博州苗圃201*年計劃生育協(xié)會工作總結(jié)

博州苗圃201*年計劃生育協(xié)會工作總結(jié)

201*年，在辦事處的指導(dǎo)下，認真貫徹落實我單位、

計劃生育工作會議精神，積極探索完成人口與計劃生育工作的新思路、新途徑。較好地完成了上級下達的人口與計劃生育各項目標任務(wù)，現(xiàn)將計生協(xié)會總結(jié)如下：

一、為了切實加強對計劃生育工作的領(lǐng)導(dǎo)，使人口與計劃生育工作落到實處。我們始終堅持以黨政領(lǐng)導(dǎo)“一把手”親自抓、負總責為核心的人口與計劃生育目標管理責任制和計劃生育“一票否決”制，取得了較好的成績。

、為增強男性自身的認識，提高男性保護配偶和自我生殖健康的意識。艾滋病日組織轄區(qū)男性群眾舉辦了男性生殖健康、預(yù)防艾滋病知識答卷活動。

三、加大以《條例》、《人口與計劃生育法》為主要內(nèi)容的計劃生育宣傳力度，始終把宣傳教育放在計劃生育工作的首位，開展了以“婚育新風進萬家”為主題的一系列內(nèi)容豐富、形式多樣的宣傳教育活動。做到了“三上門”，即：送《條例》、《人口與計劃生育法》上門、送生殖健康知識上門、送避孕藥具上門，營造全社會人人都關(guān)心、支持計劃生育工作的良好氛圍。四、201*年1月6日下午，博州苗圃視頻學(xué)校組織育齡婦女15人收看了，通過觀看使大家更加重視人口和計劃生育工作，用現(xiàn)行生育政策規(guī)范自己的婚育行為，以自己的模范行為，減少人口從多給社會帶來的壓力，為世界人口的穩(wěn)定和發(fā)展做出自己積極的貢獻。

通過一年工作的努力，我單位計生協(xié)會將吸取好的經(jīng)驗，發(fā)揮自己的特色，博州苗圃的計生工作推上一個新的臺階。

201*-9-15博州苗圃

擴展閱讀：201*年苗圃循環(huán)

心力衰竭

一、基本知識

（一）心力衰竭的基本病因及誘因1、基本病因

（1）心肌收縮力減弱：冠心病最為常見

（2）后負荷（壓力負荷）增加：動脈壓力增高。如高血壓（體循環(huán)高血壓）、主動脈瓣狹窄（左心室后負荷）、肺動脈高壓和肺動脈瓣狹窄（右心室后負荷）

（3）前負荷（容量負荷）增加：瓣膜關(guān)閉不全、先天性心血管病（動靜脈瘺）、貧血、甲亢

2、誘因：感染、心律失常和治療不當依次是心力衰竭最主要的誘因。呼吸道感染是最常見，最重要的誘因。（二）心功能分級

1、急性心梗用Killip分級：Ⅰ級：無肺部音和第三心音；

Ⅱ級：肺部音＜50%肺野；有左心衰竭Ⅲ級：肺部音>50%急性肺水腫；

Ⅳ級：心源性休克（血壓小于90/60mmHg）2、非急性心梗用NYHA分級：

Ⅰ級：患者有心臟病，但體力活動不受限制。一般體力活動不引起過度疲勞、心悸、氣喘或心絞痛。Ⅱ級（心衰Ⅰ度）：患者有心臟病，以致體力括動輕度受限制。休息時無癥狀，一般體力活動（每天日�；顒樱┮�起過度疲勞、心悸、氣喘或心絞痛。爬樓梯到3樓。Ⅲ級（心衰Ⅱ度）：患者有心臟病，以致體力活動明顯受限制。休息時無癥狀，但小于一般體力活動，或從事一般家務(wù)活動即可引起過度疲勞、心悸、氣喘或心絞痛。爬樓梯到2樓。

Ⅳ級（心衰Ⅲ度）：患者有心臟病，休息時也有心功能不全或心絞痛癥狀，進行任何體力活動均使不適增加。爬不動。二、慢性心力衰竭（一）、臨床表現(xiàn)1、左心衰：

（1）癥狀：主要為肺淤血的表現(xiàn)。

呼吸困難：表現(xiàn)為勞力性呼吸困難、夜間陣發(fā)性呼吸困難（心源性哮喘）和端坐呼吸，嚴重時可出現(xiàn)急性肺水腫。勞力性呼吸困難可為首發(fā)癥狀（最早出現(xiàn)）。

（2）體征：兩肺底�？陕劶皾褚簦ㄖ行∷�泡音）和喘鳴音。心臟聽診可聞及肺動脈第二心音亢進，舒張期S3奔馬律（心衰特有體征之一）

注：心源性哮喘有高血壓史，禁用腎上腺素；支氣管哮喘無高血壓史，禁用嗎啡（抑制呼吸）。氨茶堿兩者都可用。

2、右心衰：

（1）癥狀：體循環(huán)淤血。食欲不振、惡心、嘔吐、腹脹、腹痛和尿少、夜尿增多等。（2）體征：頸靜脈充盈或怒張；肝頸靜脈回流征陽性，下垂性對稱性水腫。

3、全心衰：左、右心衰的臨表同時存在可考慮全心衰。繼發(fā)于左心衰而形成的全心衰，當右心衰出現(xiàn)后，左心衰肺淤血的癥狀反較單純性左心衰時減輕。

（二）診斷：首選超聲心動圖

收縮功能：評價心臟收縮功能的主要指標是射血分數(shù)（EF）正常左室射血分數(shù)（LVEF）>50%，運動時至少增加5%；右心室射血分數(shù)（RVEF）應(yīng)>40%；

舒張功能：評價心臟舒張功能的主要指標是E/A，心動周期中舒張早期心室充盈速度最大值為E峰，舒張晚期（心房收縮）心室充盈最大值為A峰，正常時E/A>1.2。

血漿腦利鈉肽（BNP）測定有助于心衰診斷和預(yù)后判斷，對未經(jīng)治療的患者，如其水平正常，則可排除心力衰竭的診斷。

心衰時，心室壁張力增加，心室肌內(nèi)不僅BNP分泌增加，ANP的分泌也明顯增加，使血漿中ANP及BNP水平升高，其增高的程度與心衰的嚴重程度呈正相關(guān)。為此，血漿ANP及BNP水平可作為評定心衰的進程和判斷預(yù)后的指標。（三）治療

1、首先控制感染。2、藥物治療

（1）利尿劑：痛風患者和高血糖患者禁用噻嗪類。（2）血管擴張劑：

1）硝普鈉：同時擴張動脈和靜脈，降低心室的前、后負荷。主要用于以心排出量降低、左心室充盈壓和體循環(huán)阻力增高為特征的晚期心力衰竭患者。起始劑量0.3ug/(Kg.min)，最大不超過5ug/(Kg.min)。最常見的副作用是低血壓。

2）硝酸酯類：主要擴張靜脈和肺小動脈。初始滴速為10ug/min。3）酚妥拉明：主要擴張動脈

4）ACEI：所有慢性收縮性心衰患者都必須使用ACEI，且需要終身使用。其中低血壓、雙腎動脈狹窄、無尿性腎衰機（血肌酐>225umol/L）/血鉀>5.5mmol//、妊娠哺乳期婦女禁用。

心衰伴有高血糖ACEI類

5）ARB：患者使用ACEI類干咳特別重的時候用。注：對于那些依賴升高的左室充盈壓來維持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狹窄、主動脈瓣狹窄及左心室流出道梗阻的患者不宜應(yīng)用強效血管擴張劑。（3）洋地黃類（正性肌力藥）：心衰加房顫洋地黃（西地蘭）；心衰加伴有心臟擴大的洋地黃（西地蘭）

a、禁忌癥：①預(yù)計綜合癥合并房顫；②二度或高度房室傳導(dǎo)阻滯；③病態(tài)竇房結(jié)綜合征；④單純性舒張性如肥厚型心肌病；⑤單純性重度二尖瓣狹窄伴竇性心律而無右心衰的患者；⑥急性心梗24小時內(nèi)，除非合并房顫或（和）心腔擴大；⑦洋地黃中毒或過敏時；⑧血鉀低于3.5mmol/L；⑨心率低于60次/分。

b、快速性心律失常又伴有房室傳導(dǎo)阻滯是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)。

c、心電圖出現(xiàn)魚鉤樣改變只說明患者使用過洋地黃類制劑，不能認為中毒。d、洋地黃的毒性反應(yīng)：胃腸道反映（厭食是最早的表現(xiàn)）；心律失常（室性期前收縮常見）；心電圖（快速房性心律失常伴傳導(dǎo)阻滯，此外有ST-T改變）；中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀（黃視，綠視）

e、中毒處理：①停用；②快速心律失常者，血鉀不低用利多卡因或苯妥英鈉，血鉀低者用靜脈補鉀；③嚴禁使用電復(fù)律，因易導(dǎo)致心室顫動；④有房室傳導(dǎo)阻滯、緩慢心律

失常者可用阿托品，一般不需要安置臨時心臟起搏器。（4）其他正性肌力藥物:

1）多巴酚丁胺：增加室性心律失常和死亡率。

2）米力農(nóng)：有增加心臟猝死的可能性，不宜長期用于心衰的治療。3）鈣增敏劑

（5）B阻滯劑：主要副作用為心肌抑制，心力衰竭惡化、誘發(fā)哮喘和外周血管收縮。

三、急性心力衰竭

1、臨表：咳粉紅色泡沫痰（左心衰），兩肺可聞及干羅音、喘鳴音和細濕音。2、可用嗎啡治療，但對伴有顱內(nèi)出血、神志障礙、慢性肺功能不全者，屬禁忌。3、高血壓引起的急性左心衰首選硝普鈉

4、ACEI的藥物不能用于急性左心衰時的搶救。

類型常見病因臨床表現(xiàn)心電圖特點治療病態(tài)竇房結(jié)綜合征1.竇性心動過緩＜50次2..竇性停搏與竇房傳導(dǎo)阻滯3.竇房傳導(dǎo)阻滯與房室傳導(dǎo)阻滯同時存在4.心動過緩－過速綜合征無癥狀無需治療嚴重的應(yīng)用起搏器1.生理性的無癥狀竇性心動過速2.病理和藥理性可有心悸，乏力1.竇性心律，P波規(guī)律2.心律＞100次／分1.無癥狀無需治療．去除病因誘因2.嚴重者可用B阻滯劑，不用能的可選維拉3.嚴重者可心絞痛，心功不全帕米和地爾硫卓

1生理性的無癥狀2病理和病理性可有心悸，乏力1.竇性心律，P波規(guī)律2.心律＜60次／分3.常伴竇性心律不齊1.無癥狀無需治療，去病因誘因2.有癥狀可用阿托品，異丙腎，嚴重的用起搏竇性心動過緩3嚴重可有心絞痛，心器功不全，低血壓，休克風心二尖瓣病變，冠心1.提前發(fā)生的P波，形1.偶發(fā)房早，繼續(xù)觀察，暫不處理2.癥狀明顯或伴室上速時可用B阻滯劑．普羅帕酮房性期前收縮病，高血壓，甲亢，低血鉀．態(tài)與竇性P波略不同2.P-R間期＞0.12秒3.QRS波型態(tài)正常最常見于風心病二尖瓣1.心室律＞150次／分2.第1心音強弱不定，心律絕對不規(guī)則，脈搏1.P波消失，代之以F波，F(xiàn)波頻率350－600次／分2.心室律絕對不規(guī)則心房顫動狹窄1.抗凝，復(fù)律前3周，復(fù)律后4周．用華法林，INR到達2－32.復(fù)律，無器質(zhì)性的用普羅帕酮．有器質(zhì)性的用胺碘酮．有血流障礙的用電復(fù)律3.減慢心率用洋地黃．目標：心室率小于80次，運動時小于100次短絀．3.QRS波型態(tài)正常3.最易并發(fā)體循環(huán)栓塞通常無器質(zhì)性心臟病表1.突發(fā)突止2.第一心音強度恒定，心律絕對規(guī)則1.心率150－250次／分1.刺激迷走神經(jīng)2.腺苷，維拉帕米，西2.QRS波型態(tài)時限正常地蘭，普羅帕酮3.逆行P波與QRS波關(guān)系恒定4.起始突然，由一個房早觸發(fā)3.合并預(yù)激綜合征用腺苷或普羅帕酮4.有血流障礙的用電復(fù)律5.射頻消融（由旁路引陣發(fā)性室上性心動過速現(xiàn)，發(fā)生機制主要為折返機制

發(fā)的首選）

冠心病，心瓣膜病，高1.提前出現(xiàn)的QRS波，1.無器質(zhì)性無需用藥其前無P波2.擔前出現(xiàn)的QRS波寬大畸型，時限超過0.12秒3.心梗后頻發(fā)室早或室速首選B阻滯劑2.首選利多卡因室性期前收縮血壓，心肌病，甲亢，洋地黃中毒和低血鉀常見于器質(zhì)性心臟病，陣發(fā)性室性心動過速以冠心病特別是急性心梗后最常見非持續(xù)性的（＜30秒）1.3個或以上的室早連續(xù)出現(xiàn)無明顯癥狀2.QRS波寬大畸型持續(xù)性的（＞30秒）最易促發(fā)血流動力學(xué)障礙和心肌缺血3.心室率100－250次／分4.P波和QRS波無固定關(guān)系，房室分離5.可見心室奪獲與室性融合（特異性）波型，振幅和頻率極不規(guī)則，無法辨認QRS波，ST段與T波1.血流動力學(xué)不穩(wěn)定的電復(fù)律2.血流動力學(xué)穩(wěn)定的用利多卡因缺血性心臟病，抗心律意識喪失，呼吸停頓，心音消失，脈搏無，血壓測不到電除顫心室顫動失常的藥物，嚴重缺氧缺血，WPW合并房顫伴極快心室率，電擊傷常見于冠心病，心肌炎，房室傳導(dǎo)阻滯心肌病，急性風濕熱，藥物中毒電解質(zhì)紊亂一度：每個心房沖到都能傳導(dǎo)到心室但P-R間期＞0.20秒二度I型：RP間期進行性延長，直到于個P波不能下傳到心室，相臨RR間期進行性縮短二度II型：心房沖動傳導(dǎo)突然阻滯（P波后QRS波可有可無）但PR間期恒定不變?nèi)�度：大炮音心房與心室活動各自獨立，心房率快于心室1.首選植入起搏器2.阻滯部位位于房室結(jié)都可用阿托品3.異丙腎上腺素可用于任何部位的房室傳導(dǎo)阻滯

率心臟驟停與心臟性猝死

4.定義

1.導(dǎo)至心臟驟停的病理生理機制是最常見的是：室性快速性心律失常（室顫和室速）2.心臟猝死是指急性癥狀發(fā)作后1小時內(nèi)以意識驟然喪失為特征的，由心臟原因引起的自然死亡．

二．病因

1.2.3.4.

引起心臟性猝死最主要的原因是冠心病及其并發(fā)癥（特別是有心肌梗死病史）心梗后左室射血分數(shù)降低是心臟猝死的主要預(yù)測因素頻發(fā)性與復(fù)雜性的室早可預(yù)示心梗后發(fā)生猝死的危險

肺心病患都出現(xiàn)室顫，心臟驟停以至死亡的最常見原因是急性嚴重的心肌缺氧

三．臨床表現(xiàn)

4.前驅(qū)期－－－2.事件終末期－－－3.心臟驟停－－－－4.生物學(xué)死亡無特異性癥狀嚴重胸痛急性呼吸困難意識喪失，抽搐心臟驟停后4－6

突發(fā)心悸或眩暈呼吸逐漸停止分內(nèi)發(fā)生不可逆的腦死亡

5.心臟驟停的處理和療效判定

（1）大動脈（頸，股動脈）搏動消失（金標準）（2）聽診心音消失（銀標準）（3）意識喪失，呼吸續(xù)斷或停止，皮膚蒼白或明顯發(fā)紺1.識別心臟驟停2.初級心肺復(fù)蘇A開通氣道：將患者頭略向后仰，清除呼吸道異物和嘔吐物B人工呼吸：（1）氣管插管是建立人工通氣最好方法．（2）條件不允許可用口對口人工呼吸．胸外按壓與人工呼吸的比例是：30：2C胸外按壓：（１）按壓時患者必需處于水平位．（2）按壓位置是胸骨中下1／3處（3）按壓力度使胸骨壓低3－5cm，放松時手不能離開胸壁（4）按奪頻率為100次／分（5）按壓前可嘗試拳擊復(fù)律，但不能超過兩次1.大動脈（頸，股動脈）的搏動是否恢復(fù)．（金標準）2.心音是否存在．（銀標準）3.心臟驟停的療次判定4.高級心肺復(fù)蘇保證一切復(fù)蘇措施有效最重要是的是：保證循環(huán)功能的穩(wěn)定1.糾正低氧：氣管插管，呼吸機，早期給純氧2.除顫和復(fù)律：最有效的是電除顫，用360J的能量，無效可進行二次，三次，能量都為360J3.藥物治療：抗心律失常用利多卡因．下一步可用胺碘酮．心臟驟停和緩慢性心律失常用腎上腺素，阿托品，異丙腎1.維持有效循環(huán)2.維持呼吸3.防治腦缺氧和腦水腫（腦復(fù)蘇）是心肺復(fù)蘇最后成功的關(guān)鍵鍵（1）降溫（2）脫水，用20％甘露醇（3）防止抽搐．用氫麥角堿．異丙嗪（4）高壓氧治療（5）促進早期腦血流灌注4.防治急性腎衰竭5.復(fù)蘇后處理高血壓

一．原發(fā)性高血壓

（一）定義和分類

原發(fā)性高血是以血壓升高為主要臨床表現(xiàn)的綜合征．診斷高血壓的標準≥140/90mmHg高血壓的分類類型型1級高血壓（輕度）2級高血壓（中度）3級高血壓（重度）單純收縮期高血壓收縮壓140～159160～179＞180≥140舒張壓90～99100～109＞110＜90（二）主要臨床表現(xiàn)和并發(fā)證

高血壓危象

分為急癥和亞急證收縮壓顯著升高，舒張壓≥130mmHg

6.高血壓急癥是指血壓顯著升高并伴有靶器官損害，如高血壓腦病，顱內(nèi)出血，蛛網(wǎng)膜下腔出血，急性腦梗死伴嚴重高血壓

高血壓腦病是短時間血壓急劇升高，突破了腦血管的自身調(diào)節(jié)機制，導(dǎo)致腦灌注過多，引起腦水腫，治療首選硝普鈉，或硝酸甘油靜滴

7.高血壓亞急癥（1）急進型高血壓視網(wǎng)膜病變（III級眼底）（2）惡性高血壓出現(xiàn)視乳頭水腫（IV級眼底）

臨床上將高血壓性眼底分為4級，其中1、2級指良性高血壓，3、4級指惡性高血壓。Ⅰ級：視網(wǎng)膜動脈輕微收縮及有些紆曲�；颊吒哐獕狠^輕。

Ⅱ級：視網(wǎng)膜動脈有肯定的局部狹窄，有動靜脈交叉征�；颊哐獕狠^前升高，一般無自覺癥狀，心腎功能尚好。

Ⅲ級：視網(wǎng)膜動脈明顯局部收縮，并有出血、滲出及棉絮斑，即高血壓性視網(wǎng)膜病變。多數(shù)患者同時有顯著動脈硬化；血壓持續(xù)很高，有心、腎功能損害。

Ⅳ級：上述視網(wǎng)膜病變均較嚴重，并有視乳頭水腫，即高血壓性視網(wǎng)膜病變。有的患者心、腦及腎還有較嚴重損害。

高血壓臨床分期

I期II期

血壓達高血壓確診水平，但無心，腦，腎損害征象血壓達高血壓確診水平，并伴下列一項者：1.左心室擴大．2.眼底動脈普遍或局

部狹窄，動靜脈交叉壓迫．3蛋白尿或血槳肌酐濃度輕度升高III期

血壓達高血壓確診水平并伴下列一項者：1.腦出血或高血壓腦�。�2.心力衰竭．3.眼出血滲出，視乳頭水腫．4.心絞痛，心梗，腦血栓（三）治療目的與靶血壓

收縮壓下降10～20mmHg舒張壓下降5～6mmHg3～5年內(nèi)發(fā)生腦卒中率減少38％發(fā)生心腦血管病死亡率減少20％發(fā)生冠心病事件率減少16％發(fā)生心力衰竭率減少50％一般血壓控制目標：

降壓特點代謝影響副作用降壓緩慢3～４周達最大作用改善胰島素抵抗減少尿蛋白對血脂無影響刺激性干咳血管性水腫降壓緩慢6~8周達最大作用減少尿蛋白擴張球小動脈對血脂無影響無刺激性干咳副作用很少起效迅速，強力增加胰島素抵抗使血脂增高房室傳導(dǎo)阻滯支氣管痙攣抑制心肌收縮力起效迅速，強力劑量與療效正相關(guān)對血脂血糖無影響心率增快面部潮紅頭痛，下肢水腫起效緩慢平穩(wěn)2～3周達高峰使血脂血糖，血尿酸增高低鉀血癥影響血脂血糖，血尿酸

各類降壓藥物的常見適應(yīng)癥和禁忌癥

藥物類型型利尿劑β受體阻滯劑ACE抑制劑鈣通道阻滯劑α受體阻滯劑適應(yīng)癥（高血壓合并下列情況）心衰，收縮期高血壓，老年高血壓勞力性心絞痛，心梗后，快速性心率失常常心衰，心梗后，左室肥厚，糖尿病心絞痛，老年收縮期高血壓，收縮期高血壓前列腺肥大，糖耐量降低禁忌癥和慎用痛風，高血脂，妊娠哮喘，COPD，II度或III度房室傳導(dǎo)阻滯，周圍血管病，高血脂雙側(cè)腎動脈狹窄，高血鉀，妊娠腎衰竭，肌酐＞265mol／L心衰，房室傳導(dǎo)阻滯體位性低血壓4.合并心力衰竭者，宜用ACEI和利尿劑

5.老年收縮期高血壓，宜用利尿劑和長效二氫類鈣阻滯劑（維拉帕米，地爾硫卓）6.合并有糖尿病，蛋白尿，輕中度腎功能不全（非腎血管性），宜用ACEI7.心梗后宜選用β阻滯劑，或ACEI（特別是伴收縮功能不全者）8.穩(wěn)定型心絞痛者可用鈣通道阻滯劑

9.對伴有脂質(zhì)代謝異常的，可用α1受體阻滯劑，不能用β阻滯劑和利尿劑量10.伴妊娠者不能用ACEI可以選用甲基多巴11.對合并哮喘，糖尿�。�不宜用β阻滯劑．12.痛風不能用利尿劑．

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