢、腰骶部凹陷性浮腫。血壓140/100mmHg。輔助檢查：B超：雙腎增大，左腎(12.8×5.7×6.3)cm，右腎(13.7×5.6×6.0)cm。尿常規(guī)：尿蛋白3.0g/L、WBC1~3個/Hp、RBC12~25個/Hp顆粒管型0~2、透明管型0~1。Ccr155.93L/24h。24小時尿蛋白定量12.2g/L、生化：TG2.726mmol/L、、TC8.74mmol/L、總蛋白41.5g/L、白蛋白22g/L、球蛋白19.5g/L、A/G1.13。凝血：FIB4.7g/L。體液免疫：免疫球蛋白G3.6、K輕鏈3.12、L輕鏈1.57、C30.88,免疫學:抗dsDNA抗體、抗Sm抗體陰性。腎活檢病理：取材好，2條皮質，24個腎小球，2個球性廢棄。體積較大，細胞數(shù)100~130個/球，臟層上皮細胞腫脹。系膜區(qū)重度增寬，袢開放欠佳，多處袢于囊壁粘連，囊壁不規(guī)則增厚、分層。小管間質以慢性病變?yōu)橹�，部分小管萎縮，余小管上皮細胞濁腫，管腔內見蛋白管型，間質增寬，纖維化。浸潤細胞小灶性聚集，以單個核細胞為主。間質動脈彈力層分層。結果：腎小球膜增生性病變。問題：1診斷：2診斷依據：3鑒別診斷：

4.實驗室輔助檢查：5治療方案:

6.預后及預防措施：參考答案和提示

1診斷原發(fā)性腎病綜合征。

2診斷依據患者，女，34歲，農民。自述一周前受涼、勞累后咳嗽、咽部不適、發(fā)熱（未測體溫）并眼瞼水腫，自服“感冒藥”（具體不詳）3日上感癥狀緩解，但發(fā)現(xiàn)下肢水腫明顯，體格檢查：血壓140/100mmHg。面色紅潤，顏面部眼瞼水腫，結膜無蒼白，雙下肢、腰骶部凹陷性浮腫。輔助檢查：尿常規(guī)：尿蛋白3.0g/L、WBC1~3個/Hp、RBC12~25個/Hp顆粒管型0~2、透明管型0~1。Ccr155.93L/24h。24小時尿蛋白定量12.2g/L、白蛋白22g/L、TG2.726mmol/L、、TC8.74mmol/L、凝血：FIB4.7g/L，免疫學:（抗dsDNA抗體、抗Sm抗體陰性）B超：雙腎增大，左腎（12.8×5.7×6.3）cm，右腎（13.7×5.6×6.0）cm。病理：腎小球膜增生性病變。3鑒別診斷（1）系統(tǒng)性紅斑狼瘡好發(fā)于青少年和中年女性,依據多系統(tǒng)的臨床表現(xiàn)和免疫學檢查可

檢出多種自身抗體,一般不難明確診斷。（2）糖尿病腎臟疾�。―KD）：1型糖尿病診斷后5年或2型糖尿病診斷確立后。篩查應包括：在一個時間點的尿標本中測量尿白蛋白/肌酐（ACR）比值。測量血清肌酐比值估計GFR。1.2ACR增加在接下來的3-6月中2次陽性且缺乏尿路感染時應被證實，微量白蛋白尿定義為ACR在30-300mg/g；大量白蛋白尿定義為ACR>300mg/g.1.3在大多數(shù)糖尿病患者中，慢性腎臟病（CKD）應歸因于糖尿病,如果存在下列情況：大量白蛋白尿存在或微量白蛋白尿存在伴糖尿病視網膜病變；1型糖尿病10年病程以上伴微量白蛋白尿存在。1.4存在下列狀況時應考慮CKD非糖尿病的原因：缺乏糖尿病視網膜病變；GFR迅速降低；迅速增加的蛋白尿或腎病綜合征；頑固性高血壓；尿沉渣陽性；其他系統(tǒng)性疾病的癥狀或體征或予ACEI或ARB后2-3月內>30%的GFR減少。

（3）腎淀粉樣變性好發(fā)于中老年,腎淀粉樣變性是全身多器官受累的一部分原發(fā)性淀粉樣變性主要累及心,腎,消化道(包括舌),皮膚和神經;繼發(fā)性淀粉樣變性常繼發(fā)于慢性化膿性感染,結核,惡性腫瘤等疾病,主要累及腎,肝和脾等器官腎受累時體積增大,常呈NS，腎淀粉樣變性常需腎活檢確診。4.實驗室輔助檢查：尿液檢查：尿蛋白3.0g/L、WBC1~3個/Hp、RBC12~25個/Hp顆粒管型0~2、透明管型0~1。

24小時尿蛋白定量12.2g/L。

腎功能檢查：Ccr155.93L/24h。生化：TG2.726mmol/L、、TC8.74mmol/L、總蛋白41.5g/L、白蛋白22g/L、球蛋白195g/L、A/G1.13。凝血：FIB4.7g/L。體液免疫：抗dsDNA抗體、抗Sm抗體陰性。腎活檢病理：取材好，2條皮質，24個腎小球，2個球性廢棄。體積較大，細胞數(shù)100~130個/球，臟層上皮細胞腫脹。系膜區(qū)重度增寬，袢開放欠佳，多處袢于囊壁粘連，囊壁不規(guī)則增厚、分層。小管間質以慢性病變?yōu)橹�，部分小管萎縮，余小管上皮細胞濁腫，管腔內見蛋白管型，間質增寬，纖維化。浸潤細胞小灶性聚集，以單個核細胞為主。間質動脈彈力層分層。結果：腎小球膜增生性病變。5.治療方案

（1）一般治療：注意休息,避免感染。病情穩(wěn)定者適當活動是必需的，以防止靜脈血栓形

成。水腫明顯者應適當限制水鈉的攝入。多數(shù)學者不主張腎病綜合征患者進過高蛋白飲食。（2）對癥治療

1）利尿消腫。

2）降壓及減少蛋白尿：ACEI、ARB。（3）免疫抑制治療：

1）糖皮質激素：激素的使用原則為：①起始劑量要足；療程要足夠長(連用8周可根據

具體情況延長至12周)；②減藥要慢(每1～2周減10%)；③小劑量維持治療。2）替麥考酚酯（mycophenolatemofetil,MMF）：MMF是一種新型有效的免疫抑制劑，主要是抑制T、B淋巴細胞增殖。可用于激素抵抗及細胞毒藥物治療無效的腎病綜合征患者。推薦劑量為1.5～2.0g/d。（4）防治并發(fā)癥

1）感染：發(fā)現(xiàn)感染，及時治療,嚴重感染難以控制應酌情減或停激素。

2）抗凝治療：當血漿白蛋白低于20g/L時應常規(guī)使用抗凝劑，可使用肝素（201*～4000U/D）皮下注射）或低分子肝素（0.4皮下注射）�？诜�抗凝藥如雙嘧達莫（每50～100mg，每日3次）、阿司匹林（50～200mg），如已發(fā)生血栓形成或血管栓塞的病人應盡快行溶栓治療。3）其他：使用調脂藥治療。6..預后及預防措施：

影響腎病綜合征預后的因素主要有：（1）病理類型。（2）臨床表現(xiàn)。（3）激素治療效果。（4）并發(fā)癥。

病例2

病歷摘要：患者，男，61歲，5個月前無明顯誘因出現(xiàn)雙下肢浮腫，右側略明顯，未注意浮腫程度與活動及休息等的相關性，伴有尿中泡沫增多，尿量1100ml左右，無大變化，未在意。其后出現(xiàn)晨起眼瞼浮腫，自行消退。直至今年3個月前就診與克拉瑪依中心醫(yī)院，門診查三次尿常規(guī)均提示尿蛋白3＋，血脂偏高，遂于克拉瑪依中心醫(yī)院住院治療，診療過程中，查血漿白蛋白16.7g/L，膽固醇8.19mmol/L，靜脈血糖7.4mmol/L，行糖耐量試驗，尚未達到糖尿病診斷標準。診斷不詳，治療給予“代文80mg，每日一次，洛訂新10mg，每日一次，雷公藤10mg，每日三次，潘生丁50mg，每日三次，普拉固20mg，每日一次”。仍有大量蛋白尿4.5g/24h，故建議轉入我院。門診以浮腫待查收住我科。病程中，自述從小起即夜尿2~3次，尿量約700~1000ml，無法熱、皮疹、關節(jié)痛、無口腔潰瘍、脫發(fā)、畏光、無骨痛，無胸悶、氣短。精神睡眠食欲好，大便正常，體重無明顯變化。體格檢查：血壓120/80mmHg，面色紅潤，顏面部眼瞼無水腫，結膜無蒼白，口唇紅潤，輸尿管壓痛點（-），肋脊點（-），肋腰點（-），膀胱無壓痛，雙腎區(qū)無叩痛。雙下肢、腰骶部凹陷性浮腫。輔助檢查：腎ECT：GFR：左側35.9ml/min，右32.0ml/min。總67.9ml/min。雙腎血流功能正常，雙腎功能正常，雙腎引流通常。腹部B超：雙腎大小形態(tài)未見異常。狼瘡七項（-）。24小時尿蛋白定量4.5g�？崭寡�糖：6.3mmol/L，糖化血紅蛋白7.91%，尿本周蛋白（-）。凝血：FIB5.1g/L尿常規(guī)：尿蛋白3+、顆粒管型0~3個。生化：BUN7.5mmol/L、Cr79μmol/l、Glu8.11mmol/L、TC7.24mmol/L、TG0.99mmol/L、總蛋白34.6g/L、白蛋白14g/L、球蛋白20.6g/L、A/G0.68。體液免疫：C31.05、C40.21、免疫球蛋白G4.0、免疫球蛋白M0.43，血常規(guī)：WBC4.26×109/L,Hb144.2g/L。腎活檢病理：取材好，1條皮髓質，20個腎小球，7個球性廢棄。余小球體積略大，細胞數(shù)70~90個/球，臟層上皮細胞腫脹。系膜區(qū)輕度增寬，基質及系膜細胞均增多，袢開放尚可，外周袢僵硬，基底膜增厚，囊壁不規(guī)則增厚，分層。小管間質病變明顯，小管上皮細胞濁腫，管腔內見蛋白管型，間質灶增寬，纖維化。浸潤細胞小灶性聚集，以單個核細胞為主。間質動脈管壁增厚。結果：腎小球膜性病變。問題

1診斷：2診斷依據：3鑒別診斷：

4.實驗室輔助檢查：5治療方案:

6.預后及預防措施：參考答案和提示

1診斷原發(fā)性腎病綜合征

2診斷依據患者，男，61歲，無明顯誘因出現(xiàn)雙下肢浮腫5個月，體格檢查：血壓120/80mmHg，面色紅潤，顏面部眼瞼無水腫，結膜無蒼白，雙下肢、腰骶部凹陷性浮腫。輔助檢查：24小時尿蛋白定量4.5g。空腹血糖：6.3mmol/L，糖化血紅蛋白7.91%，尿本周蛋白（-）凝血：FIB5.1g/L生化：BUN7.5mmol/L、Cr79μmol/l、Glu8.11mmol/L、TC7.24mmol/L、TG0.99mmol/L、總蛋白34.6g/L、白蛋白14g/L、球蛋白20.6g/L。腎活檢病理：腎小球膜性病變。

3鑒別診斷

（1）糖尿病腎�。汉冒l(fā)于中老年,腎病綜合征常見于病程10年以上的糖尿病患者早期可發(fā)現(xiàn)尿微量白蛋白排除增加,以后逐漸發(fā)展成大量蛋白尿,NS，糖尿病病史及特征性眼底改變有助于鑒別診斷（2）腎淀粉樣變性：好發(fā)于中老年,腎淀粉樣變性是全身多器官受累的一部分原發(fā)性淀粉樣變性主要累及心,腎,消化道(包括舌),皮膚和神經;繼發(fā)性淀粉樣變性常繼發(fā)于慢性化膿性感染,結核,惡性腫瘤等疾病,主要累及腎,肝和脾等器官腎受累時體積增大,常呈NS腎淀粉樣變性。常需腎活檢確診。（3）骨髓瘤性腎�。汉冒l(fā)于中老年,男性多見,患者可有多發(fā)性骨髓瘤的特征性臨床表現(xiàn),如骨痛,血清單株免疫球蛋白增高,蛋白電泳有M蛋白及尿本周蛋白陽性,骨髓象顯示漿細胞異常增生(占有核細胞的15%以上),并伴有質的改變多發(fā)性骨髓瘤累及腎小球時可出現(xiàn)NS，上述骨髓瘤特征性表現(xiàn)有利于鑒別診斷。4.實驗室輔助檢查：

腎ECT：GFR：左側35.9ml/min，右32.0ml/min�？�67.9ml/min。雙腎血流功能正常，雙

腎功能正常，雙腎引流通常。

腹部B超：雙腎大小形態(tài)未見異常。狼瘡七項（-）。

尿液檢查：尿蛋白3+、顆粒管型0~3個。24小時尿蛋白定量4.5g。尿本周蛋白（-）。生化：BUN7.5mmol/L、Cr79μmol/l、Glu8.11mmol/L、TC7.24mmol/L、TG0.99mmol/L、

總蛋白34.6g/L、白蛋白14g/L、球蛋白20.6g/L、A/G0.68。空腹血糖：6.3mmol/L，糖化血紅蛋白7.91%，凝血：FIB5.1g/L體液免疫：C31.05g/L、C40.21g/L。血常規(guī)：WBC4.26×109/L,Hb144.2g/L。

腎活檢病理：20個腎小球，7個球性廢棄。余小球體積略大，細胞數(shù)70~90個/球，臟層上皮細胞腫脹。系膜區(qū)輕度增寬，基質及系膜細胞均增多，袢開放尚可，外周袢僵硬，基底膜增厚，囊壁不規(guī)則增厚，分層。小管間質病變明顯，小管上皮細胞濁腫，管腔內見蛋白管型，間質灶增寬，纖維化。浸潤細胞小灶性聚集，以單個核細胞為主。間質動脈管壁增厚。5治療方案

（1）一般治療：注意休息,避免感染。病情穩(wěn)定者適當活動是必需的，以防止靜脈血栓形

成。水腫明顯者應適當限制水鈉的攝入。多數(shù)學者不主張腎病綜合征患者進過高蛋白飲食。

（2）對癥治療1）利尿消腫。

2）減少蛋白尿：ACEI、ARB。（3）免疫抑制治療：

1）糖皮質激素：激素的使用原則為：①起始劑量要足；療程要足夠長(連用8周,可根據

具體情況延長至12周)；②減藥要慢(每1～2周減10%)；③小劑量維持治療。2）替麥考酚酯（mycophenolatemofetil,MMF）：MMF是一種新型有效的免疫抑制劑，主要

是抑制T、B淋巴細胞增殖。可用于激素抵抗及細胞毒藥物治療無效的腎病綜合征患者。推薦劑量為1.5～2.0g/d。（4）防治并發(fā)癥

1）感染：發(fā)現(xiàn)感染，及時治療,嚴重感染難以控制應酌情減或停激素。2）抗凝治療當血漿白蛋白低于20g/L時應常規(guī)使用抗凝劑，可使用肝素（201*～4000U/D）

皮下注射）或低分子肝素（0.4皮下注射）。口服抗凝藥如雙嘧達莫（每次50～100mg每日3次）、阿司匹林（50～200mg），如已發(fā)生血栓形成或血管栓塞的病人應盡快行溶栓治療。

3）其他：使用調脂藥治療。6.預后與預防措施

影響腎病綜合征預后的因素主要有：（1）病理類型。（2）臨床表現(xiàn)。（3）激素治療效果。（4）并發(fā)癥。

臨床思維：腎病綜合征（nephroticsyndrome）

【病因】腎病綜合征可分為原發(fā)性腎病綜合征和繼發(fā)性腎病綜合征兩類

腎病綜合征的分類和常見病因

分類兒童青少年中老年原發(fā)性微小病變型系膜增生性腎炎膜性腎病

系膜毛細血管性腎炎

局灶性節(jié)段性腎小球硬化繼發(fā)性過敏性紫癜腎炎SLE糖尿病腎病

HBV相關性腎炎過敏性紫癜腎炎腎淀粉樣變性SLEHBV相關性腎炎骨髓瘤性腎病淋巴瘤或實體腫瘤性腎病

【病理生理】1大量蛋白尿2低蛋白血癥3水腫4高脂血癥

【原發(fā)性腎病綜合征的病理類型及臨床特點】

1微小病變腎病(minimalchangenephropathy)（1）好發(fā)于兒童（占兒童腎病綜合征的80%左右）。

（2）臨床主要表現(xiàn)為突發(fā)的大量蛋白尿和低蛋白血癥，可伴有高脂血癥和水腫。（3）血尿和高血壓少見。

（4）60歲以上的患者中，高血壓和腎功能損害較為多見。

本病大多數(shù)對激素治療敏感（兒童約為93%，成人約80%），一般使用10～14天開始利尿，蛋白尿在數(shù)周內轉陰，但容易復發(fā)。2系膜增生性腎小球腎炎

系膜增生性腎小球腎炎（mesangialproliferativeglomerulonephritis）是我國PNS中常見的病理類型，約占30%，顯著高于歐美國家（約占10%）。本病好發(fā)于青少年，男性多見。多數(shù)病人起病前有上呼吸道感染等前驅感染癥狀，部分病人起病隱匿。臨床主要表現(xiàn)為蛋白尿和（或）血尿，約30%表現(xiàn)為腎病綜合征。

多數(shù)病人對激素和細胞毒藥物有良好的反應,50%以上的病人經激素治療后可獲完全緩解。其治療效果與病理改變的輕重程度有關,病理改變輕者療效較好,病理改變重者則療效較差。

3系膜毛細血管性腎小球腎炎

又稱為膜增生性腎小球腎炎(membranoproliferativeglomerulonephritis)。本病好發(fā)于青少年，男女比例大致相等。半數(shù)病人有上呼吸道的前驅感染病史。50%的病人表現(xiàn)為腎病綜合征，30%的病人表現(xiàn)為無癥狀性蛋白尿，常伴有反復發(fā)作的鏡下血尿或肉眼血尿。20%～30%的病人表現(xiàn)為急性腎炎綜合征。高血壓、貧血及腎功能損害常見，常呈持續(xù)進行性發(fā)展。75%的患者有持續(xù)性低補體血癥。是本病的重要特征。

本病目前尚無有效的治療方法，本病預后較差，病情持續(xù)進行性發(fā)展，約50%的病人在10年內發(fā)展至終末期腎衰竭。腎移植術后常復發(fā)。4膜性腎病

膜性腎�。╩embranousnephropathy）好發(fā)于中老年人，男性多見，發(fā)病的高峰年齡是50～60歲。MN起病較隱匿，可無前驅感染史。70%～80%的患者表現(xiàn)為腎病綜合征。在疾病初期可無高血壓。大多數(shù)病人腎功能正�；蜉p度受損。動靜脈血栓的發(fā)生率較高，其中尤以腎靜脈血栓最常見。

影響預后的因素有：持續(xù)大量蛋白尿、年齡50歲以上、難于控制的高血壓、腎小管萎縮和間質纖維化。如合并新月體形成和（或）節(jié)段性硬化時，預后更差。

部分膜性腎病患者有自然緩解傾向，約有25%患者會在5年內自然緩解。激素和細胞毒藥物治療可使部分病人緩解，但長期和大劑量使用激素和細胞毒藥物有較多的毒副作用，因此必須權衡利弊，慎重選擇。此外，適當使用調脂藥和抗凝治療。5局灶性節(jié)段性腎小球硬化

局灶性節(jié)段性腎小球硬化（focalsegmentalgolmerulosclerosis）以青少年多見，男性多于女性。起病較為隱匿，臨床主要表現(xiàn)為大量蛋白尿或腎病綜合征。多數(shù)病人伴血尿，部分病人出現(xiàn)肉眼血尿；病情較輕者也可表現(xiàn)為無癥狀蛋白尿和（或）血尿。上呼吸道感染或其他誘發(fā)因素可使臨床癥狀加重。多數(shù)病人確立診斷時常伴有高血壓和腎功能損害，且隨著病情的進展而加重。部分病例可由微小病變腎病轉變而來。

本病對激素和細胞毒藥物治療的反應性較差，療程較其他病理類型的腎病綜合征適當延長，但激素治療無效者達60%以上。本病的預后與激素治療的效果及蛋白尿的程度密切相關。激素治療反應性好者，預后較好。【并發(fā)癥】

1感染（infection）。

2血栓和栓塞（thrombosisorcloting）。3急性腎衰竭（ARF）。4蛋白質和脂肪代謝紊亂�！驹\斷】1確診NS。

2確定病因：必須首先除外繼發(fā)性病因和遺傳性疾病，才能診斷為原發(fā)性NS；最好能進行腎活檢，做出病理診斷。3判定有無并發(fā)癥。【鑒別診斷】

1過敏性紫癜性腎炎（HenochSchnleinPurpura)。2系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）。3乙型肝炎病毒相關性腎炎。4糖尿病腎�。―N）。

5腎淀粉樣變性（Amyloidosis）。

6骨髓瘤性腎損害（Multiplemyeloma）�！局委煛�

1一般治療注意休息,避免感染。病情穩(wěn)定者適當活動是必需的，以防止靜脈血栓形成。

水腫明顯者應適當限制水鈉的攝入。多數(shù)學者不主張腎病綜合征患者進過高蛋白飲食。2對癥治療（1）利尿消腫

1）滲透性利劑：常用的有甘露醇、低分子右旋糖酐、高滲葡萄糖等。2）噻嗪類利尿劑：主要通過抵制氯和鈉在髓袢升支厚段及遠端小管前段的重吸收而發(fā)揮利尿作用。

3）袢利尿劑：主要作用于髓袢升支，抑制鈉、鉀和氯的重吸收。4）潴鉀利尿劑：主要作用于遠端小管后段，抑制鈉和氯的重吸收，但有潴鉀作用5）白蛋白：可提高血漿膠體滲透壓，促進組織間隙中的水分回吸收到血管而發(fā)揮利尿作用，多用于低血容量或利尿劑抵抗、嚴重營養(yǎng)不良的病人。由于靜脈使用白蛋白可增加腎小球高濾過和腎小管上皮細胞損害，現(xiàn)多數(shù)學者認為，非必要時一般不宜多用。（2）減少蛋白尿：ACEI、ARB。

3免疫抑制治療糖皮質激素和細胞毒藥物仍是治療腎病綜合征的主要藥物，原則上應根據腎活檢病理結果選擇治療藥物及療程。

（1）糖皮質激素：激素的使用原則為：①起始劑量要足；療程要足夠長(連用8周,部分病人可根據具體情況延長至12周)；②減藥要慢(每1～2周減10%)；③小劑量維持治療。（2）烷化劑：主要用于“激素依賴型”或激素無效型”，協(xié)同激素治療。

（3）環(huán)孢素：可用于激素抵抗和細胞毒藥物治療無效的腎病綜合征病者。環(huán)孢素可通過選擇性抑制T輔助細胞及細胞毒效應而起作用。（4）替麥考酚酯（mycophenolatemofetil,MMF）：MMF是一種新型有效的免疫抑制劑，主要是抑制T、B淋巴細胞增殖。可用于激素抵抗及細胞毒藥物治療無效的腎病綜合征患者。推薦劑量為1.5～2.0g/d。

4中醫(yī)藥治療雷公藤總甙。5防治并發(fā)癥

（1）感染：發(fā)現(xiàn)感染，及時治療,嚴重感染難以控制應酌情減或停激素。

（2）抗凝治療：當血漿白蛋白低于20g/L時應常規(guī)使用抗凝劑，可使用肝素（201*～4000U/D）皮下注射）或低分子肝素（0.4皮下注射）。口服抗凝藥如雙嘧達莫（每次50～100mg每日3次）、阿司匹林（50～200mg），如已發(fā)生血栓形成或血管栓塞的病人應盡快行溶栓治療。

（3）其他：腎病綜合征患者合并高脂血癥應使用調脂藥治療，尤其是有高血壓及冠心病家族史、高LDL及低HDL血癥的病人更需積極治療�！靖鞣N病理類型原發(fā)性腎病綜合征的治療】

1微小病變腎�。罕拘痛蠖鄶�(shù)對糖皮質激素治療反應較好（兒童緩解率90%，成年人

緩解率80%左右）但緩解后容易復發(fā)。（1）糖皮質激素。

（2）細胞毒藥物：適用于激素依賴或激素抵抗的腎病綜合征病人。2系膜增生性腎炎：

（1）病變較輕，系膜細胞增生較少，無廣泛LgM和C3沉積以及局灶性節(jié)段性腎小球硬

化者，可按微小病變腎病激素治療方案進行，但療程需適當延長。（2）病變較重,系膜細胞增生顯著,激素依賴或無效者,激素治療反應性較差,需加用細胞毒

藥物。約60%的病人使用細胞毒藥物后可減少復發(fā)。

（3）對合并高血壓的病人應使用血管緊張素轉換酶抑制劑或血管緊張素受體拮抗劑。3局灶性節(jié)段性腎小球硬化：FSGS所致腎病綜合征經潑尼松或潑尼松龍治療后的緩解率

僅為20%。CTX或交替應用苯丁酸氮芥治療激素抵抗的患者可再增加20%的緩解率。（1）糖皮質激素:多數(shù)學者觀察到,本病給予長程激素治療,療效較好,腎功能穩(wěn)定。（2）細胞毒藥物。

4膜性腎病經8周療程激素治療后,約50%的膜性腎病患者可完全或部分緩解。10年發(fā)展成慢性腎衰竭的患者約為20%～30%。在治療腎病綜合征的同時,應加強抗凝治療,可用雙嘧達莫、阿司匹林口服或其他抗凝藥(藥物用量同上)。

5系膜毛細血管性腎小球腎炎是腎小球腎炎中最少見的類型之一。腎功能正常而無大量蛋白尿者,無需治療。但應密切隨訪,每3～4個月監(jiān)測腎功能、蛋白尿及血壓。成人有腎功能損害和蛋白尿者,推薦使用阿司匹林(30～50mg/d)、雙嘧達莫(每次25～50mg，每日3次)或兩者合用,療程12個月,無效則停用�！绢A后】

影響腎病綜合征預后的因素主要有：（1）病理類型。（2）臨床表現(xiàn)。（3）激素治療效果。（4）并發(fā)癥。

第五節(jié)尿路感染

病例1

病歷摘要：患者，女，58歲，患者以“反復尿頻尿急尿痛6年，加重伴血尿3天”為主訴入院，患者6年前，于受涼、勞累后出現(xiàn)尿頻、尿急、尿痛，立往當?shù)蒯t(yī)院查尿，結果示：白細胞滿視野，紅細胞為5~12/HP，診斷尿路感染，予氧氟沙星靜點，具體不詳，上述不適2天后緩解，此后每于受涼、勞累后出現(xiàn)尿頻、尿急、尿痛，每次“消炎”治療后均能緩解癥狀。此次，3天前，再度受涼后出現(xiàn)尿頻、尿急、尿痛，發(fā)現(xiàn)尿色發(fā)紅，自覺尿中有血塊，在附近醫(yī)院查尿常規(guī)示：尿蛋白(+)，紅、白細胞滿視野，膿球2+。為進一步診治，故速于今日來我院。病程中體溫正常，無咽痛、咳嗽、咯痰，無乏力納差，無盜汗、消瘦。食欲、精神可，睡眠欠佳，尿量正常，大便1~2次/天，體重無明顯改變。入院查體：T37.2℃，血壓120／70mmHg，腎區(qū)叩痛（-），輔檢：尿常規(guī)：尿蛋白(+)，紅、白細胞滿視野。紅細胞為均一型（畸形紅細胞測定）。生化：血肌酐86μmol/L，尿素氮5.1mmol，血常規(guī)：WBC7.9×109/L,HB120g/L,泌尿系B超（1月前體檢時的結果）：未見異常。膀胱鏡檢：膀胱三角區(qū)黏膜充血水腫，部分有糜爛。問題：1診斷：2診斷依據：3鑒別診斷：

4.實驗室輔助檢查：5治療方案:

6.預后及預防措施：

參考答案和提示：

（1）診斷：尿路感染（急性膀胱炎）。

（2）診斷依據：患者：老年女性，以“反復尿頻尿急尿痛6年，加重伴血尿3天”為主訴入院查體：T37.2℃，腎區(qū)叩痛（-）輔檢：血象正常，腎功能正常，尿常規(guī)示：輕度蛋白尿，紅、白細胞滿視野，紅細胞為均一型。泌尿系B超（1個月前體檢時的結果）：未見異常，膀胱鏡檢：膀胱三角區(qū)黏膜充血水腫，部分有糜爛�？紤]為下尿路感染，急性膀胱炎。2鑒別診斷（1）泌尿系結核：是結核菌引起的特殊類型的尿路感染，其特點是：腎外結核病灶的存在，結核中毒癥狀，明顯的膀胱刺激征，影像學檢查腎盂，腎盞蟲蝕樣缺損。尿找抗酸桿菌，PPD，ESR及影像學檢查有助鑒別診斷。

（2）泌尿系結石：即往可有泌尿系結石病史，表現(xiàn)陣發(fā)性疼痛，并向會陰部放射，影像學檢查有助鑒別診斷。3泌尿系腫瘤

患者多表現(xiàn)無痛性血尿，同時伴隨腫瘤本身相關的癥狀，如消瘦，貧血，淋巴結腫大，影像學檢查如CT，MRI可見實性占位。該患者為老年女性，要警惕腫瘤的可能。

3進一步的檢查泌尿系B超，靜脈腎盂造影，尿培養(yǎng)，尿三杯，尿找抗酸桿菌，結核菌素實驗。

4.實驗室輔助檢查：

尿常規(guī)：尿蛋白(+)，紅、白細胞滿視野。紅細胞為均一型（畸形紅細胞測定）。生化：血肌酐86μmol/L，尿素氮5.1mmol，血常規(guī)：WBC7.9×109/L,HB120g/L,泌尿系B超：（1月前體檢時的結果）：未見異常。膀胱鏡檢：膀胱三角區(qū)黏膜充血水腫，

部分有糜爛

5.治療原則

（1）休息，多飲水，多排尿，避免和糾正易感因素。（2）在尿培養(yǎng)結果回報之前，可經驗性的抗感染治療。（3）據尿培養(yǎng)藥敏結果選擇敏感抗生素抗感染治療。（4）對癥治療，減輕局部刺激癥狀。

（5）明確有無尿路復雜情況存在，如有要積極祛除原發(fā)病因，避免反復的尿路感染。6.預后及預防措施：

非復雜性和無并發(fā)癥的尿路感染預后較好。急性復雜性尿路感染治愈率低，除非糾正了易感因素，否則很難治愈。多飲水，勤排尿是最實用和有效的方法。

病例2

病例摘要：患者，女，32歲，患者以“發(fā)熱，腰痛2天，血尿1天”為主訴入院，患者2天前勞累后出現(xiàn)腰痛，發(fā)熱，體溫最高達39℃，無咽痛、咳嗽、咳痰，伴排尿不適，自服“抗病毒沖劑”，效果欠佳。昨天下午發(fā)現(xiàn)尿色發(fā)紅，故于今日速來我院。既往身體健康。入院查體：T38.2℃，血壓120／70mmHg，腎區(qū)叩痛（+），余（--）輔檢：尿常規(guī)：尿蛋白(+)，紅、白細胞滿視野，白細胞管型。紅細胞為均一型。生化：血肌酐121μmol/L，尿素氮7.1mmol/L，血常規(guī)：WBC:13.9×109/L,HB120g/L,泌尿系B超（1月前體檢時的結果）：未見異常。問題：1診斷：2診斷依據：3鑒別診斷：

4.實驗室輔助檢查：5治療方案:

6.預后及預防措施：參考答案和提示

1診斷尿路感染（急性腎盂腎炎）。2診斷依據患者年輕女性，以“發(fā)熱，腰痛2天，血尿1天”為主訴入院，查體：T38。2℃，腎區(qū)叩痛（+），輔檢：血象高，腎功能正常，尿常規(guī)示：輕度蛋白尿，紅、白細胞滿視野，紅細胞為均一型。白細胞管型。泌尿系B超（1個月前體檢時的結果）：未見異常，故臨床診斷為尿路感染，結合患者以全身癥狀為主，考慮為上尿路感染，急性腎盂腎炎。

3鑒別診斷（1）泌尿系結核：是結核菌引起的特殊類型的尿路感染，其特點是：腎外結核病灶的存在，結核中毒癥狀，明顯的膀胱刺激征，影像學檢查腎盂，腎盞蟲蝕樣缺損。尿找抗酸桿菌，PPD，ESR及影像學檢查有助鑒別診斷。

（2）泌尿系結石：即往可有泌尿系結石病史，表現(xiàn)陣發(fā)性疼痛，并向會陰部放射，影像學檢查有助鑒別診斷。

（3）急性腎小球腎炎：兒童多發(fā)，多有前驅感染病史，1~2周的潛伏期，出現(xiàn)血尿，蛋白尿，高血壓甚至合并腎功能不全，血尿為全程血尿，紅細胞大多為畸形紅細胞。相關的病史，輔檢有助鑒別。

4實驗室輔助檢查：

尿常規(guī)：尿蛋白(+)，紅、白細胞滿視野。紅細胞為均一型（畸形紅細胞測定）。白細胞管

型

生化：血肌酐121μmol/L，尿素氮7.1mmol，血常規(guī)：WBC13.9×109/L,HB120g/L。泌尿系B超：（1月前體檢時的結果）：未見異常。

5治療原則

（1）休息，多飲水，多排尿，避免和糾正易感因素。（2）在尿培養(yǎng)結果回報之前，可經驗性的抗感染治療。（3）據尿培養(yǎng)藥敏結果選擇敏感抗生素抗感染治療。（4）對癥治療。6.預后及預防措施：

非復雜性和無并發(fā)癥的尿路感染預后較好。急性復雜性尿路感染治愈率低，除非糾正了易感因素，否則很難治愈。多飲水，勤排尿是最實用和有效的方法。

臨床思維：尿路感染

尿路感染（urinarytractinfection,UTI）是指各種病原微生物在泌尿系統(tǒng)生長繁殖所致的尿路急、慢性炎癥反應。臨床可分腎盂腎炎、膀胱炎和尿道炎�！静∫蚝桶l(fā)病機制】

1病原菌尿路感染的常見致病菌是革蘭氏陰性菌，約占所有UTI的95%，其中大腸埃希菌約占門診尿路感染病人的90%，住院尿路感染病人的50%；約5%~10%尿路感染由革蘭陽性細菌引起，主要為糞鏈球菌和葡萄球菌等。臨床常為單一細菌感染，偶見多種細菌混合感染�；旌细腥究砂l(fā)生于長期抗生素治療、尿路器械檢查以及長期留置導尿管患者。厭氧菌和真菌感染可發(fā)生于長期留置導尿管、腎移植以及機體抵抗力極差者。此外，結核分枝桿菌、沙眼衣原體、病毒等也可導致尿路感染。2發(fā)病機制（1）感染途徑1）上行感染。2）血行感染。3）直接感染。4）淋巴道感染。（2）機體防御機制

1）輸尿管和膀胱連接處活瓣。2）尿液排泄。3）前列腺分泌物。

4）其他尿路免疫防御體系等。3易感因素①尿路梗阻；②膀胱輸尿管返流及其他尿路畸形和結構異常；③器械使用；④女性尿路解剖生理特點；⑤機體抵抗力減弱；⑥其他不利因素�！九R床表現(xiàn)】

1膀胱炎急性膀胱炎一般無明顯全身感染癥狀，典型表現(xiàn)為尿頻、尿急、尿痛、排尿

不暢及下腹部不適等膀胱刺激癥狀。尿常規(guī)檢查可見膿尿、尿細菌培養(yǎng)陽性。約30%以上急性膀胱炎為自限性。

2急性腎盂腎炎本病可發(fā)生于各種年齡，但以育齡女性最多見。

（1）一般癥狀：發(fā)熱、寒戰(zhàn)、體溫多在38～39℃之間，也可高達40℃以上。伴頭痛、全

身酸痛及食欲不振、惡心、嘔吐等消化系統(tǒng)癥狀。

（2）泌尿系癥狀常有尿頻、尿急、尿痛、排尿不暢及下腹部不適等膀胱刺激癥狀。肋脊

角及輸尿管壓痛點有壓痛和（或）腎區(qū)叩擊痛。3慢性腎盂腎炎

（1）一般癥狀：50%以上患者可有急性腎盂腎炎病史，其后出現(xiàn)乏力、低熱、食欲不振和

體重減輕。部分病人可無明顯臨床癥狀。急性發(fā)作時可有寒戰(zhàn)、發(fā)熱、食欲不振、惡性和嘔吐等感染中毒癥狀。慢性腎盂腎炎如未能有效控制，病情持續(xù)進展，最終發(fā)展為尿毒癥，出現(xiàn)尿毒癥癥狀。

（2）泌尿系統(tǒng)癥狀：常有腰部酸痛不適、間歇性尿頻、排尿不適。急性發(fā)作時尿頻、尿

急、尿痛、排尿不暢及下腹部不適等膀胱刺激癥狀明顯。腎小管功能受損時可出現(xiàn)夜尿增多、低滲和低比重尿。

（3）慢性腎盂腎炎的臨床表現(xiàn)復雜，容易復發(fā)，其主要原因為：①誘發(fā)因素存在；②腎盂

腎盞或乳頭部有瘢痕形成，有利于細菌潛伏；③長期使用抗生素致耐藥菌生長；④原漿菌株存在等�！境Ｒ姷牟�發(fā)癥】1腎乳頭壞死。2腎周圍膿腫。

3革蘭陰性桿菌敗血癥。4腎結石和尿路梗阻。【實驗室和特殊檢查】

1尿液檢查外觀渾濁，可有腐敗味。（1）血尿：可有鏡下血尿或肉眼血尿。（2）白細胞尿

1）尿白細胞計數(shù)：尿白細胞增加是尿路感染的敏感指標。新鮮中段尿沉渣每高倍鏡視

野細胞數(shù)≥5個稱為白細胞尿。

2）尿白細胞排泄率：收集病人2小時或3小時尿立即進行白細胞計數(shù)，所得白細胞數(shù)

按1小時折算。正常人尿中白細胞數(shù)＜20萬個/小時，白細胞數(shù)＞30萬個/小時為陽性。

（3）管型尿：腎盂腎炎時可見白細胞管型或上皮細胞管型。（4）蛋白尿多為微量或輕度蛋白尿。2細菌學檢查

（1）細菌定性檢查

1）尿涂片鏡檢細菌法。2）亞硝酸鹽還原試驗：該法是利用尿中革蘭陰性桿菌使尿亞硝酸鹽還原成硝酸鹽，再與Griess試劑作用，生成紅色偶氮色素。尿路感染時陽性率約80%左右，無假陽性。

（2）細菌定量培養(yǎng)：新鮮清潔中段尿細菌培養(yǎng)菌落計數(shù)大于105個/ml，如能排除假陽性，

則為真性菌尿。

3影像學檢查股靜脈或逆行腎盂造影應在感染控制4~8周后進行。IVP檢查的適應證

為：①尿路感染反復發(fā)作；②復雜性尿路感染；③腎盂腎炎治療無效。

4其他腎小管濃縮功能減退，尿比重和滲透壓降低，濃縮試驗異常；尿β2微球蛋白

升高；尿抗體包裹細菌陽性。

【治療】

1一般治療多飲水，使尿量增加，促進細菌和炎性滲出物從尿液中排出；膀胱刺激癥

狀明顯則應給予口服碳酸氫鈉片1g，每天3次，可以減輕膀胱刺激癥狀和抑制細菌生長繁殖。

2抗感染治療尿路感染抗生素選用原則：①選用對致病菌敏感的藥物，在獲得細菌學

檢查或藥敏結果前，選用針對革蘭陰性桿菌的抗生素；②抗生素在尿和腎臟內的濃度要高；③選用對腎臟損害和副作用較小的藥物；④嚴重感染、混合感染和治療無效時應聯(lián)合用藥。

（1）急性膀胱炎：①單劑量療法;②短程療法。（2）急性腎盂腎炎

1）用藥原則：初發(fā)急性腎盂腎炎，全身中毒癥狀不明顯，無尿培養(yǎng)和藥敏結果前，可選用復方磺胺甲惡唑2片，每天2次；或氧氟沙星0.2g，每天3次；或環(huán)丙沙星0.25g，每天2次，療程為7~14天。嚴重感染有明顯全身中毒癥狀者應靜脈用藥，可選用氨芐西林2g，每8小時1次，或美西林0.5g，每天3~4次，每天2次，靜脈推注或滴注。必要時聯(lián)合用藥。獲得尿培養(yǎng)結果后按藥敏選藥。2）治療后評定：停藥后第2、8周應分別進行尿細菌定量培養(yǎng)，以后最好每月復查一次，共一年。

3）療效評定：①治愈；②治療失敗。

（3）慢性腎盂腎炎：治療的關鍵應積極尋找并及時有效祛除易感因素

1）慢性腎盂腎炎急性發(fā)作期治療原則為：①常需兩類藥物聯(lián)合使用；②療程應適

當延長，通常2~4周，如無效可將細菌敏感的抗生素分為2~4組，交替使用。每組抗生素使用一個療程，療程完畢停藥3~5天后使用另外一組藥物，共2~4個月，如無效或再發(fā)可使用長期抑菌療法，以保持小便無菌狀態(tài)。

2）無癥狀性菌尿：菌尿持續(xù)存在導致腎功能損害，因此應予治療。療程為10~14天，

如無效或再發(fā)可使用長期抑菌療法，每晚臨睡前排尿后，選用下列藥物口服：復方磺胺甲惡唑1片，呋喃妥因50mg、氧氟沙星100~200mg或烏洛托品2片，連服6個月。

3中醫(yī)治療。

第六節(jié)急性腎衰竭

病例1

病歷摘要：患者，男性，25歲，3天前食不潔食物后出現(xiàn)發(fā)熱，腹瀉水樣便，每日十余次伴惡心嘔吐，口服抗生素治療無效，體檢：脫水貌，心肺查體無陽性體征，腹部壓痛陽性，移動性濁音陰性，雙下肢無浮腫，皮膚彈性差。血壓100/70mmHg，24小時尿量400ml，查血肌酐197μmol/L，尿素氮11.3mmol/L，尿鈉50mmol/L。問題：1診斷：2診斷依據：3鑒別診斷：

4.實驗室輔助檢查：5治療方案:

6.預后及預防措施：參考答案和提示

1診斷腎前性因素引起急性腎衰。

根據病史考慮是容量不足引起的急性腎衰，腎前性因素引起的急性腎衰主要是血容量不足，血容量不足主要包括：①胃腸道丟失，惡心、嘔吐、腹瀉；②缺水、沙模迷路；③用大量利尿劑；④大出汗，高燒，高溫環(huán)境工作；⑤右心排除量減少。這名患者有腎前性因素存在，應該考慮急性腎衰，因為患者病史中有胃腸道丟失。少尿和尿比重增高，肌酐和尿素氮增高。因此首先想到腎前性因素引起的急性腎衰。依患者情況腎性因素引起的急性腎衰可能性小，無腎后性的因素。

2診斷依據①患者有食物不潔后出現(xiàn)發(fā)燒；②腹瀉，大便次數(shù)增多伴惡心、嘔吐，胃腸道丟失病史。③體檢時發(fā)現(xiàn)脫水貌，心率快，血壓低，容量不足引起的休克表現(xiàn)；④尿量明顯減少，查腎功損害；⑤尿鈉增加3鑒別診斷

(1)急性腎小管壞死。（2）腎后性尿路梗阻。（3）慢性腎衰。4.實驗室輔助檢查：

腎功能檢查：查血肌酐197μmol/L，尿素氮11.3mmol/L，，尿鈉50mmol/L。5治療

（1）支持療法：①補充容量，輸血補液，糾正可逆的病因，預防額外的損傷。②抗感染，糾正電解質，糾正體克治療。

（2）維持體液平衡，擴容利尿治療，每日補液量為顯性失液量加上非顯性失液量減去內生水量，每日大致的進液量可按前一日尿量加500ml計算。

（3）加強飲食及營養(yǎng)治療，補充營養(yǎng)以維持機體的營養(yǎng)狀況和正常代謝。6.預后及預防措施：

預后較好，關鍵是要得到早期診斷和治療以及并發(fā)癥的預防。

病例2

患者，男性，45歲，急性胃穿孔手術過程中血壓曾下降到零，經補液輸血后血壓回升到100/70mmHg，但術后出現(xiàn)少尿3天，尿量每日300ml，血肌酐546μmol/L，尿素氮15.2mmol/L，血鉀6.1mmol/L，血鈉121mmol/L，血氯90mmol/L，二氧化碳結合力13mmol/L，體格檢查：心率96次/分，呼吸24次/分，發(fā)育正常，營養(yǎng)中等，神志清楚，雙肺呼吸急促，心律規(guī)律，心音有力，無器質性雜音，腹部壓痛陽性，移動性濁音，雙腎區(qū)壓痛及叩痛陽性，雙下肢無浮腫。問題：1診斷：2診斷依據：3鑒別診斷：

4.實驗室輔助檢查：5治療方案:

6.預后及預防措施：參考答案和提示

1診斷該患者最可能診斷應該考慮患者是急性腎衰（急性腎小管壞死）。

診斷依據①患者有手術中出血病史。②血壓下降，血容量不足，腎臟灌注不足，有休克表現(xiàn)。③術后出現(xiàn)少尿3天，尿量小于400ml。④查尿素氮和肌酐增高，有腎損傷的表現(xiàn)。2鑒別診斷

1與腎前性鑒別。2腎后性尿路梗阻。3慢性腎衰。

4.實驗室輔助檢查：腎功能檢查：血肌酐546μmol/L，尿素氮15.2mmol/L，血鉀6.1mmol/L，血鈉121mmol/L，血氯90mmol/L，二氧化碳結合力13mmol/L

5.最合適的治療

（1）建立靜脈通道，補液，擴容利尿，糾正可逆的病因，必要時輸血和血漿。（2）隨時測電解質，腎功，糾正電解質，酸中毒和高鉀血癥治療。（3）抗感染和心力衰竭治療。（4）透析治療。6.預后及預防措施：

預后較好，關鍵是要得到早期診斷和治療以及并發(fā)癥的預防。

臨床思維：急性腎衰竭

急性腎衰竭（acuterenalfailureARF）是由各種原因引起的腎功能在短時間（幾小時至幾天）內急劇地進行下降而出現(xiàn)的臨床綜合征。表現(xiàn)為血肌酐和尿素氮迅速升高，水、電解質和酸堿平衡紊亂，及全身各系統(tǒng)并發(fā)癥�！静∫蚝头诸悺�1腎前性prerenalARF由絕對或相對細胞外或血管內容量減少，肝腎綜合征或藥物等所致。更加嚴重的低灌注可導致腎實質缺血性損傷和腎實質性急性腎衰竭。2腎后性postrenalARF由于尿路梗阻所致。

3腎實質性intrinsicARF可并發(fā)于許多腎實質疾病。從臨床病理觀點將腎實質性急性腎衰竭分為腎血管阻塞，腎小球或腎微血管病，缺血性或腎毒性急性腎小管壞死和間質性腎炎等，對臨床有幫助。大多數(shù)腎實質性急性腎衰竭是由缺血或腎毒素導致，常伴急性腎小管壞死。

本章主要以急性腎小管壞死（acutetubularnecrosis,ATN）為代表進行敘述�！続TN病因】

腎缺血：心臟搏出量急劇減少血容量不足→腎灌注不足

腎中毒生物毒素、化學毒素、抗菌藥物、造影劑、血紅蛋白、肌紅蛋白【發(fā)病機制】

ATN發(fā)病的主要機制是腎血管收縮和小管功能不全。1ATN中血流動力學改變作用腎血漿流量→腎皮質血流量↓腎髓質充血

其因：①交感神經過度興奮；②腎內腎素一血管緊張系統(tǒng)興奮。③腎內舒張血管性前列腺素PGI2合成減少，縮血管性前列腺素↑。④由于血管缺血→血管內皮損傷→內皮素↑、一氧化氮合成↓。

2腎小管上皮細胞代謝障礙缺氧

（1）ATP↓Na+K+ATP酶活力↓細胞內NaCl濃度↑、K+濃度下降，細胞腫脹。（2）Ca2+ATP酶活力下降→胞漿內Ca2+濃度線粒體腫脹→能量代謝失常。（3）細胞膜上磷脂酶因能量代謝障礙→大量釋放線粒體及細胞膜功能失常。（4）細胞內酸中毒→細胞外Na+、H+進入細胞內。

3腎小管皮脫落，管腔中管型形成，腎小管管腔堵塞造成壓力過高→防礙了腎小球濾過；

→積累于被填塞管腔中的液體沿受損的細胞間隙進入組織間隙加劇了水腫降低了腎小球濾過及腎小管間質缺血性障礙�！静±怼�

典型的缺血性急性腎衰竭病理學特征是光鏡檢查見腎小管上皮細胞片狀和灶性壞死，從基底膜上脫落，小管腔管型堵塞。腎缺血者，基底膜常遭破壞。如基底膜仍完整地存在，則腎小管上皮細胞可在一周左右迅速地再生。

腎毒性:腎近曲小管，上皮細胞變性、壞死，累及細胞本身，分布均勻，腎小管基底膜完整，一般在一周左右壞死的腎小管皮再生，功能恢復。腎缺血：小葉間動脈末梢部分最早受累且程度嚴重，故皮質區(qū)小管特別是小管髓袢升段和遠端小管的病變嚴重，上皮細胞呈灶形壞死，分布不均勻、上皮細胞壞死脫落，嚴重小管基底膜可發(fā)生斷裂，潰破入管腔內其物質進入間質水腫,充血。若病變累及鄰近小靜脈造成血栓形成或間質出血形成血尿。腎小管上皮細胞基底膜損害嚴重者細胞往往不能再生、結締組織代替恢復。【臨床表現(xiàn)】三個階段：

1起始期幾小時至幾天，腎臟開始經受血流灌注的減少，急性腎衰竭的許多臨床表現(xiàn)與腎灌注降低有關。腎小球濾過率下降。2維持期平均10~14天。

（1）急性腎衰竭的全身并發(fā)癥：①消化系統(tǒng)癥狀；②呼吸系統(tǒng)癥狀；③循環(huán)系統(tǒng)癥狀；④神經系統(tǒng)受累；⑤血液系統(tǒng)受累；⑥感染是急性腎衰竭較常見而嚴重的并發(fā)癥

（2）水、電解質和酸堿平衡紊亂：①水過多；②代謝性酸中毒；③高鉀血癥；④低鈉血癥；⑤低鈣、高磷血癥。

3恢復期腎小管細胞再生，腎小球濾過率逐漸回復發(fā)病前水平。血肌酐和尿素氮降至正常范圍。少尿型患者開始出現(xiàn)利尿，有多尿表現(xiàn)，繼而再恢復正常�！緦嶒炇覚z查】1血液檢查

維持期可有：①輕、中度貧血，部分和體液潴留有關；②血漿肌酐和尿素氮進行性上升，高分解代謝者上升速度較快，橫紋肌溶解引起的肌酐上升較快；③血清鉀濃度可升高，大于5.5mmol/L，部分正常，少數(shù)偏低；④血pH常低于7.35，碳酸氫根離子濃度多低于20mmol/L，甚至低于13.5mmol/L；⑤血清鈉濃度可正�；蚱�低；⑥血清鈣可降低，血磷升高。

2尿液檢查①尿量改變；②尿常規(guī)檢查，外觀多混濁，尿色深；③尿比重降低且較固定；④尿滲透濃度低于350mOsm/kgH2O，尿與血滲透濃度之比低于1：1；⑤尿鈉增高，多在20~60mmol/L；⑥尿肌酐與血肌酐之比降低，常低于20；⑦尿尿素氮與血尿素氮之比降低；⑧腎衰竭指數(shù)常大于1；⑨鈉排泄分數(shù)（FENa）常大于1。3影像學檢查。4腎活檢。

【診斷和鑒別診斷】1與腎前性鑒別

（1）補液試驗：發(fā)病前有容量不足、液體丟失、交感神經過度或有心臟、肝臟疾病基礎，體檢發(fā)現(xiàn)皮膚、黏膜干燥、低血壓、頸靜脈充盈不明顯，應首選考慮腎前性少尿，如果已補充血容量，血壓恢復正常，而尿量增加，氮質血癥改善，則支持腎前性的診斷。低血壓時間過程長，特別在老年人伴心功能不全及補液后無尿量增多者應懷疑過長時間的腎前性氮質血癥已過渡為急性腎小管壞死。

（2）血漿尿素氮與肌酐的比值：正常為10～15∶1。使腎前性少尿時血漿BUN/Cr不成比例增加，可達20∶1或更高。而急性腎小管壞死患者因小管重吸收尿素氮能力下降，該比值小于10～15∶1。

（3）尿液診斷指標檢查。

2與腎后性尿路梗阻鑒別二有導致尿路梗阻的原發(fā)病如結石、腫瘤、前列腺肥大史；如膀胱出口處梗阻，則膀胱區(qū)因積尿而膨脹，叩診呈濁音；尿常規(guī)無明顯改變。超聲顯像和X線檢查等可幫助明確診斷。

3與腎小球或腎微血管疾病鑒別重癥急性腎小球腎炎，急進性腎炎，繼發(fā)性腎病如狼瘡性腎炎、紫癜性腎炎，和腎病綜合征大量蛋白尿期亦可引起特發(fā)性急性腎衰竭。另外有部分是由小血管炎、溶血性尿毒癥綜合征及惡性高血壓等導致。可根據各種疾病所具有的特殊病史、臨床表現(xiàn)、化驗異常及對藥物治療的反應做出診斷。

4與間質性腎炎鑒別有用藥過敏史，出現(xiàn)發(fā)熱、皮疹、淋巴結腫大及關節(jié)酸痛、血嗜酸性細胞升高等表現(xiàn)。

5與腎血管阻塞鑒別雙側腎或孤立腎動脈栓塞或靜脈血栓形成均可引起急性腎衰竭綜合征�！局委煛�

1糾正可逆的病因，預防額外的損傷在少尿期應用小劑量多巴胺（每分鐘1～3μg/kg）擴張腎血管，增加腎血流量。在鈉排泄分數(shù)低，又無浮腫者可靜脈給予500ml鹽水加袢利尿劑（呋塞米）40～80mg或更大劑量，可使部分患者尿量增多，由少尿型轉為非少尿型，早期在某些患者甚至可預防小管損傷進展。若尿量不增，則應考慮停用這兩種藥物以免引起不良反應。

鈣通道阻滯劑對缺血性急性腎衰竭有防治作用。

2維持體液平衡應堅持“量出為入”的原則控制液體入量。每日補液量=顯性失液量+不顯性失液量內生水量。每日大致的進液量，可按前一日尿量加500ml計算。衡量進液量適中的指標是：①皮下無脫水和水腫征象；②每日體重不增加，若超過0.5kg或以上，提示體液過多；③血清鈉濃度正常。若偏低且無失鹽基礎，提示有液體潴留；④中心靜脈壓在6～10cmH2O之間，若高于12cmH2O提示液體過多；⑤胸部X片血管影正常。若顯示肺充血征象，提示有液體潴留；⑥心率快、血壓升高、呼吸頻速，若無感染征象，應懷疑液體過多。3飲食和營養(yǎng)補充營養(yǎng)可維持機體的營養(yǎng)狀況和正常代謝，并有助于損傷細胞的修復和再生，提高存活率。

4高鉀血癥血鉀升高200ml靜滴，提高血pH同時促進鉀離子向細胞內流；③20%葡萄糖3ml/kgh加伴高分解代謝的患者，行透析治療是最有效的辦法。此外，積極控制感染，清除體內壞死組織，不輸庫存血等均為防治高鉀血癥的重要措施。

5代謝性酸中毒在高分解代謝急性腎衰竭，代謝性酸中毒發(fā)生早、程度嚴重，有時不易糾正，且可加重高鉀血癥。如HCO-3低于15mmol/L，可根據情況選用5%碳酸氫鈉100～250ml靜滴治療，對于嚴重酸中毒患者，應立即開始透析。

6其他電解質紊亂稀釋性低鈉血癥的，一般僅需控制水分即可。如出現(xiàn)定向力障礙、抽搐、昏迷等水中毒癥狀，可予以高滲鹽水滴注或透析治療。

7感染是急性腎衰竭的常見并發(fā)癥，臨床一旦出現(xiàn)感染的跡象應使用有效抗生素治療。

8心力衰竭急性心力衰竭是由于體內水鈉潴留、心臟負荷過重的結果。藥物治療以擴血管為主，應用減輕前負荷的藥物。急性腎衰竭時心力衰竭的最有效治療措施是盡早進行透析治療。

9透析療法重癥患者傾向于早期進行透析，其目的是：①盡早清除體內過多的水分，避免水中毒；②盡早清除體內毒素，使毒素造成的各臟器病變減輕，有利于損傷細胞的修復，減少各臟器并發(fā)癥；③預防或及早糾正高鉀血癥和代謝性酸中毒，以穩(wěn)定機體的內環(huán)境，促進病人恢復；④減少并發(fā)癥和病死率，提高存活率；⑤使液體、熱量、蛋白質及其他營養(yǎng)物質的攝入量放寬，有利于腎損傷細胞的修復和再生。

10出現(xiàn)多尿后的治療多尿開始時，由于腎小球濾過率尚未恢復，腎小管的濃縮功能仍較差，血肌酐、尿素氮和血鉀還可以繼續(xù)上升，急性腎衰竭的并發(fā)癥亦仍有發(fā)生。治療重點仍為維持水、電解質和酸堿平衡，控制氮質血癥，治療原發(fā)病和防止各種并發(fā)癥。已施行透析的患者，仍應繼續(xù)透析。

11恢復期的治療一般無需特殊處理，定期隨訪腎功能。

第七節(jié)慢性腎衰竭

病例1

病例摘要：患者，男性，56歲，因“發(fā)現(xiàn)尿蛋白4余年,血肌酐高1年”入院。患者于201*年體檢發(fā)現(xiàn)尿蛋白陽性2+,血肌酐及血壓正常，考慮“慢性腎小球腎炎”，給予對癥治療（具體不詳）。于201*年3月30日查血肌酐為252μmol/L,血壓高160/100mmHg，。在我科診斷為“慢性腎功不全氮質血癥期”，給予慢性腎病一體化治療，口服“波依定，科素亞，”，血壓控制在140/80mmHg，并服用“開同（α酮酸）,尿毒清顆�！辈∏楹棉D。于201*年5月9日復查血肌酐為341μmol/L，同年10月復查血肌酐為526μmol/L，一月前患者血壓高達170/100mmHg，未引起重視，近半月患者偶有心慌、胸悶，雙耳無明顯誘因耳鳴、口苦，無頭痛、頭昏，無氣憋、胸痛，無腹痛、腹瀉及惡心、嘔吐，偶有腰酸、腰痛，下午腳踝輕度水腫，休息后可緩解，為進一步治療故來我院，門診以“慢性腎功不全腎衰期”收住我科�；颊呒韧�否認高血壓，糖尿病史，否認肝炎，結核，傷寒病史。體格檢查：T36.3℃，P76次/分，R20次/分，BP140/95mmHg，面色晦暗，顏面部及眼瞼無浮腫，結膜輕度蒼白，口唇蒼白，輸尿管壓痛（-），肋脊點（-），肋腰點（-）。膀胱無壓痛，雙腎區(qū)無叩擊痛。雙下肢無浮腫。血壓140/95mmHg，輔助檢查：201*年10月我院腎功檢查：血肌酐為526μmol/L，血紅蛋白84g/L。問題1診斷：2診斷依據：3鑒別診斷：

4.實驗室輔助檢查：5治療方案:

6.預后及預防措施：參考答案和提示：

1慢性腎功能不全腎衰期，慢性腎小球腎炎

根據病史及化驗結果考慮慢性腎功能不全，患者201*年體檢時發(fā)現(xiàn)蛋白尿，對癥治療，效果欠佳，201*年查患者血肌酐水平升，高血壓高160/100mmHg，。故考慮慢性腎功能不全。原發(fā)病慢性腎小球腎炎可能性大，患者發(fā)病時就有蛋白尿，既往無高血壓，糖尿病史，發(fā)現(xiàn)腎功能不全后出現(xiàn)血壓升高，血糖正常，故高血壓腎，糖尿病繼發(fā)的腎臟病變可能性小。2診斷依據患者有浮腫病史，患者貧血面容，瞼結膜，口唇白。尿檢發(fā)現(xiàn)有蛋白尿，腎功能損害明顯即血肌酐為526μmol/L，血紅蛋白84g/L。3鑒別診斷

（1）高血壓腎小動脈硬化癥。（2）糖尿病腎病。

(3)多發(fā)性骨髓瘤腎病。（4）急性腎功能衰竭。4.實驗室輔助檢查：

腎功檢查：血肌酐為526μmol/L，血紅蛋白84g/L。還需完善雙腎B超，內生肌酐清除率等檢查。5.治療

（1）一般治療：飲食治療，給與低蛋白，低磷飲食的基礎上，必須氨基酸，酮酸治療。（2）慢性腎病一體化治療：降壓，首選ACEI或ARB類藥物降壓。糾正代謝性酸中毒，鈉水潴留等。腎性貧血：①重組人促紅細胞生成素（rHuEPO）：rHuEPO每次50u/kg，每周3次，皮下注射。②鐵劑：必要時可鐵劑靜脈注射。③葉酸。腎性骨�。孩倏刂柒}磷代謝失調，包括：限制飲食中磷的攝入，每天磷攝入量應限制在600~800mg以下；碳酸鈣；氫氧化鋁凝膠,應注意鋁中毒。②維生素D治療維生素D治療可增加腸鈣吸收，升高血鈣，抑制甲旁亢。

（3）準備血液透析替代治療。6.預后及預防措施：

預后較差，最終都需采取腎臟替代治療，如血液透析，腹膜透析和腎移植。該病的預防關鍵在于對慢性腎臟病的早期診斷和治療。

最終的診斷:慢性腎功能不全腎衰期，慢性腎小球腎炎。

病例2

病例摘要：患者，男性，50歲，因“發(fā)現(xiàn)血糖高10余年，發(fā)現(xiàn)血肌酐高近10個月”入院�；颊哂�1996年體檢發(fā)現(xiàn)血糖高，當時具體值不詳，診斷為“2型糖尿病”，給予口服藥物對癥治療（具體不詳），血糖可控制在正常范圍。201*年起開始使用胰島素即諾和靈30R治療（具體不詳），自述血糖控制較好。201*年6月患者自覺乏力、雙下肢間斷水腫，在我院查腎功示：血肌酐為280μmol/L，血壓為180/110mmHg，當時給予對癥治療后出院。出院后未正規(guī)治療，自服中藥（具體不詳）對癥，乏力、雙下肢間斷水腫加重。201*年2月再次就診我院，查腎功示：血肌酐為800μmol/L，診斷為“慢性腎功不全尿毒癥期糖尿病腎病2型糖尿病”給予透析、糾正貧血、降壓、保護腎功對癥治療，好轉后出院。出院后堅持規(guī)律透析，一周三次。現(xiàn)使用藥物“重組人胰島素（諾和靈30R）”，早12U，晚10U，皮下注射；開同（α酮酸）：3片一日三次，海捷亞片：1片一日兩次，拜新同片：30mg一日兩次，倍他樂克25mg一日兩次，間斷使用鐵劑藥物。血壓維持在140~150/70~80mmHg，偶有頭暈，無明顯胸悶、氣短，最近患者有腹部不適，腹脹，故為進一步檢查及診治來我院。門診以“慢性腎功不全，尿毒癥期”收住我科。體格檢查：面色蒼白，頸部對稱，右側頸部頸內靜脈可見透析用置管，周圍無滲血、紅腫，顏面部及眼瞼無浮腫，結膜輕度蒼白，口唇蒼白，心肺查體無陽性體征，雙下肢無浮腫。輔助檢查：腎功示：血肌酐為980μmol/L，尿素氮25.4mmol/L。血常規(guī)：血紅蛋白64g/L。問題：1診斷：2診斷依據：3鑒別診斷：

4.實驗室輔助檢查：5治療方案:

6.預后及預防措施：參考答案和提示

1診斷該患者最可能的診斷應該考慮慢性腎功能不全尿毒癥期，糖尿病腎病，2型糖尿病。

2診斷依據患者發(fā)現(xiàn)血糖高10余年，10個月前因浮腫，乏力發(fā)現(xiàn)腎功能不全，開始給于血液透析治療，3次/周。伴有血壓升高明顯，查體：慢性病容，貧血面容，瞼結膜，口唇略白。輔助檢查：腎功能：血肌酐為980μmol/L，尿素氮25.4mmol/L。血常規(guī)：血紅蛋白64g/L。輔助檢查：做雙腎B超了解腎臟大小，確定診斷。做生化，血清鐵，鐵蛋白，總鐵結合力，甲狀旁腺激素測定。4.實驗室輔助檢查：

腎功示：血肌酐為980μmol/L，尿素氮25.4mmol/L。血常規(guī)：血紅蛋白64g/L。5.治療

（1）一般治療：飲食治療，給與低蛋白，低磷飲食的基礎上，必須氨基酸，酮酸治療。（2）慢性腎病一體化治療：降壓，降糖（胰島素治療），首選ACEI或ARB類藥物降壓。糾正代謝性酸中毒，鈉水潴留等。腎性貧血：①重組人促紅細胞生成素（rHuEPO）rHuEPO每次50v/kg，每周3次，皮下注射。②鐵劑:必要時可鐵劑靜脈注射。③葉酸。腎性骨�。孩倏刂柒}磷代謝失調,包括：限制飲食中磷的攝入，每天磷攝入量應限制在600~800mg以下；碳酸鈣；氫氧化鋁凝膠,應注意鋁中毒。②維生素D治療:維生素D治療可增加腸鈣吸收，升高血鈣，抑制甲旁亢。(3）繼續(xù)血液透析。6.預后及預防措施：

預后較差，最終都需采取腎臟替代治療，如血液透析，腹膜透析和腎移植。該病的預防關鍵在于對慢性腎臟病的早期診斷和治療。臨床思維：慢性腎衰竭

慢性腎衰竭（chronicrenalfailure,CRF）是指各種原因導致腎臟慢性進行性損害，使其不能維持基本功能，臨床以代謝產物和毒素潴留、水、電解質和酸堿平衡紊亂以及某些內分泌功能異常等表現(xiàn)為特征的一組綜合征。為各種原發(fā)性和繼發(fā)性腎臟疾病持續(xù)進展的共同轉歸，其終末期稱為尿毒癥（uremia）�！静∫蚺c分期】

1病因我國病因順序:腎小球腎炎、糖尿病腎病、高血壓腎病、多囊腎、梗阻性腎病等。國外病因順序:、糖尿病腎病、高血壓腎病、腎小球腎炎、多囊腎等。我國慢性腎衰竭的病因中以原發(fā)性腎小球疾病居首位（60%左右）。國外慢性腎衰竭的病因中以糖尿病腎病居首位。

2分期：慢性腎功能不全根據臨床表現(xiàn)和內生肌酐清除率分為以下四個階段：①腎功能代償期：Ccr50~80ml/min,肌酐133~177μmol/L；②氮質血癥期Ccr20~50ml/min,肌酐186~442μmol/L；③腎衰期Ccr10~20ml/min,肌酐442~707μmol/L；④尿毒癥期Ccr10ml/min,肌酐≥707μmol/L。3慢性腎臟病定義

1）腎損傷（結構或功能）超過3個月，伴或不伴GFR下降。

2）GFR＜60ml/（min173m2）超過3個月，伴或不伴腎損傷。

腎損傷的定義是指腎病理學異�；蜓�液、尿液、影像學的檢查異常。

【臨床表現(xiàn)】

1胃腸道首發(fā)癥狀常為食欲不振、惡心、嘔吐。晚期口中可有尿臭味，常有口腔黏膜潰瘍、食管炎、胃炎、十二指腸炎。部分患者可有胃或十二指腸潰瘍，出現(xiàn)消化道出血等。胃腸道癥狀主要由尿素等代謝產物對粘膜刺激所致。多肽類激素增高和代謝障礙所致消化道黏膜屏障功能減退、低鈉血癥、代謝性酸中毒和中樞神經系統(tǒng)受損也可能有關。2心血管系統(tǒng)

（1）動脈粥樣硬化：高血壓、高同型半胱氨酸血癥、脂質代謝異常等是尿毒癥時動脈粥樣硬化的主要危險因素。

（2）高血壓：長期血壓升高可使心室肥厚、心臟擴大、心律紊亂和心功能不全，嚴重者可出現(xiàn)腦溢血。

（3）心包炎：尿毒癥患者心包炎的發(fā)生率約超過50%，僅6%~17%有明顯癥狀。左側胸痛并隨體位改變或呼吸加重是心包炎初期的惟一表現(xiàn)，此時心包內僅有少量積液，常有心包摩擦音和心包摩擦感。如病情進一步進展，可出現(xiàn)大量心包積液甚至心包填塞，臨床表現(xiàn)突出，出現(xiàn)血壓降低、脈壓差縮小及急性循環(huán)衰竭等表現(xiàn)。

（4）心力衰竭：心力衰竭是慢性腎衰竭的重要死亡原因之一。其發(fā)病一方面與水鈉潴留、高血壓、貧血、酸中毒和缺氧等有關；另一方面與心肌肥厚、心肌細胞灶性溶解和鈣化、間質纖維化等引起心臟功能受損有關。3血液系統(tǒng)

（1）貧血：當GFR下降至30~40ml/min時，幾乎所有慢性腎衰竭患者均有貧血，隨著殘存腎功能惡化，貧血進一步加重。導致貧血的因素包括：①促紅細胞生成素產生不足；②尿毒癥病人血漿中存在抑制紅細胞生長因子；③紅細胞壽命縮短；④造血原料缺乏；⑤各種原因所致急、慢性失血。（2）出血傾向。（3）白細胞異常。

4呼吸系統(tǒng)尿毒癥患者可出現(xiàn)肺活量減低，低謝性酸中毒時，CO2潴留刺激呼吸中樞，出現(xiàn)肺過度換氣。胸片可見肺門兩側對稱性蝴蝶狀陰影，稱為“尿毒癥肺”。15%~20%尿毒癥患者有胸膜炎，胸腔積液呈漏出性或血性，單側或雙側都可發(fā)生。

5神經、肌肉表現(xiàn)中樞神經系統(tǒng)異常稱為尿毒癥腦病，臨床表現(xiàn)為淡漠、乏力、注意力不集中、記憶力減退、失眠、抑郁及躁狂、焦慮、幻覺、精神錯亂等精神癥狀，嚴重者出現(xiàn)木僵、抽搐和撲擊樣震顫，進一步發(fā)展可出現(xiàn)癲癇發(fā)作和昏迷。尿毒癥周圍神經病變病人常有下肢感覺異常，包括灼熱感，蟻走樣感，活動后減輕，因此病人常不斷活動下肢，形成所謂“尿毒癥不安腿綜合征”。終末期腎衰竭患者常可出現(xiàn)肌無力和肌萎縮，遠端比近端肌肉更易受累，發(fā)展比較緩慢。

6皮膚表現(xiàn)慢性腎衰竭常有皮膚瘙癢，少數(shù)可很嚴重且難以治療。其他皮膚病變包括皮膚灰黃、色素沉著引起青銅色變，尿素結晶在皮膚表面沉積形成尿素霜和轉移性鈣化等。7骨骼系統(tǒng)表現(xiàn)原因:低鈣、1,25(OH)2D3缺乏、繼發(fā)性PTH↑、營養(yǎng)不良和鋁負荷過重等。

根據病理類型可分為：

（1）高轉化性骨�。╤ighboneturnoverdisease），也稱甲旁亢骨病，常表現(xiàn)為纖維性骨炎，也可同時伴有骨質疏松和骨硬化。骨活檢可發(fā)現(xiàn)為礦化率升高，礦化時間縮短及破骨細胞增多。

（2）低轉化性骨病，常表現(xiàn)為骨軟化和骨質減少。骨活檢可表現(xiàn)骨小梁面積減少，礦化率低，礦化時間延長，骨形成減少等。（3）混合性骨病。組織類型：

（1）纖維性骨炎：甲旁亢→破骨細胞活性↑→骨鹽溶化→骨質重吸收→骨膠原基質破壞→代替纖維組織→形成纖維性骨炎→最早見于末端指骨→轉移性鈣化。

（2）腎性軟化癥：1,25(OH)2D3↓→骨組織鈣化障礙，成人脊柱、骨盆表現(xiàn)早、突出。（3）骨質疏松癥：代酸→骨鈣入血緩沖→骨質脫鈣，見于脊柱、骨盆、股骨。（4）腎性骨硬化癥：骨皮質增厚，骨小梁增多，變粗，并融合，多見于腰椎。

透析多年后腕骨股骨頭囊性變→透析相關性淀粉樣骨癥病→β微球蛋白變沉積于骨所致。

8內分泌代謝紊亂較常見者為：鈣磷代謝異常和1,25(OH)2D3缺乏導致甲旁亢，引起腎性骨��；促紅細胞生成素減少導致腎性貧血；甲狀腺功能減退，表現(xiàn)為體溫偏低、蒼白、皮膚干燥、乏力、軟弱、便秘及耐寒力差等；下丘腦垂體對甲狀腺、腎上腺、生長激素和性腺功能的調節(jié)紊亂，男性患者常見性功能減退、睪丸縮小、乳房發(fā)育；成年女性患者可出現(xiàn)不排卵、不育、月經異常等。

9感染慢性腎衰竭易并發(fā)感染，與體液免疫和細胞免疫功能紊亂、白細胞功能障礙、細菌和病毒的致病力相對增強有關。

10代謝性酸中毒當二氧化碳結合力（4）鈣：①低鈣血癥；②高鈣血癥。（5）磷↑

（6）鎂：當血清鎂濃度>1.64mmol/L（>4mg/dl）時，可出現(xiàn)嗜睡、言語障礙、食欲不振，當>2.88mmol/L(>7mg/dl)時，出現(xiàn)昏睡、血壓下降、心動過緩、房室或心室傳導阻滯、腱反射消失。

（7）鋁：鋁蓄積與腦病有關，也可導致小細胞性貧血。鋁的蓄積常與長期攝入含鋁制劑和維持性血液透析用水的鋁含量過高有關。【實驗室和特殊檢查】

1血常規(guī)檢查Hb一般在80g/L以下，多數(shù)僅有40～60g/L，為正細胞、正色素性貧血。2尿液檢查①尿滲透壓降低；②尿蛋白量；③尿沉渣檢查異常。

3腎功能檢查應注意血尿素氮受多種因素的影響；如發(fā)熱、甲亢、高蛋白飲食及消化道出血時，血漿尿素氮水平升高，此時可能低估患者的腎功能；而低蛋白飲食，可使血尿素氮水平降低。

4血生化檢查血漿蛋白降低，總蛋白常在60g/L以下，其中白蛋白降低常較明顯，多低于30g/L；血鈣偏低，常在2mmol/L(80mg/dl)左右，血磷多高于1.7mmol/L(5mg/dl)；血鉀、血鈉隨病情而定�！驹\斷和鑒別診斷】1慢性腎衰竭的診斷

（1）慢性腎臟病或可引起腎損傷的疾病(糖尿病SLEHBP等)（2）雙腎縮小貧血低鈣高磷PTH↑。（3）除外ARF。

2慢性腎衰竭的分期。

3原發(fā)病的加重因素的診斷。

（1）慢性腎衰竭惡化的可逆因素包括：①原發(fā)病未有效控制或加重，如狼瘡性腎炎、糖尿病腎病、慢性腎盂腎炎等；②血容量不足：低血壓、脫水和休克等；③感染，如呼吸道和尿路感染；④腎毒性藥物，如氨基甙類抗生素和X線造影劑等；⑤尿路梗阻；⑥心力衰竭和嚴重心律失常；⑦急性應激狀態(tài)，如嚴重組織創(chuàng)傷、大手術等；⑧血壓波動，急劇發(fā)生的高血壓或長期高血壓降壓過快或過低；⑨其他：如嚴重貧血、電解質紊亂、高脂血癥、高蛋白飲食等。

4相關的鑒別診斷�！局委煛�

主要治療方法包括：病因和加重因素的治療、營養(yǎng)治療、并發(fā)癥治療和胃腸道透等，主要有效治療方法為透析和腎移植。1原發(fā)疾病及加重因素的治療。2非透析治療。

（1）延緩腎功能進展：①優(yōu)質低蛋白足熱卡加開同（α酮酸）；②降低腎小球內高壓、高灌、高濾過，以減緩腎小球硬化，延緩腎功能進展。（2）心血管并發(fā)癥的治療

1）高血壓：BP控制的靶目標值為130/80mmHg，伴蛋白尿（＞1g/d）應而且可有效清除體內潴留的尿毒癥毒素，對于嚴重鈉水潴留所致的肺水腫、充血性心力衰竭，若無明顯透析禁忌證，應盡早進行透析；⑤糾正電解質紊亂和酸堿平衡失調，有助于控制心律失常和增強心肌收縮力；⑥糾正貧血，可使用促紅細胞生成素或輸血。3）心包炎：尿毒癥性心包炎需要住院治療，以免發(fā)生心包填塞。最基本的治療是加強透析，無效時可心包內注射糖皮質激素。（3）腎性貧血

1）重組人促紅細胞生成素（rHuEPO）：rHuEPO每次50u/kg，每周3次，皮下注射。

2）鐵劑：硫酸亞鐵0.1g口服，每天3次；福乃得（硫酸亞鐵維生素C、B復合物）1片口服，每天1次；必要時可鐵劑靜脈注射。

3）葉酸：葉酸5~10mg口服，每天2~3次。特別是透析患者更應補充。（4）腎性骨病

1）控制鈣磷代謝失調包括：①限制飲食中磷的攝入，每天磷攝入量應限制在600~800mg以下；②碳酸鈣1g口服，每天2~3次；③氫氧化鋁凝膠10~20ml口服，每天2~3次，應注意鋁中毒（表現(xiàn)為癡呆、貧血、骨病等）。

2）維生素D治療：維生素D治療可增加腸鈣吸收，升高血鈣，抑制甲旁亢。

3）甲狀旁腺次全切除術：①持續(xù)性高血鈣超過11.5~12mg/dl；②進行性或癥狀性異位鈣化，血鈣磷乘積大于75；③其他治療無效的病人無法耐受的頑固性瘙癢；④伴皮膚缺血性潰瘍或組織壞死；⑤腎移植后其他方法難控制的持續(xù)有癥狀的高鈣血癥。（5）糾正水電解質及酸堿失衡1）水、鈉平衡失調。2）高鉀血癥。3）代謝性酸中毒。（6）控制感染。

（7）腸道清除有毒物質（或稱胃腸道透析）腸道清除尿毒癥代謝產物的基本原理是利用某些藥物刺激腸蠕動增加或增加腸道內滲透壓等，使患者排便次數(shù)和量增加，促進代謝產物從腸道排出。

（8）中醫(yī)中藥治療。3血液凈化療法（1）血液透析。（2）腹膜透析。4腎移植

第八節(jié)泌尿系統(tǒng)復習思考題及參考答案

一、復習思考題名詞解釋

1.腎小管性蛋白尿2.Alport綜合征3.過敏性紫癜腎炎4.非少尿型急性腎衰竭5.腎性骨營養(yǎng)不良癥填空題

1..腎小球濾過膜由和構成。

2.是指尿毒癥時骨骼改變的總稱，臨床上包括纖維性骨炎、腎性骨軟化癥、骨質疏松和腎性骨硬化癥。

3.尿毒癥患者面部膚色較深并萎黃，有輕度浮腫感，稱為。4.腎小球病時水腫可基本分為：

5.腎病綜合征的診斷標準為：

6.一患者，其血氣分析如下：PH7.342，HCO3-9.2mmol/L，PCO23.7kPa，BE-6.1mmol/L，最可能的診斷是

7.慢性腎功能不全時，引起繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進的原因是

8.慢性腎炎的治療目的是：9.尿路感染的常見致病菌是：

10慢性腎炎患者，尿蛋白＜1g/24h，理想血壓應控制于：選擇題

1.18歲男性，平素身體健康，一次劇烈運動后檢查發(fā)現(xiàn)尿中有蛋白，醫(yī)生診斷為功能性蛋白尿，那么該男青年的24h尿蛋白定量應：

A0.5g/dBlg/dC1.5g/dD1g/dE．3.5g/d2.尿紅細胞管型主要見于：

A．慢性腎衰竭B．急性腎小球腎炎C．腎盂腎炎D．下尿路出血E．反流性腎病3.23歲男性患者，平素體健，發(fā)現(xiàn)浮腫、血尿、大量蛋白尿1年余，血壓165／95mmHg

該患者最可能的診斷是

A．急性腎炎綜合征B.慢性腎炎綜合征C.急進性腎炎綜合征D.無癥狀性尿異常E.慢性腎衰竭綜合征

4.：在下述哪種物質的作用下，血管緊張素原轉化為血管緊張素Ⅰ：

A．血管緊張素轉化酶B．醛固酮C．腎素D．1，25二羥維生素D3E．促紅細胞生成素5.下列哪種情況不影響腎小球的濾過功能：

A．ACEI的使用B．血管活性物質C．濾過膜上電荷D．1α羥化酶E．濾過膜上的硫酸類肝素6.急性腎炎綜合征的必備條件是

A．血尿B．腎功能減退C．大量蛋白尿D．高血壓E.少尿

7.23歲男性患者，平素體健，發(fā)現(xiàn)浮腫、血尿、大量蛋白尿1年余，血壓165／95mmHg，

患者蛋白尿應屬于：

A.腎小球性蛋白尿B.腎小管性蛋白尿C.功能性蛋白尿D．溢出性蛋白尿E.體位性蛋白尿

8.23歲男性患者，平素體健，發(fā)現(xiàn)浮腫、血尿、大量蛋白尿1年余，血壓165／95mmHg，下列哪種檢查對該患者的診斷和治療最有幫助?

A．尿蛋白電泳B．B超C.CTD.腎活檢E.lh白細胞計數(shù)9.16歲女性患者，咽痛,咳嗽,發(fā)熱15天，血尿，尿少伴全身重度浮腫3天，血壓150/95mmHg，尿蛋白（++），紅細胞（+++），診斷為急性腎炎，醫(yī)生囑限鹽飲食，那此患者何時可行不限鹽飲食：

A．浮腫消退肉眼血尿消失B.尿量正常，浮腫消退C.浮腫消退，血壓正常D.血清補體恢復正常E.鏡下血尿消失

10.20歲女性患者，1周前出現(xiàn)全身浮腫，持續(xù)少尿伴咯血，血壓165/95mmHg，血肌酐由原來的50μmol/L急劇升至456μmol/L，尿蛋白（++），紅細胞（+++），血紅蛋白90g/L，如做腎活檢，其病例特點可能性最大的是：

A．系膜增生性腎炎B.局灶性節(jié)段性腎小球硬化C.系膜毛細血管性腎小球腎炎D.腎小球囊腔內大量大新月體形成E.膜性腎病11.有關急進性腎小球腎炎腎活檢哪項正確：

A．懷疑本病應及時腎活檢B．少尿時才應作腎活檢C．大量蛋白尿時才作腎活檢D．大量血尿時才作腎活檢E．大量血尿合并蛋白尿時才作腎活檢12.哪一類腎病理類型不易引起腎病綜合征：

A．輕微病變B．膜性腎病C．局灶節(jié)段硬化D．系膜增生性腎炎E．毛細血管內增生性腎炎13.關于腎病綜合征糖皮質激素治療錯誤的是：

A.起始劑量要足B.足劑量使用8-12周后減量C.治療量有效以后既開始減量D.最小有效量為維持量E.全療程一年或更長

14.男，14歲，突感咽痛，下肢浮腫，并出現(xiàn)腹水征陽性，尿蛋白>5g／d，紅細胞0-3/HP，白細胞02／HP，尿FDP(一)，試問患者腎性水腫的主要機制是：

A.蛋白丟失，血漿蛋白降低而致膠體滲壓下降B．繼發(fā)性醛固酮增多，ADH增多C．心功能不全D．毛細血管通透性增加E．腎小球濾過率下降15.中老年原發(fā)性腎病綜合癥中最常見的病理類型：

A．微小病變型腎病

B．系膜增生性腎小球腎炎

C．系膜毛細血管性腎小球腎炎E．局灶節(jié)段性腎小球硬化

D．膜性腎病

16.19歲男性，臨床上表現(xiàn)為腎病綜合癥，偶有肉眼血尿，BP140/100mmHg，腎功損害，

并伴有腎性糖尿、腎小管重吸收功能障礙，其最可能的診斷為：A．系膜增生性腎小球腎炎C．局灶階段性腎小球硬化

B．系膜毛細血管性腎小球腎炎D．膜性腎病E．微小病變

17.某腎病綜合征患者經強的松治療（每日60mg）兩周后蛋白尿定量仍為3.6g/24h，這時應：

A．改用地塞米松B．改為隔日用藥C．繼續(xù)用藥D．加用免疫抑制劑E．將強的松加量至80mg/d

18.慢性腎功不全病人突發(fā)抽搐、意識喪失、心臟驟停而死，其死亡原因可能是：

A．代謝性酸中毒不全

19.腎病綜合征血栓形成最常見的部位是：

A．下腔靜脈B．上腔靜脈C．腎靜脈D．肺靜脈E．腦靜脈20.4．下列哪項是診斷急性腎功能衰竭最可靠的指標：

A．高鉀血癥B．少尿C．尿鈉>20mmol／LD．血尿素氮增高E．血肌酐增高21.導致慢性腎衰竭最常見的原因為：

A．梗阻性腎病B．糖尿病腎病C．原發(fā)性慢性腎炎

D．狼瘡性腎炎E．高血壓腎病.22.尿毒癥患者最早和最常見的臨床表現(xiàn)是：

A．高鉀血癥或低鉀血癥B．昏迷，抽搐C．尿毒癥性心包炎D．高鈉血癥E．厭食，惡心等消化道癥狀23.慢性腎功能不全尿毒癥期血肌酐應是：

A．Cr＞445μmol/LC．Cr＞884μmol/LE．Cr＞450μmol/L24.尿毒癥最早期的表現(xiàn)為：

A．貧血

B．高血壓

C．出血D．心力衰竭

E．胃腸道癥狀

B．Cr＞178μmol/LD．Cr＞278μmol/L

B．低鈣血癥C．尿毒癥腦病D．高血鉀癥

E．心功

25.對腎前性急性腎衰竭診斷及鑒別診斷有幫助的：

A.尿比重↓B.尿滲透壓500mmol/lC.血尿素氮／血肌酐20D．腎衰指數(shù)1E.濾過鈉分數(shù)1

26.最能作為慢性腎功能衰竭與急性腎功能衰竭鑒別依據的是哪一項：

A．血BUN／SCr20B．蛋白尿與低白蛋白血癥較明顯C．貧血嚴重D．低血鈣癥與高磷血癥嚴重E．腎臟體積縮小27.尿毒癥患者發(fā)生腎性骨病的最主要原因是：

A．尿鈣排泄增多B．長期代謝性酸中毒C．低蛋白血癥及營養(yǎng)不良D．活性維生素D3合成障礙E.繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進

28.尿毒癥高血鉀最有效的治療方法是：

A．輸入碳酸氫鈉B．輸入鈣劑C．輸入高滲葡萄糖加胰島素D．進行血液透析E．口服鈉型陽離子交換樹酯

29.關于慢性腎衰飲食治療原則哪項是錯誤的：

A．高生物效價的低蛋白飲食B．供給充分的非必需氨基酸C．盡可能低磷飲食D．充分熱卡力求達到正氮平衡E．尿量正常者如無水腫可適當飲水30.尿毒癥高血壓伴血鉀增高時，降壓治療不宜應用：

A．β受體阻滯劑B．袢利尿劑C．鈣通道阻滯劑D．血管擴張劑E．血管緊張素轉換酶抑制劑簡答題

1.腎性高血壓的發(fā)生機制是什么?

2.試述慢性腎炎與原發(fā)性高血壓伴有的繼發(fā)性腎臟損害(即良性小動脈性腎硬化)的鑒別診斷?

3.原發(fā)性腎病綜合征常見病理類型有哪些4.什么是急性腎衰竭?

5.促使腎衰竭惡化的因素有哪些?問答題

1.何謂腎小球濾過率?其影響因素有哪些?2.ACE抑制劑在慢性腎小球腎炎中的應用?3.試述原發(fā)性腎病綜合征治療原則?4.急性腎衰竭患者，高鉀血癥的處理方法?5.慢性腎衰竭進行性惡化的機制？

二、參考答案名詞解釋

1.腎小管性蛋白尿：由于腎小管疾病，蛋白質在腎小管重吸收障礙，一些小分子蛋白質。如β2-微球蛋白、溶菌酶和核糖核酸酶等從尿中排出，稱為腎小管性蛋白尿。24h尿蛋白總量一般不超過2g。

2.Alport綜合征：常起病于青少年(多在10歲之前)，患者有眼(球形晶狀體等)、耳(神經性而聾)、腎(血尿，輕、中度蛋白尿及進行性腎功能損害)異常，并有陽性家族史。3.過敏性紫癜腎炎：好發(fā)于青少年，有典型的皮膚紫癜，可伴關節(jié)痛、腹痛及黑糞，多在皮疹出現(xiàn)后14周出現(xiàn)血尿和(或)蛋白尿。

4.非少尿型急性腎衰竭：相當一部分急性腎衰竭患者尿量并不減少，24h尿量在500ml以上，稱之為非少尿性急性腎衰竭。

5.腎性骨營養(yǎng)不良癥：腎性骨營養(yǎng)不良癥是指尿毒癥時骨骼改變的總稱，臨床上包括纖維性骨炎、腎性骨軟化癥、骨質疏松和腎性骨硬化癥。

填空題

1.內皮細胞基膜腎小囊臟層上皮細胞2.腎性骨營養(yǎng)不良癥3.尿毒癥面容

4.腎病性水腫腎炎性水腫

5.尿蛋白大于3．5g／d血漿白蛋白低于30g／L水腫血脂升高6.代謝性酸中毒7.血磷升高血鈣降低

8.防止并延緩腎功進展，改善臨床癥狀，防治嚴重并發(fā)癥9.大腸桿菌10.Bp≤130/80mmHg

選擇題

1.B2B3B4C5D6A7A8D9C10D11A12E13C14A15D16C17C18D19C20E21C22E23A24E25D26E27D28D29B30E

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