教師素質(zhì)提升總結(jié)(儀文亮)

教師素質(zhì)提升活動(dòng)總結(jié)

楊運(yùn)學(xué)校

儀文亮

教師素質(zhì)提升活動(dòng)總結(jié)

我是一名教育戰(zhàn)線上的普通工作者，我很喜歡自己目前所從事的這個(gè)神圣的職業(yè)。

目前不斷進(jìn)行的新課程改革對教師來說是一個(gè)挑戰(zhàn)，同時(shí)也是鍛煉的機(jī)會，為了進(jìn)一步做好自己的工作，進(jìn)行繼續(xù)教育以及素質(zhì)的提升就成了作為當(dāng)代教師的責(zé)任。

為全面貫徹《國家中長期教育改革和發(fā)展綱要》精神，認(rèn)真落實(shí)營口市《關(guān)于中小學(xué)教師素質(zhì)提升工程實(shí)施方案》，我校依據(jù)文件精神，切實(shí)開展了教師素質(zhì)提升活動(dòng)。經(jīng)過一段時(shí)間的學(xué)習(xí)，取的了些許的成績，現(xiàn)在將本階段活動(dòng)總結(jié)一下：在本次活動(dòng)中，針對文件精神以及學(xué)校的活動(dòng)計(jì)劃，我又根據(jù)個(gè)人的具體情況制定了符合學(xué)校要求并能夠針對自己的活動(dòng)計(jì)劃。一、多讀書

要使自己的教育教學(xué)水平盡快提高，讀書是一種省時(shí)高效的途徑，所以我要堅(jiān)持讀有關(guān)教育的書籍.同時(shí)注意多鉆研，勤思考，將自己的教育教學(xué)實(shí)踐與理論結(jié)合起來，并在總結(jié)和反思中形成自己的教學(xué)風(fēng)格。二、鍛煉基本功

1、練好三筆字：

能夠正確運(yùn)用粉筆、鋼筆、毛筆按照漢字的筆畫，筆順和間架結(jié)構(gòu)，書寫規(guī)范的正楷體字，并具有一定的速度。

通過此項(xiàng)活動(dòng)，我做到了規(guī)范用字、寫好字的意識有所增強(qiáng)，有時(shí)在教室進(jìn)行練習(xí)時(shí)，學(xué)生進(jìn)行參觀對教育教學(xué)工作起到了促進(jìn)作用。2、口語表達(dá)：

熟練掌握漢語拼音，用普通話進(jìn)行教學(xué)，普通話達(dá)到國家語委制定的《普通話水平測試》二級甲等水平；在公眾場合即席講話，能正確清楚地表達(dá)自己的思想，做到觀點(diǎn)鮮明，內(nèi)容具體，用詞準(zhǔn)確，條理清楚，節(jié)奏適宜。做到在校內(nèi)使用普通話對話。響應(yīng)蓋州市進(jìn)修學(xué)校的號召，參加進(jìn)修學(xué)校組織的普通話誦讀比賽，并取得優(yōu)異的成績。3、說課：

可以說“說課”是一項(xiàng)基本技能，每個(gè)教師在其職業(yè)生涯中都會接觸到說課、都需要說課。如何把一節(jié)課說到位、說精彩，我一直都在探索、琢磨。但是效果不是十分明顯。這次活動(dòng)，使我對說課的內(nèi)涵有了進(jìn)一步的認(rèn)識，感覺受益匪淺。我了解到只有通過這一環(huán)節(jié)，才能了解“為什么這樣教”。4、課件制作：

作為現(xiàn)代化教學(xué)的手段，多媒體課堂就必須有效地利用起來。以前運(yùn)用PPT將課文內(nèi)容串聯(lián)一下，稍微做些改動(dòng)，就成

了我們的教學(xué)課件。而通過這次活動(dòng)提高了教師信息技術(shù)應(yīng)用能力和信息素養(yǎng)，提高了教育教學(xué)軟件制作水平，促進(jìn)了信息技術(shù)與課程的整合，推動(dòng)了信息技術(shù)在教育教學(xué)中的廣泛應(yīng)用。并且通過互相學(xué)習(xí)，能夠進(jìn)行簡單的FLASH課件制作。使我們的多媒體課堂教學(xué)更加新穎而生動(dòng)，強(qiáng)化了教學(xué)的效果，提高了多媒體課堂教學(xué)的教學(xué)效率。5、課堂教學(xué)：

將學(xué)生的學(xué)習(xí)過程發(fā)展在課堂，學(xué)習(xí)成效展現(xiàn)在課堂。加大課堂教學(xué)的力度，使學(xué)生有效的利用課堂的每一分鐘，秉承著“帶著問題走進(jìn)來，帶這個(gè)問題走出去。”的教育理念，每節(jié)課解決上節(jié)課遺留問題，提出新問題，使每一分鐘都不浪費(fèi)，使每一個(gè)學(xué)生都不溜號，團(tuán)結(jié)合作，創(chuàng)造和諧、活躍的課堂氛圍，使課堂教學(xué)效果大大提高。

在學(xué)校領(lǐng)導(dǎo)的帶領(lǐng)下，我們進(jìn)行了聽、評課活動(dòng)，對前一階段的素質(zhì)提升活動(dòng)進(jìn)行一下成果驗(yàn)收，大家都取得了巨大的進(jìn)步。

活動(dòng)、培訓(xùn)是短暫的，但無論從思想上、還是專業(yè)上對我而言，都是一次很大的促進(jìn)和提高。為了我們的教育，為了我們的學(xué)生，也為了我們自己，加強(qiáng)自身理論素養(yǎng)和專業(yè)技能的學(xué)習(xí)和提高，切實(shí)擔(dān)負(fù)起教師應(yīng)盡的責(zé)任和義務(wù)。

擴(kuò)展閱讀：液體復(fù)蘇 文亮

目錄1

第三章液體治療的病理生理（文亮第三軍醫(yī)大學(xué)西南醫(yī)院教授）

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第一節(jié)體液的生理作用2

引言

體液廣泛存在于組織細(xì)胞內(nèi)外，構(gòu)成了人體的內(nèi)環(huán)境，對機(jī)體內(nèi)物質(zhì)的轉(zhuǎn)運(yùn)，生物電活性的形成，新陳代謝的正常進(jìn)行以及各種生理功能的發(fā)揮起著重要的作用。盡管對于機(jī)體而言體液總量及其成分維持著動(dòng)態(tài)的平衡，但是疾病和外界環(huán)境的劇烈變化常會引起水、電解質(zhì)平衡的紊亂，從而導(dǎo)致體液的容量、分布、電解質(zhì)濃度和滲透壓的變化。這些紊亂得不到糾正常會引起嚴(yán)重后果，甚至危及生命，故維持水和電解質(zhì)平衡、糾正水電解質(zhì)紊亂在臨床工作中具有十分重要的意義。以糾正水電解質(zhì)紊亂為主要目的的液體復(fù)蘇治療是臨床上經(jīng)常使用和極為重要的治療手段。

第一節(jié)體液的生理作用

一、機(jī)體內(nèi)水的含量及分布

水是體液的主要成份，成人體液總量占體重的60％。體液總量的分布因年齡、性別、胖瘦而不同。從嬰兒到成人，體液量占體重的比例逐漸減少。新生兒體液量約占體重的80％，嬰兒占70％，學(xué)齡前兒童約占65％，成年人占60％。另一方面，體液總量隨脂肪的增加而減少，脂肪組織含水量約為10％-30％，而肌肉組織的含水量約為25％-80％，因此肥胖的人體液總量占體重的比例比瘦的人少，瘦人對缺水有更大的耐受性。

體液由細(xì)胞內(nèi)液（intracellularfluid，ICF）及細(xì)胞外液（extracellularfluid，ECF）組成。由細(xì)胞膜所分隔，水能自由通過細(xì)胞膜（圖1-1）。ICF是細(xì)胞進(jìn)行生命活動(dòng)的基質(zhì)，約占體重的40%，平均為400~450ml/kg。ECF是細(xì)胞進(jìn)行新陳代謝的周圍環(huán)境。嬰兒的ECF約占體重的45%，隨年齡增加逐漸降低，成人約占體重的20%，平均為150~200ml/kg。年輕成年男性的ECF比女性及老年人多。ECF可分為血漿和組織間液兩部分，其中血漿約占體重的5%，為30~35ml/kg。組織間液則隨年齡增長而變化較大：嬰兒約占體重的40%，1歲小兒為25%，2~14歲為20%，成人為15%，相當(dāng)于120~165ml/kg。血容量約60~65ml/kg，其中15%分布于動(dòng)脈，85%分布于靜脈系統(tǒng)。

組織間液的基本成份與血漿類似，只含有少量蛋白質(zhì)并且不含紅細(xì)胞。絕大部分的組織間液能迅速與血管內(nèi)液體或ICF進(jìn)行物質(zhì)交換，并取得相互平衡。在維持機(jī)體的水和電解質(zhì)平衡方面起重要作用，稱為功能性ECF。尚有部分組織間液不能或僅緩慢地與血漿或ICF進(jìn)行物質(zhì)交換，雖有一定的生理功能，但在正常情況下對維持機(jī)體的水和電解質(zhì)平衡所起的作用甚微，稱之為非功能性ECF。它們包括結(jié)締組織水和跨細(xì)胞（transcellular）液，如胸、腹膜液、房水、淋巴液、腦脊液、關(guān)節(jié)液、消化道分泌液、尿液、汗液等，約占體重的1~2%。在病理情況下，后者的產(chǎn)生量或丟失量顯著增多時(shí)，也可致水、電解質(zhì)代謝紊亂。

臨床上體液的分布與轉(zhuǎn)移涉及到“第三間隙”的概念。一般而言，第一間隙是指組織間液。第二間隙是指快速循環(huán)的血漿水。血容量的增加或減少主要指血漿水的增加或減少。第一間隙和第二間隙在毛細(xì)血管壁側(cè)相互交換成份，處于動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)，都屬于功能性ECF。手術(shù)創(chuàng)傷、局部炎癥可使ECF轉(zhuǎn)移分布到損傷區(qū)域或感染組織中，引起局部水腫；或因疾病、麻醉、手術(shù)影響致內(nèi)臟血管床擴(kuò)張淤血；或體液淤滯

2

第一節(jié)體液的生理作用3

于腔體內(nèi)（如腸麻痹、腸梗阻時(shí)大量體液積聚于胃腸道內(nèi)），這部分液體雖均衍生于ECF，但功能上卻不再與第一間隙和第二間隙有直接的聯(lián)系，故稱這部分被隔絕的體液所在的區(qū)域或部位為第三間隙

二、體液中可溶性成分及分布

1、體液中的電解質(zhì)

細(xì)胞膜是由磷脂雙分子構(gòu)成的半透膜，對細(xì)胞內(nèi)外液間物質(zhì)交換起著關(guān)鍵作用，脂溶性物質(zhì)（如O2、CO2）可通過自由擴(kuò)散至細(xì)胞內(nèi)外；大多數(shù)電解質(zhì)離子需通過膜載體轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制實(shí)現(xiàn)跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)，如Na、K通過Na/K－ATPase泵實(shí)現(xiàn)跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)。而水分子通過水通道依滲透壓剃度實(shí)現(xiàn)跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)。

細(xì)胞外液中的主要陽離子為Na，主要陰離子為Cl、HCO3；而細(xì)胞內(nèi)液中的主要陽離子為K，主要陰離子為HPO4、H2PO4。臨床實(shí)踐中所檢測的血清或血液電解質(zhì)濃度反映了細(xì)胞外液中的電解質(zhì)濃度，它同時(shí)也反映了機(jī)體內(nèi)電解質(zhì)水平。但是由于電解質(zhì)在細(xì)胞內(nèi)外分布的不同，血清電解質(zhì)濃度有時(shí)并不能反映某些電解質(zhì)在機(jī)體內(nèi)的總體水平，尤其是K，細(xì)胞內(nèi)K濃度為細(xì)胞外液的28倍。此外，在細(xì)胞內(nèi)液中還存在大量的有機(jī)陰離子，它們是磷脂化的生物大分子，如DNA、RNA、磷酸肌苷、磷酸腺苷以及磷脂。

機(jī)體總水量（42L）溶質(zhì)(mmol/L)溶質(zhì)(mmol/L)Na10HPO4K150SO42++2-+2-＋＋

＋＋

＋－－＋

2－－

＋＋

Na140Cl114+-+--150K4HCO330Mg40HCO3蛋白質(zhì)45紅細(xì)胞血漿（2L）（3L）血容量（5L）水（40%體重）水（20%體重）細(xì)胞內(nèi)液容量細(xì)胞外液容量（28L）（14L）

圖1-1細(xì)胞內(nèi)液與細(xì)胞外液水、電解質(zhì)構(gòu)成示意圖（以70kg成人為例）

表1-1不同部位體液內(nèi)電解質(zhì)濃度（mmol/L）

電解質(zhì)血漿細(xì)胞內(nèi)液（骨胳肌）組織間液陽離子Na

+

+14210145

K41594.1

3

第一節(jié)體液的生理作用4

Mg1401Ca

2+2+

2.5第一節(jié)體液的生理作用5

π＝CRT

π：滲透壓(以大氣壓為單位)C：溶質(zhì)總濃度(以mol/L為單位)

R：為一常數(shù)，與氣體常數(shù)(0.082/mol)相同T：絕對溫度[以K(kelvin)為單位]

此式在醫(yī)學(xué)上應(yīng)用有一定局限性。理由是：①只適用于溶質(zhì)顆粒間無相互作用的極稀薄溶液“理想溶液”；②只適用于非電解質(zhì)溶液。為此需作必要的修改。式中C雖已代表溶液中溶質(zhì)的顆粒濃度，但對于不是稀薄的實(shí)際溶液和電解質(zhì)溶液，以起滲透效應(yīng)的克分子濃度Os(Osm/kg)來代替溶質(zhì)總濃度C(mol/L)更為合適，故式可改寫為：

π＝OsRT

設(shè)在體溫條件下(37℃，即273+37＝310K)，在1kg(1,000ml)純水中，1mOsm溶質(zhì)所產(chǎn)生的滲透壓為：π＝0.0001×0.082×310＝2.54×10大氣壓

若大氣壓為760mmHg(101.3kPa)(＝1ATA)，那么1mOsm/kg(H2O)相當(dāng)于：2.54×10×760＝19.4mmHg(7.57kPa)

在以往的醫(yī)學(xué)書籍中以及目前有些臨床醫(yī)師都習(xí)慣地說：人體血漿滲透壓的正常值是“280mOsm/kg”或“人體血漿的總滲透壓是280mOsm/kg”，這樣顯然是混淆了壓力與濃度兩個(gè)不同性質(zhì)的單位概念。對這種說法有予以更正的必要。

若將血漿滲透克分子濃度(Posm)280mOsm/kg換算成壓力，結(jié)果是：280×19.3＝5,404mmHg(720.5kPa)＝7.11ATA

所以正確的說法應(yīng)是：“人體血漿的滲透壓是5,404mmHg(720.5kPa)或7.11ATA”。

在正常情況下，Posm處于相對穩(wěn)定的數(shù)值范圍內(nèi)，和體溫、pH、電解質(zhì)濃度等因素一起構(gòu)成了維持細(xì)胞正常生命活動(dòng)的相對穩(wěn)定的內(nèi)環(huán)境。在臨床醫(yī)學(xué)上，尤其在處理危重病人時(shí)測定和了解Posm(或尿的滲克分子濃度，Uosm)是判斷水、鹽代謝的重要標(biāo)志，故而，一般并無必要將Posm或Uosm換算成滲透壓(蛋白質(zhì)除外，見下述)。

3）晶體滲透壓和膠體滲透壓

所謂晶體滲透壓是小分子顆粒，如無機(jī)離子和不離解的溶質(zhì)(如尿素、葡萄糖等)所產(chǎn)生滲透壓的總和。其中98%壓力是由電解質(zhì)提供的，鈉幾乎占一半。膠體滲透壓則是由分子量大于30,000的大分子所提供。在生理上，血漿中的蛋白質(zhì)是以蛋白鹽的形式存在，Pr和隨伴的陽離子一同起滲透作用，所以可理解為“實(shí)際的血漿蛋白質(zhì)鹽滲透壓”(稱為plasmaoncoticpressure或colloidalosmoticpressure，簡寫為COP)，血漿COP的5/6左右由白蛋白提供。

目前尚不能用簡單方法實(shí)際測定晶體滲透壓，只能先用超凍原理測出體液的滲透克分子濃度(以下簡稱滲透濃度)的總和(包括晶體和膠體滲透濃度)，再測定COP，然后間接算出晶體滲透壓。例如：Posm為280mOsm/kg，血漿蛋白質(zhì)濃度為60~70g/L，其實(shí)測滲透濃度約為1.3mOsm/kg，因數(shù)值過小，平時(shí)都以壓力mmHg(kPa)作單位。

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-第一節(jié)體液的生理作用6

4）有效滲透分子與無效滲透分子

在正常人體中，細(xì)胞膜對不同溶質(zhì)的通透性是不完全相同的。例如Na和葡萄糖都不易通過細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)液(ICF)，當(dāng)其在細(xì)胞外液(ECF)中的濃度發(fā)生變化時(shí)，能直接造成ECF與ICF之間的滲透(濃度)梯度，而引起水的轉(zhuǎn)移。尿素能自由通透細(xì)胞膜，在膜的兩側(cè)不能產(chǎn)生滲透梯度，故是“無效”滲透分子；而Na和葡萄糖都是“有效”滲透分子。

血液與組織間液之間，由微血管壁相隔，后者也屬半透膜，除能允許水通過外，小分子顆粒如Na、葡萄糖等也能自由通過，而大分子顆粒如蛋白質(zhì)則不易通過。因此，血漿的蛋白質(zhì)濃度得以保持高于組織間液，而形成COP梯度。在正常情況下血漿蛋白質(zhì)的膠體滲透壓雖僅占總滲透壓的0.4%，但在將水保留在血管內(nèi)，維持有效循環(huán)量方面卻占有重要作用。在此部位因Na和葡萄糖都不能產(chǎn)生滲透梯度，故屬“無效”滲透分子，只有蛋白質(zhì)是“有效”滲透分子。

5）ICF與ECF的滲透平衡

Na和K雖都能透過細(xì)胞膜，但由于Na-KATP泵的作用，把Na限制在ECF中，Na就成為保留水于ECF中的主要活性滲透顆粒。同樣K被限制在ICF中，成為保留細(xì)胞內(nèi)水的主要活性滲透顆粒(大部Mg處于結(jié)合狀態(tài)，不具滲透活性)。因ICF中不能通透細(xì)胞膜的蛋白質(zhì)濃度明顯比ECF高，ICF有較多的離子顆粒，但因多余的陽離子與蛋白質(zhì)結(jié)合后失去其本身的滲透活性，并有Na泵在起作用，故ICF與ECF間仍能達(dá)到滲透平衡。

6）血漿與組織間液(ISF)的滲透平衡

正常生理情況下，在毛細(xì)血管內(nèi)外(血漿與ISF)的電解質(zhì)和小分子溶質(zhì)濃度基本相同，不形成有效的滲透梯度。大分子的蛋白質(zhì)在血漿中的濃度(6%~7%)明顯高于ISF(1%以下)，在血漿中形成有效的膠體滲透壓(COP)與毛細(xì)血管內(nèi)的靜水壓相對抗，是為在血管內(nèi)能保留水的主要因素。

根據(jù)Starling學(xué)說，水在毛細(xì)血管內(nèi)外的轉(zhuǎn)移是由靜水壓和COP相互作用的結(jié)果。正常時(shí)毛細(xì)血管動(dòng)脈端的靜水壓力為40.5mmHg(5.4kPa)，高于血漿的COP25mmHg(3.3kPa)，兩者壓力梯度使水和電解質(zhì)(以及少量蛋白質(zhì))向ISF轉(zhuǎn)移；由于毛細(xì)血管靜脈端的靜水壓降至10mmHg，COP因蛋白質(zhì)濃縮而升高，滲透壓明顯大于靜水壓，使水和電解質(zhì)又回到毛細(xì)血管內(nèi)，滲出的小量蛋白質(zhì)則通過淋巴管返流至血循環(huán)。據(jù)實(shí)驗(yàn)室測定，每分鐘約有3/4血漿總量與ISF進(jìn)行交流。

溶液的滲透壓取決于溶質(zhì)的分子或離子的數(shù)目，體液內(nèi)起滲透作用的溶質(zhì)主要是電解質(zhì)。血漿和組織間液的滲透壓90％－95％來源于單價(jià)離子NA＋、Cl－和HCO3－，剩余的5％－10％由其他離子、葡萄糖、氨基酸、尿素以及蛋白質(zhì)等構(gòu)成。血漿蛋白質(zhì)所產(chǎn)生的滲透壓極小，僅占血漿總滲透壓的1/200，雖與血漿晶體滲透壓相比微不足道，但由于這些生物大分子不能自由通透毛細(xì)血管壁，因此對維持血管內(nèi)外液體的交換和血容量具有十分重要的意義。通常血漿總滲透濃度在280－310osmol/L之間。生理情況下細(xì)胞內(nèi)液的總滲透濃度也維持在280－310osmol/L之間，維持細(xì)胞內(nèi)液滲透壓的離子主要是K＋、有機(jī)陰離子、HPO4/H2PO4。細(xì)胞內(nèi)外液間滲透壓的平衡對維持細(xì)胞內(nèi)外液的平衡至關(guān)重要。

三、水、電解質(zhì)的生理功能

1、水的生理功能

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2－

－++2+++++++++++

+第一節(jié)體液的生理作用7

水是機(jī)體中含量最多的組成成分，是維持人體正常生理活動(dòng)的重要物質(zhì)之一，水的生理功能主要表現(xiàn)在以下幾方面：

1）促進(jìn)物質(zhì)代謝：水是良好的溶劑，能使物質(zhì)溶解，加速生化反應(yīng)，有利于營養(yǎng)物質(zhì)的消化、吸收、轉(zhuǎn)運(yùn)以及代謝產(chǎn)物的排泄，同時(shí)水分子本身也參與了水解、水化、加水脫氧等重要生化反應(yīng)。

2）調(diào)節(jié)體溫：水的比熱很大，因此能吸收代謝過程中產(chǎn)生的大量熱能，從而對代謝過程可能造成的體溫變化起到很好的緩沖作用。同時(shí)水的揮發(fā)熱也較高，1克水在37℃下完全揮發(fā)時(shí)需要吸收2407J的熱量，因此機(jī)體只需揮發(fā)少量汗液就可以帶走大量的熱量。此外水在機(jī)體中的流動(dòng)性很大，通過血液循環(huán)、血漿/組織間液的交換、組織間液/細(xì)胞內(nèi)液的交換可以快速達(dá)到熱量在體內(nèi)的均勻分布。

3）潤滑作用：水分子構(gòu)成的液膜可以減少組織間相對運(yùn)動(dòng)的摩擦系數(shù)，從而起到潤滑作用，如關(guān)節(jié)液可以明顯減少關(guān)節(jié)運(yùn)動(dòng)時(shí)軟骨間的摩擦，胸膜腔、腹膜腔內(nèi)漿液可以減少內(nèi)臟間的摩擦。

4）對器官結(jié)構(gòu)功能的影響：機(jī)體中幾乎所有的生物大分子中都存在結(jié)合水，結(jié)合水對這些生物大分子的結(jié)構(gòu)、功能起著至關(guān)重要的作用。除了結(jié)合水以外水分子以自由水的形式存在于機(jī)體中，組織中結(jié)合水與自由水的比例不同決定了組織形態(tài)、堅(jiān)實(shí)程度的不同，如心肌的含水量幾乎與血液相同，但由于其主要以結(jié)合水的形式存在，因此心臟的心態(tài)堅(jiān)實(shí)柔韌，而血液則循環(huán)流動(dòng)。

2、電解質(zhì)的生理功能

機(jī)體的電解質(zhì)分為有機(jī)電解質(zhì)（如蛋白、核酸、磷酸腺苷、磷酸肌苷）和無機(jī)電解質(zhì)（即無機(jī)鹽）兩部分。如前所述，電解質(zhì)在血漿、細(xì)胞間液和細(xì)胞內(nèi)液中有不同的分布。電解質(zhì)的主要生理功能有：部分無機(jī)電解質(zhì)參與維持神經(jīng)、肌肉、心肌細(xì)胞的靜息電位，并參與其動(dòng)作電位的形成。有機(jī)電解質(zhì)、無機(jī)電解質(zhì)共同參與滲透平衡和酸堿平衡的維持。參與新陳代謝和生理功能活動(dòng)。

1）鈉的生理作用：

Na是ECF中含量最多的陽離子，在維持ECF的滲透克分子濃度中起主要作用。Na在維持ECF容積，神經(jīng)肌肉和心肌的應(yīng)激性及動(dòng)作電位中也起重要作用。

2）鉀的生理作用

(1)細(xì)胞代謝：鉀為糖代謝過程中某些酶的激動(dòng)劑。每合成lg糖原需鉀0.15mmol，合成lg蛋白質(zhì)約

++

需鉀0.45mmol。

(2)神經(jīng)肌肉興奮性和傳導(dǎo)性：細(xì)胞內(nèi)外鉀離子濃度的比率是形成靜息電位的基礎(chǔ)。動(dòng)作電位的產(chǎn)生則依賴于靜息電位。一般來說，心肌、神經(jīng)肌肉的興奮性是由其靜息電位和引起刺激興奮的閾電位差來決定的。低鉀血癥增加靜息電位的幅度，使細(xì)胞膜超級化，膜電位與閾電位之間的差值增大，細(xì)胞對興奮刺激的敏感性降低。例如，嚴(yán)重低鉀血癥時(shí)常發(fā)生遲緩性麻痹；反之，高血鉀癥時(shí)，細(xì)胞興奮性增高。但嚴(yán)重高鉀血癥時(shí)，因靜息電位會降低到閾電位以下，在這種情況下細(xì)胞將不再能興奮。因此，嚴(yán)重高鉀血癥時(shí)也能引起肌肉麻痹，甚至導(dǎo)致死亡。

(3)鉀是ICF的主要滲透分子，并參與酸堿平衡。3）鈣的生理作用

鈣具有廣泛的生理作用,如維持神經(jīng)肌肉的正常興奮性、調(diào)節(jié)肌肉收縮過程、影響心肌電生理、參與腺體分泌和激活補(bǔ)體、酶等。它是構(gòu)成骨骼的主要成分。在細(xì)胞分子生物學(xué)中，鈣作為第二信使作用于多

7

第一節(jié)體液的生理作用8

種信號傳導(dǎo)過程。

4）鎂的生理作用

Mg在機(jī)體的生化反應(yīng)中占有重要的地位。鎂是細(xì)胞內(nèi)許多酶系統(tǒng)的激活劑，它能激活近300種酶，其中鎂與三磷酸腺苷(ATP)結(jié)合，形成Mg-ATP，能激活多種參與蛋白質(zhì)、糖、脂肪代謝的酶，尤其與糖酵解和枸櫞酸循環(huán)緊密相關(guān)。人體代謝所需的能量由ATP提供，有關(guān)酶與鎂接合后ATP才得以產(chǎn)生并提供能量。鎂對維持正常細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)起重要作用。此外DNA、RNA和蛋白合成均依賴鎂。鎂與鈣關(guān)系密切。它是鈣進(jìn)入細(xì)胞，在細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮作用的重要調(diào)節(jié)物。因此鎂可作為鈣的天然拮抗藥。

5）磷的生理作用

磷酸鹽的功能是通過高能磷酸鍵貯存和釋放能量。磷是蛋白脂肪、骨骼肌以及神經(jīng)組織和細(xì)胞膜的構(gòu)成成分。血漿和ICF中的磷酸鹽是血液緩沖系統(tǒng)的重要組成部分，對體液酸堿平衡和機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定起到重要作用。細(xì)胞內(nèi)的磷酸鹽，除了參與酸堿平衡的緩沖作用外，還是許多酶促反應(yīng)的底物或產(chǎn)物。葡萄糖、果糖、堿血癥、胰島素、合成代謝均促進(jìn)細(xì)胞對磷的吸收。

2+

2＋

8

第二節(jié)水、電解質(zhì)、酸堿平衡與調(diào)節(jié)9

第二節(jié)水、電解質(zhì)、酸堿平衡與調(diào)節(jié)

一、水、鈉平衡

健康人體的體液總量以及電解質(zhì)含量總是處在動(dòng)態(tài)的平衡，雖然機(jī)體每日攝入或丟失的電解質(zhì)并不一致，但是機(jī)體可以通過對水、鈉的調(diào)節(jié)實(shí)現(xiàn)體液的平衡。

1、水的攝入與排出

如果不考慮年齡因素，一個(gè)健康人體每代謝100大卡的熱量需要100ml的水來溶解并排出代謝產(chǎn)物。因此對于一個(gè)每天需要消耗1800大卡的正常成人來說，至少需要攝入1800ml的水。由于隨著體溫的增高，基礎(chǔ)代謝率也隨增高，同時(shí)由于發(fā)熱時(shí)呼吸頻率的增加，從而增加不顯性失水。

正常人每天水的攝入和排出處于動(dòng)態(tài)平衡（圖2－1）。水的來源主要有飲水、食物水、代謝水，成人每天飲水量波動(dòng)在1000－1300ml之間，食物水含量約700－900ml，體內(nèi)氧化生成的代謝水約400ml。

機(jī)體排出水的途徑主要有腎（尿液）、皮膚（顯性汗與非顯性汗）、肺（呼吸蒸發(fā)）、消化道（糞便）。尿量的多少視水分的攝入情況和其他途徑排水的多少而增減，由于機(jī)體每日至少通過腎臟排出固體代謝產(chǎn)物約35g，因此即使是在水?dāng)z入不足的情況下，機(jī)體也至少需要排出300－500ml水作為溶劑。健康成人每天經(jīng)尿液排出的水約1000－1500ml。每天由皮膚蒸發(fā)的水（非顯性汗）約500ml，通過呼吸蒸發(fā)的水約400ml，上述兩種水的排出方式稱為不顯性失水。每天通過糞便排出的水約100ml（圖2－1）。

飲水1300

固體食物800

代謝水400

細(xì)胞內(nèi)液

細(xì)胞外液

皮膚500

肺400

28L14L

尿1500糞便100

圖2-1日常水平衡（進(jìn)出量單位：ml）

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第二節(jié)水、電解質(zhì)、酸堿平衡與調(diào)節(jié)10

表2-1機(jī)體每日失水量（單位：ml）

正�；顒�(dòng)和正常體溫正�；顒�(dòng)和高體溫持續(xù)重體力勞動(dòng)尿量14001201*00汗液10014005000糞便100100100不顯性失水量7006001000總量230033006600

表2-2各年齡組對水的最低需求量

年齡（歲）成人小兒821/2新生兒

體重（kg）70351583

ml/(kg×d)20－4050607080－150

ml/h12070402510－20

2、鈉的攝入與排出

鈉是機(jī)體內(nèi)含量最多的陽離子，主要分布于細(xì)胞外液中。鈉最重要的生理功能在于維持細(xì)胞外液容量。此外作為細(xì)胞外液中含量最多的陽離子，鈉離子及與之配對的陰離子（氯離子、碳酸氫根離子）對于維持細(xì)胞外液的滲透壓起著至關(guān)重要的作用；鈉離子的快速跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)也是形成神經(jīng)元細(xì)胞、肌細(xì)胞動(dòng)作電位的主要因素。

正常情況下機(jī)體對鈉的攝入主要是通過日常飲食，在有醫(yī)療干預(yù)的情況下鈉也可以通過靜脈輸入。而鈉的排出主要是通過腎臟（尿液）、消化道（糞便）以及皮膚（顯性汗液），其中最主要的途徑是腎臟。腎臟可以通過的鈉的重吸收的調(diào)節(jié)實(shí)現(xiàn)機(jī)體內(nèi)鈉的平衡。通常情況下只有少量鈉通過消化道以及皮膚排出體外，約占每日攝入量的10％，但在某些疾病或創(chuàng)傷的情況下，如嘔吐、腹瀉、持續(xù)胃腸減壓、長時(shí)間暴露于高溫環(huán)境、大面積燒傷等，通過消化道以及皮膚的失鈉會明顯增加，同時(shí)還伴有大量水分的丟失。

3、體液容量及滲透壓的調(diào)節(jié)機(jī)制

每人每天從飲食中攝入的鹽和水是有差異的，但ECF在正常人卻維持在較小的波動(dòng)范圍，這說明機(jī)體有精細(xì)的調(diào)控系統(tǒng)不斷地監(jiān)控和調(diào)節(jié)體液、電解質(zhì)的平衡。這一系統(tǒng)內(nèi)含有感知滲透壓、容量改變的感受器，存在各種信息物質(zhì)的交換過程。腎臟是這一系統(tǒng)中主要的效應(yīng)器官。它通過對尿液的稀釋和濃縮及對各種電解質(zhì)的排出與重吸收，從而發(fā)揮調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)平衡的作用（見圖2-2）。

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第二節(jié)水、電解質(zhì)、酸堿平衡與調(diào)節(jié)11

圖2-2血漿滲透壓、血容量等對水鈉代謝的影響

血漿滲透壓、血容量等對水鈉代謝的影響參與水鈉代謝調(diào)節(jié)的因素如下：

1）容量感受器：容量感受器在感知、調(diào)節(jié)容量變化的同時(shí)，起到對鈉代謝平衡的調(diào)節(jié)作用。腎臟的容量感受器包括位于入球小動(dòng)脈處的牽張感受器和遠(yuǎn)端小管起始部的致密斑感受器。它們主要通過干預(yù)腎素的分泌而發(fā)揮作用。當(dāng)循環(huán)血容量減少時(shí)，腎入球小動(dòng)脈壓力下降,血流量減少，于是對小動(dòng)脈壁的牽張刺激減弱，從而激活牽張感受器,腎素釋放量增加。同時(shí)入球小動(dòng)脈的壓力降低和血容量減少，腎小球?yàn)V過率減少，濾過的鈉量也因此而減少，以致到達(dá)致密斑的鈉量減少,激活致密斑感受器，腎素釋放量增加。腎外容量感受器主要位于心房、頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈弓等處，它們通過刺激心房鈉尿肽（ANP）的釋放以及影響交感神經(jīng)活力而發(fā)揮作用。

2）抗利尿激素（ADH）又稱血管加壓素（AVP）由9個(gè)氨基酸殘基所組成的短肽。它是下丘腦的視上核及室旁核神經(jīng)元分泌的一種激素，能提高遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞對水的通透性，從而增加水的重吸收，使尿液濃縮，尿量減少。ADH還增加髓袢升支粗段對NaCl的主動(dòng)重吸收和提高內(nèi)髓部集合管對尿素的通透性，從而增加髓質(zhì)組織間液的溶質(zhì)濃度，提高髓質(zhì)組織間液的滲透濃度，利于濃縮尿液。引起ADH合成及分泌的因素有滲透性及非滲透性兩類。血漿滲透壓升高可刺激ADH的釋放。非滲透性刺激因素是指血管內(nèi)容量的變化，在血容量相對不足時(shí)，可刺激ADH釋放。

3）口渴機(jī)制為正常機(jī)體最有效的補(bǔ)充失水的機(jī)制。各種原因致ECF滲透壓增高時(shí)，刺激下丘腦視上神經(jīng)核和室旁核的滲透壓感受器。當(dāng)興奮傳至大腦即感口渴，從而引起機(jī)體飲水的欲望。大量飲水后，血漿滲透壓恢復(fù)正常，渴感解除，從而調(diào)節(jié)水、鹽平衡。

4）心房鈉尿肽(ANP)是心房肌合成的多肽類激素,由28個(gè)氨基酸組成。它能明顯促進(jìn)鈉和水的排出。當(dāng)它與集合管上皮細(xì)胞的心房鈉尿肽受體結(jié)合時(shí),激活鳥苷酸環(huán)化酶,造成細(xì)胞內(nèi)cGMP含量增加，后者使集合小管基底側(cè)膜上的Na通道關(guān)閉，抑制Na重吸收，從而促使Na排出。ANP可使腎血管平滑肌舒張，增加腎血流量和腎小球?yàn)V過率，并能抑制腎素、醛固酮和抗利尿激素的分泌。除此之外，ANP可使所有血管壁對水的通透性明顯增加，使血管內(nèi)容量下降，起到調(diào)節(jié)ECF的作用。

11++

+第二節(jié)水、電解質(zhì)、酸堿平衡與調(diào)節(jié)12

5）腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)：RAAS在應(yīng)激情況下起到調(diào)節(jié)鈉的內(nèi)穩(wěn)態(tài)和腎功能的重要作用。RAAS系統(tǒng)的激活由以下幾種因素促發(fā)：腎動(dòng)脈內(nèi)血壓的降低，流經(jīng)腎致密斑的鈉減少以及交感神經(jīng)活性的增強(qiáng)。腎素是一種蛋白酶，由其前體腎素原合成并從近球旁細(xì)胞分泌，經(jīng)腎靜脈進(jìn)入血液循環(huán)。血漿中的血管緊張素原作為腎素底物，在腎素作用下水解生成十肽，為血管緊張素I。血管緊張素I有刺激腎上腺髓質(zhì)釋放腎上腺素的作用，對血管的收縮作用較弱。在血漿和組織中，特別是在肺循環(huán)血管內(nèi)皮表面，存在血管緊張素轉(zhuǎn)換酶。在后者作用下，血管緊張素I降解生成八肽，為血管緊張素II。血管緊張素II有較強(qiáng)的縮血管作用，并能刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶合成和分泌醛固酮。血管緊張素II被氨基肽酶水解后形成七肽，為血管緊張素III。其作用類似血管緊張素II，但因其在血中濃度較低，故其作用不占主導(dǎo)地位。在血管緊張素II作用下醛固酮的合成和分泌增加。醛固酮可調(diào)節(jié)遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞的Na+和K+的轉(zhuǎn)運(yùn)；并直接刺激近球小管對Na+重吸收，使尿中排出的Na+減少。血管緊張素II還具有刺激中樞產(chǎn)生渴感、促使抗利尿激素釋放增加和興奮交感神經(jīng)軸作用，從而增加遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的重吸收,使尿量減少。

6）前列腺素前列腺素按分子結(jié)構(gòu)的差別，可以分為多種類型，如前列腺素E2（PGE2）有強(qiáng)烈的舒血管作用，前列腺素F2(PGF2)則使靜脈收縮。前列腺素可使血管對去甲腎上腺素和血管緊張素的敏感性降低。血管平滑肌生成的前列腺素在神經(jīng)-平滑肌接頭間隙作用于交感神經(jīng)纖維末梢的前列腺素受體，使交感神經(jīng)末梢釋放遞質(zhì)減少。在低血容量時(shí)前列腺素使腎血管舒張,對維持腎血流量有重要意義。

7）交感神經(jīng)腎交感神經(jīng)由T6-12脊髓側(cè)角發(fā)出，當(dāng)其興奮時(shí)，引起入球小動(dòng)脈和出球小動(dòng)脈的收縮，腎小管周圍血流量減少，腎小球?yàn)V過率減少，從而刺激近球小體中的顆粒細(xì)胞釋放腎素，致體循環(huán)中的血管緊張素和醛固酮含量增加，增加腎臟對Na和水的重吸收。Na在近端小管的重吸收增加也與β腎上腺素能受體的作用有關(guān)。腎交感神經(jīng)的興奮可以提高鈉泵活力，有利于Na的重吸收。

8）多巴胺受體小劑量多巴胺可擴(kuò)張腎血管，增加腎血流量，從而增加尿量。

9）腎小球－腎小管平衡：依照腎小球?yàn)V過鈉量的多少，腎小管隨之成比例地重吸收鈉，即近球小管的重吸收率始終占腎小球?yàn)V過率的65%~70%左右，稱為腎小球－腎小管平衡，簡稱為球－管平衡。

4、血容量的維持與血管內(nèi)外體液交換

機(jī)體血管內(nèi)外液體交換平衡的完善、精密調(diào)節(jié)。生理狀態(tài)下，組織液的生成與回流是依賴于以下幾個(gè)主要因素來維持動(dòng)態(tài)平衡的。

①平均有效流體靜壓：即毛細(xì)血管平均血壓(約17.5mmHg)減去組織間液流體靜壓(約-6.5mmHg），其差值約24mmHg，是促使血管內(nèi)液體外流生成組織液的力量。

②有效膠體滲透壓：即正常人血漿膠體滲透壓（約28mmHg）減去組織間液膠體滲透壓5mmHg，其差值約23mmHg，是促使組織液向毛細(xì)血管內(nèi)回流的力量。

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+第二節(jié)水、電解質(zhì)、酸堿平衡與調(diào)節(jié)13

③平均實(shí)際濾過壓：系平均有效流體靜壓減去有效膠體滲透壓的差值，約1mmHg，它說明正常時(shí)組織液的生成是略大于回流的。

④淋巴回流：具有很強(qiáng)的生理代償作用，不僅能及時(shí)將略多生成的組織液從淋巴系統(tǒng)回流入血，防止組織間隙內(nèi)的液體積聚。如組織間液流體靜壓從-6.5mmHg上升至0mmHg時(shí)，淋巴回流量由每小時(shí)的0.1ml/100g組織激增至1～5ml/100g組織。而且，還同步運(yùn)走了從毛細(xì)血管漏出的蛋白質(zhì)和大分子物質(zhì)，有效地避免了組織間液膠體滲透壓的增高，維持了組織液的正�；亓�。顯而易見，上述一個(gè)或多個(gè)因素的失調(diào)均可成

圖2－3正常時(shí)血管內(nèi)、外液體交換示意圖

二、鉀平衡

1、鉀的攝入與排出

健康成人每日飲食攝入鉀量約為50-200mmol，大于健康成人細(xì)胞外液中鉀的總量，因此，機(jī)體需要完善的排鉀機(jī)制以避免血清鉀的快速增高。即便是在機(jī)體無鉀攝入的情況下、機(jī)體每天仍通過尿液、糞便排鉀10mmol以上，可達(dá)細(xì)胞外液中鉀總量的1/4左右。因此，鉀攝入的停止或過少也會導(dǎo)致血清鉀的快速下降。

2、鉀的體內(nèi)分布

鉀是體內(nèi)最重要的無機(jī)陽離子之一。正常成人體內(nèi)的含鉀量為50～55mmol/kg體重，其中90%存在于細(xì)胞內(nèi)，骨鉀約占總鉀量的7.6%，跨細(xì)胞液約占1%，而僅有約1.4%的鉀分布在細(xì)胞外液中。在細(xì)胞內(nèi)液

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為水腫發(fā)生的重要原因。第二節(jié)水、電解質(zhì)、酸堿平衡與調(diào)節(jié)14

中鉀的濃度為140～160mmol/L。而在細(xì)胞外液中僅為4.2mmol/L左右。由于凝血過程中血小板將釋放一定數(shù)量的鉀，因此臨床所測的血清鉀濃度并不是實(shí)際細(xì)胞外液中鉀離子濃度，而是略高于細(xì)胞外液中的鉀離子濃度，約為3.5～5.5mmol/L。

細(xì)胞內(nèi)、外K+濃度梯度是依靠細(xì)胞膜上的Na-K-ATP酶，通過耗能的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)過程來維持的。兩者的濃度比和細(xì)胞膜對鉀的通透性是可興奮組織（心肌、骨骼�。┘�(xì)胞膜電位的主要決定因素。因此，鉀具有維持細(xì)胞新陳代謝、保持細(xì)胞膜靜息電位和調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外滲透壓與酸堿平衡等生理功能。保持進(jìn)出平衡是維持正常鉀代謝的基本條件。3、鉀平衡的調(diào)節(jié)

機(jī)體對鉀平衡的調(diào)節(jié)主要通過跨細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn)和腎對排鉀的調(diào)節(jié)來實(shí)現(xiàn)。1）鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn)

如前所述，鉀離子組要分布于細(xì)胞內(nèi)液中，細(xì)胞內(nèi)液中鉀離子濃度遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于細(xì)胞外液，機(jī)體通過Na-K-ATP酶實(shí)現(xiàn)鉀離子逆濃度梯度的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn)，同時(shí)鉀離子可以通過鉀通道實(shí)現(xiàn)順濃度梯度的跨膜轉(zhuǎn)移，這種跨膜調(diào)節(jié)機(jī)制被稱為泵－漏機(jī)制（pump-leakmechanism）。機(jī)體可以通過對泵－漏機(jī)制的調(diào)節(jié)實(shí)現(xiàn)鉀離子的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)，從而使血清鉀維持在一個(gè)較穩(wěn)定地水平，3.5～5.5mmol/L。影響鉀離子跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)的主要因素包括：

（1）胰島素

胰島素可直接刺激Na-K-ATP酶的活性，促進(jìn)細(xì)胞攝鉀，且該作用不依賴于葡萄糖的攝取。血清鉀離子濃度的升高也可刺激胰島素的分泌，從而促進(jìn)細(xì)胞攝鉀。胰島素是影響鉀跨細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn)的主要因素。

（2）兒茶酚胺

α腎上腺素能受體的激活可以促進(jìn)鉀離子自細(xì)胞內(nèi)移出，而β腎上腺素能受體的興奮可通過cAMP刺激Na-K-ATP酶活性，從而促進(jìn)細(xì)胞攝鉀。腎上腺素可同時(shí)激活上述兩種受體，故其作用表現(xiàn)為首先引起一個(gè)短暫的高鉀血癥，隨后有一個(gè)較持續(xù)的血清鉀濃度輕度下降的過程。

（3）酸堿平衡狀態(tài)

酸中毒促進(jìn)鉀離子移出細(xì)胞，而堿中毒的作用正好相反。一般每0.1單位的pH值變化可引起0.6mmol/L的血清鉀的變化。該作用的發(fā)生機(jī)制處理氫離子與鉀離子的跨膜交換外，主要是由于pH值改變對細(xì)胞膜鉀離子的通透性的改變所致。

（4）滲透壓

細(xì)胞外液滲透壓的急性升高可導(dǎo)致鉀離子移出細(xì)胞。這可能是因?yàn)榧?xì)胞外液高滲引起水分子向細(xì)胞外移動(dòng)，從而帶動(dòng)鉀離子的移出。同時(shí)由于細(xì)胞內(nèi)脫水導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)液中鉀離子濃度的增高，促經(jīng)鉀離子向細(xì)胞外移動(dòng)。

（5）運(yùn)動(dòng)

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+第二節(jié)水、電解質(zhì)、酸堿平衡與調(diào)節(jié)15

反復(fù)的肌肉收縮可促使細(xì)胞內(nèi)鉀的外移，而細(xì)胞外鉀離子濃度的升高可促進(jìn)局部血管的舒張，增加局部的血流量，有利于肌肉的運(yùn)動(dòng)。運(yùn)動(dòng)所致的鉀離子的外移往往對血清鉀離子濃度的變化影響不大，只改變局部組織中細(xì)胞外液鉀離子濃度，但在極限運(yùn)動(dòng)時(shí)，血清鉀離子濃度將出現(xiàn)較大改變。

（6）機(jī)體總鉀量

一般來說，機(jī)體總鉀量不足時(shí)，細(xì)胞外液中鉀離子濃度的下降大于細(xì)胞內(nèi)液。反之，體內(nèi)總鉀量過多時(shí)，通常表現(xiàn)為細(xì)胞外液中鉀離子濃度相對較明顯的增高。

2）腎對鉀排泄的調(diào)節(jié)

腎內(nèi)鉀代謝的過程大致可分為三個(gè)部分，腎小球的濾過；近曲小管和髓袢的重吸收；遠(yuǎn)曲小管和集合小管的分泌和重吸收。由于鉀可自由通過腎小球?yàn)V過膜，因此，除非腎小球?yàn)V過率明顯下降，腎小球?yàn)V過左右不會對鉀的平衡產(chǎn)生影響。近曲小管和髓袢雖然將重吸收原尿中90-95%的鉀離子，但是由于改過程缺少調(diào)節(jié)機(jī)制，故改過程對機(jī)體鉀平衡沒有生理的調(diào)節(jié)意義。因此，機(jī)體主要通過遠(yuǎn)曲小管和集合小管對鉀離子的分泌與重吸收的調(diào)節(jié)，實(shí)現(xiàn)機(jī)體鉀的平衡。

（1）遠(yuǎn)曲小管和集合小管分泌鉀的機(jī)制

鉀的分泌主要由該段小管上皮的主細(xì)胞完成。主細(xì)胞通過其基底膜上的Na-K-ATP酶將細(xì)胞內(nèi)的Na

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轉(zhuǎn)移至小管間液中，而將小管間液中的K轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)，由于主細(xì)胞小管面的細(xì)胞膜對K高度通透，因此K可順濃度梯度轉(zhuǎn)移至小管內(nèi)液中。

（2）集合小管對鉀的重吸收機(jī)制

集合小管對鉀的重吸收主要通過潤細(xì)胞完成。潤細(xì)胞的管腔面分布有Na-K-ATP酶通過與主細(xì)胞泌鉀類似的方式實(shí)現(xiàn)鉀的重吸收。當(dāng)缺鉀時(shí)，潤細(xì)胞肥大，管腔面胞膜增生，從而增加對鉀的重吸收。

（3）影響遠(yuǎn)曲小管和集合小管排鉀的調(diào)節(jié)因素

①醛固酮：醛固酮可使Na-K-ATP酶活性升高，并增加主細(xì)胞管腔面細(xì)胞膜對鉀的通透性，從而增加腎的排鉀。

②細(xì)胞外液中鉀離子濃度：細(xì)胞外液中鉀離子濃度增加，可刺激Na-K-ATP酶活性；同時(shí)增加主細(xì)胞管腔面對鉀離子的通透性；降低小管間液與小管內(nèi)液中鉀離子的濃度差，從而促進(jìn)腎的排鉀。

③遠(yuǎn)曲小管原尿的流速：遠(yuǎn)曲小管原尿的流速增加可降低原尿中鉀離子濃度，從而促經(jīng)主細(xì)胞的泌鉀功能。

④酸堿平衡狀態(tài)：氫離子濃度升高可抑制Na-K-ATP酶活性，抑制主細(xì)胞的泌鉀，因此，急性酸中毒時(shí)腎的排鉀減少；而堿中毒時(shí)腎的排鉀增加。但慢性酸中毒時(shí)間卻常出現(xiàn)尿鉀增多，其原因?yàn)槁�性酸中毒可使近曲小管對水、鈉的重吸收下降，從而使遠(yuǎn)曲小管中原尿的流速增加。

三、鈣、磷平衡

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+第二節(jié)水、電解質(zhì)、酸堿平衡與調(diào)節(jié)16

1、鈣的吸收與排泄

鈣主要在十二指腸及小腸上部吸收，巳知鈣的吸收有二種途徑，一種是主動(dòng)吸收也稱轉(zhuǎn)細(xì)胞吸收（transcellularabsorption）,它由鈣結(jié)合蛋白（calbindin）參與并受維生素D的調(diào)節(jié)（詳見維生素D對小腸的作用）。另一種是被動(dòng)性吸收也稱旁細(xì)胞吸收（paracellularabsorption）,它是通過細(xì)胞之間的間隙由體液運(yùn)送到血液，吸收的多少與鈣含量及細(xì)胞間隙的大小有關(guān)。影響鈣吸收有多種因素，這些因素是：

（1）活性維生素D是影響鈣吸收的主要因素,它可促進(jìn)小腸中鈣和磷的吸收,因此.維生素D缺乏或維生素D不能轉(zhuǎn)化為活性形式時(shí)，可導(dǎo)致體內(nèi)鈣,磷缺乏。

（2）溶解狀態(tài)的鈣鹽易吸收。鈣鹽在酸性溶液中易于溶解，故凡能使消化道pH下降的食物如乳酸，乳糖,某些氨基酸及胃酸等均有利于鈣鹽的吸收。胃酸缺乏將會使鈣吸收率降低。

（3）鈣吸收與機(jī)體需要量有關(guān)。嬰幼兒、孕婦、乳母對鈣需要量增加，吸收率也增加。鈣吸收與年齡亦有關(guān)，隨著年齡增加，鈣吸收率下降。老年人易得骨質(zhì)疏松癥與鈣吸收率降低密切相關(guān)。（4）食物中鈣磷的比例對鈣的吸收有一定影響，實(shí)驗(yàn)證明，鈣/磷比值一般以1.5~2:1為宜。（5）凡促使生成不溶性鈣鹽的因素均影響鈣的吸收，如食物中過多的磷酸鹽、草酸、谷物中的植酸等均可與鈣結(jié)合成不溶性鈣鹽而影響鈣吸收。

人體每日排出的鈣約80％通過腸道隨糞便排出，20％由腎臟排出。腎小球每日濾出的鈣達(dá)10克，絕大部分在腎小管被重吸收，僅150mg左右由尿排出。尿中鈣的排出受維生素D和甲狀旁腺素的調(diào)節(jié)。2、磷的吸收與排泄

人體每日攝入的磷約1~1.5克。磷吸收部位在小腸，以空腸吸收最快。影響磷吸收的因素大致與鈣相似。酸性增加有利于磷的吸收。吸收形式主要為酸性磷酸鹽（BH2PO4），吸收率可達(dá)70％。Ca，Mg,Al

＋

3＋

2＋

2＋

3

和Fe可與磷酸根結(jié)合成不溶性鹽，故食物中鈣過多會影響磷吸收,嚴(yán)重腎病患者血磷過高時(shí)，常服用

Al(OH)3乳膠以減少磷的吸收。

磷由腎及腸道排泄，腎排出量占總排出量的70％，腎排出磷也受甲狀旁腺素和維生素D的調(diào)節(jié)。腎功能不良導(dǎo)致磷排出減少時(shí)使血磷增高。3、鈣、磷的體內(nèi)分布

成人體內(nèi)鈣總量約1000~1200克，磷總量約700~800克，其中99%的鈣和85%的磷以骨鹽形式存在于骨骼和牙齒中。細(xì)胞外液鈣僅占總鈣量的0.1%，約1g；細(xì)胞外液中的磷也僅為2g左右。

1）骨的鈣、磷

骨鹽占骨總重的60-65%，主要以非晶體的磷酸鈣和晶體的羥基磷灰石兩種形式存在，其組成和物化性狀隨人體生理或病理情況而不斷變化。新生骨中非晶體磷酸鈣比陳舊骨多，骨骼成熟過程中逐漸轉(zhuǎn)變成晶體的羥基磷灰石。骨鈣和血循環(huán)中的鈣不斷進(jìn)行著緩慢的交換，每天可達(dá)250-1000mg，它是維持血鈣恒定

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第二節(jié)水、電解質(zhì)、酸堿平衡與調(diào)節(jié)17

的重要機(jī)制之一，同時(shí)也是骨的不斷更新過程。

2）血鈣、血磷

正常人血清鈣含量為2.25~2.75mmol/L，兒童期稍高，長處于上限。血鈣主要以離子鈣和結(jié)合鈣兩種形式存在,數(shù)量各占一半。與血漿蛋白（主要為白蛋白）結(jié)合的鈣不能透過毛細(xì)血管壁，稱為不可擴(kuò)散鈣（nondiffusiblecalcium），不具有生理活性。離子鈣則稱為可擴(kuò)散鈣（diffusiblecalcium），包括離子鈣和少量與檸檬酸絡(luò)合而成的溶解鈣以及磷酸氫鈣中的鈣，離子鈣是血鈣中直接發(fā)揮生理功能的部分。離子鈣和結(jié)合鈣的濃度處于動(dòng)態(tài)平衡，隨pH不同而互相轉(zhuǎn)變。當(dāng)血漿pH值降低時(shí)（如酸中毒），離子鈣濃度升高；相反，pH值升高（堿中毒）時(shí)，血漿鈣離子含量減少。

血磷通常指血漿中無機(jī)磷酸鹽中的磷，正常成人血漿中無機(jī)磷含量為0.8~1.3mmol/L。血磷濃度不如血鈣濃度穩(wěn)定，波動(dòng)較大，因此各種書籍記載的血磷濃度正常范圍不盡相同。同時(shí)血磷濃度與組織代謝情況的變化而不同。

血漿中鈣、磷含量之間關(guān)系密切。由于正常人血中的磷酸根主要是[HPO4]，而CaHPO4是難溶電解質(zhì)，[Ca]和[HPO4]的濃度乘積為一個(gè)常數(shù)（Ksp），因此其中一項(xiàng)的波動(dòng)將引起另一項(xiàng)的反向變動(dòng)，而兩者的乘積不變（即Ksp不變）。若用mg/L為單位，生理?xiàng)l件下Ksp約為3500-4000。由于體液非純?nèi)芤�，還有H2PO4、PO3和pH值的變化因素存在，因此該鈣磷常數(shù)常在一定范圍內(nèi)波動(dòng)，當(dāng)其大于4000時(shí)，[Ca]和[HPO4]以骨鹽形式沉淀，而其小于3500時(shí)，可出現(xiàn)骨鹽溶解。4、鈣、磷代謝的調(diào)節(jié)

正常人每日鈣的攝入量與排出量相等，體液中鈣磷與骨組織中的鈣磷交換量相等，血漿中鈣和磷的含量亦保持相對恒定，說明體內(nèi)鈣磷代謝受到精細(xì)的調(diào)節(jié)。調(diào)節(jié)鈣磷代謝的物質(zhì)主要有三種，即維生素D,甲狀旁腺素（parathyroidhormone,PTH）和降鈣素（calcitonin，CT）。它們均作用于小腸、腎和骨組織，主要調(diào)節(jié)鈣磷的吸收、腎的排出及骨組織和體液之間的平衡，從而維持鈣、磷代謝的正常進(jìn)行。

1）維生素D的調(diào)節(jié)作用

維生素D為脂溶性維生素。有來自植物中的D2和動(dòng)物組織中的D3。人體內(nèi)的D3亦可由膽固醇脫氫生7-脫氫膽固醇后經(jīng)紫外線照射生成。人體每日約合成維生素D3200~400國際單位。維生素D3在體內(nèi)先后經(jīng)過肝臟和腎臟的羥化作用才成為高活性的1,25-(OH)2-D3.。在肝細(xì)胞的微粒體中有維生素D3-25羥化酶系，在NADP、O2和Mg參與下，使維生素D3羥化成25-OH-D3，后者尚無活性，進(jìn)入血液與血漿中一種特異的-球蛋白（MW，52，000）結(jié)合運(yùn)到腎臟。腎臟皮質(zhì)細(xì)胞線粒體內(nèi)膜上有25-羥維生素D3-1羥化酶(簡稱1羥化酶)，它是由黃素酶，鐵硫蛋白和細(xì)胞色素P450組成的混合功能氧化酶，可使25-OH-D3進(jìn)一步羥化為1,25-(OH)2-D3，后者即為維生素D3的活性形式。腎線粒體中還含有24-羥化酶,可使25-OH-D3轉(zhuǎn)變成24,25-(OH)2-D3，后者還可能轉(zhuǎn)變成1,24,25-(OH)3-D3，但24,25-(OH)2-D3和1,24,25-(OH)3-D3的生理活性均極低。1,25,-(OH)2-D3的合成受到本身的負(fù)反饋調(diào)節(jié)和PTH、血鈣、血磷的調(diào)節(jié)。1,25-(OH)2-D3能抑制

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2＋

2--3-2+

2+

2第二節(jié)水、電解質(zhì)、酸堿平衡與調(diào)節(jié)18

1-羥化酶的自身合成,同時(shí)誘導(dǎo)24-羥化酶的合成,前者使1,25-(OH)2-D3合成減少,后者使24,25-(OH)2-D3生成增加,結(jié)果是反饋抑制。PTH的調(diào)節(jié)作用是通過促進(jìn)1-羥化酶系的合成而使1,25-(OH)2-D3合成增加。同時(shí)能通過抑制24,25-(OH)2-D3的合成，使之減少。血中Ca濃度降低，可促進(jìn)PTH分泌，因此間接使

2

1,25-(OH)2-D3合成增加。血磷含量可影響1,25-(OH)2-D3的生成,血磷增加抑制1-羥化酶,使其生成降低，由此減少腸中鈣、磷吸收，并增加尿中鈣、磷排出，使血鈣、血磷降低。當(dāng)血磷降低時(shí)則促進(jìn)1,25-(OH)2-D3合成增加。

1,25-(OH)2-D3作用的靶組織是小腸、骨、和腎臟。

（1）1,25-(OH)2-D3對小腸的作用：1,25-(OH)2-D3是促進(jìn)小腸對鈣和磷的吸收。小腸粘膜細(xì)胞對鈣的吸收通過鈣結(jié)合蛋白，鈣結(jié)合蛋白的生成受活性維生素D的調(diào)節(jié)，因?yàn)樾∧c粘膜細(xì)胞具有對1,25-(OH)2-D3有高度親和力的維生素D受體（VDR。鈣結(jié)合蛋白是小分子可溶性蛋白質(zhì)，哺乳類小腸粘膜細(xì)胞的鈣結(jié)合蛋白分子量為9kD，對鈣有高度親和力，蛋白質(zhì)分子中有兩個(gè)鈣結(jié)合部位。鈣結(jié)合蛋白在細(xì)胞表面結(jié)合鈣離子，進(jìn)入細(xì)胞后通過內(nèi)吞囊泡（endocyticvesicles）并與溶酶體融合，在溶酶體內(nèi)酸性環(huán)境中結(jié)合的鈣釋放后，鈣結(jié)合蛋白再回到細(xì)胞表面，Ca通過細(xì)胞基底膜運(yùn)出細(xì)胞。鈣結(jié)合蛋白在這里作為鈣的傳送者�；钚跃S生素D3促進(jìn)鈣吸收還可能涉及ATP-依賴的鈣泵的激活，鈣泵能對抗電化學(xué)梯度把鈣排入血漿。

（2）1,25-(OH)2-D3對骨的作用：成骨細(xì)胞具有與1,25(OH)2-D3反應(yīng)的受體，體外的研究證明1.25-(OH)2D3與受體結(jié)合后能增加堿性磷酸酶的活力和骨鈣蛋白（osteocalcin）基因及骨橋蛋白（osteopontin）基因的表達(dá)。維生素D對健康骨骼的生成和保持是必需的，因?yàn)榫S生素D可調(diào)節(jié)保持細(xì)胞外液鈣和磷濃度呈超飽和狀態(tài)，這種超飽和狀態(tài)可促進(jìn)骨的礦化。

（3）1,25-(OH)2-D3對腎臟的作用：1,25(OH)2-D3亦能誘導(dǎo)腎遠(yuǎn)曲小管和集合管細(xì)胞合成鈣結(jié)合蛋白,與小腸細(xì)胞不同，腎細(xì)胞合成的鈣結(jié)合蛋白分子量為28kD，每分子鈣結(jié)合蛋白能結(jié)合四個(gè)鈣離子，而且與小腸細(xì)胞的鈣結(jié)合蛋白相比較無程序上的同源性。給大鼠1,25-(OH)2-D3可誘導(dǎo)轉(zhuǎn)錄鈣結(jié)合蛋白的mRNA和維生素D受體的mRNA，然而在維生D缺乏的動(dòng)物并未見到高鈣尿，這就提出腎細(xì)胞的鈣結(jié)合蛋白的作用機(jī)制可能不同于小腸細(xì)胞。維生素D不足可見到腎排鈣減少，但甲狀旁腺激素（PTH）缺乏則有腎鈣排出增加，說明腎保留鈣的主要作用耒自PTH。

2）甲狀旁腺素的調(diào)節(jié)作用

甲狀旁腺素是甲狀旁腺主細(xì)胞合成并分泌的單鏈84肽。先在主細(xì)胞粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)合成115個(gè)氨基酸殘基組成的前甲狀旁腺素原，再將領(lǐng)頭的信號肽去除而成甲狀旁腺素原，在分泌前又在高爾基體經(jīng)第二次降解成由84個(gè)氨基酸殘基的甲狀旁腺素。PTH的半壽期約20分鐘，因此其合成和分泌的調(diào)節(jié)甚為重要。PTH的分泌受血鈣、1,25(OH)2-D3、降鈣素等的調(diào)節(jié)，其中血鈣濃度是PTH合成分泌的主要調(diào)節(jié)因素，兩者呈反比關(guān)系。1,25(OH)2-D3可抑制PTH的分泌,這可能與它升高血鈣有關(guān)。降鈣素可直接或間接的促進(jìn)PTH的分泌。

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2+第二節(jié)水、電解質(zhì)、酸堿平衡與調(diào)節(jié)19

調(diào)節(jié)細(xì)胞外液鈣濃度主要依靠PTH，當(dāng)血漿鈣濃度降低時(shí)，甲狀旁腺受到剌激即刻分泌PTH，后者通過它作用的靶器官使升高血鈣，降低血磷。PTH的靶器官是骨骼、腎臟和小腸。

（1）PTH對骨的作用PTH主要促進(jìn)溶骨作用來增加血漿鈣和血磷。PTH使融合后的單核細(xì)胞分裂增生并轉(zhuǎn)化為破骨細(xì)胞，使破骨細(xì)胞的數(shù)目增多，PTH對破骨細(xì)胞的作用是間接的。

（2）PTH對腎臟的作用PTH對腎臟的作用主要是促進(jìn)磷的排泄和鈣的重吸收，使血磷降低，血鈣升高。PTH直接作用于腎近曲小管上皮細(xì)胞，抑制磷重吸收使尿磷排出增多。PTH對腎遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞的作用是增加鈣的重吸收，減少尿鈣的排泄，這對保證正常的血鈣濃度有重要作用。

（3）PTH對小腸的作用PTH亦有促進(jìn)腸道對鈣吸收的作用，但作用較小，有人認(rèn)為PTH分泌增加，可促進(jìn)1-羥化酶合成增加，后者使1,25(OH)2-D3生成增加,從而促進(jìn)小腸對鈣、磷的吸收。

PTH對鈣、磷代謝的主要作用是動(dòng)員骨中鈣、磷轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外液；降低尿鈣的排出；促進(jìn)尿磷排出，結(jié)果血鈣濃度升高，血磷濃度降低。

2）降鈣素的調(diào)節(jié)作用

降鈣素主要由甲狀腺濾泡旁細(xì)胞（parafollicularcell，又稱C細(xì)胞）合成和分泌的一種由32個(gè)氨基酸殘基組成的單鏈多肽，分子量為3,500。

CT的分泌直接受血鈣濃度的控制，高血鈣促進(jìn)其分泌，低血鈣抑制其分泌。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明，胰高血糖、腸促胰酶素、促胃液素等均有促進(jìn)CT分泌的作用。

降鈣素的生理作用與PTH相拮抗，它的靶器官亦是骨、腎和小腸。

（1）CT對骨的作用CT抑制PTH對破骨細(xì)胞溶解骨鹽的作用，使血鈣、血磷濃度降低。

（2）CT對腎的作用主要是抑制腎近曲小管對磷和遠(yuǎn)曲小管對鈣的重吸收，使尿磷、尿鈣排出增加，血鈣、血磷濃度降低。

（3）CT對小腸的作用生理濃度的CT可抑制小腸對鈣的吸收。但大劑量CT可促進(jìn)鈣吸收，可能大劑量CT使血鈣降低，而繼發(fā)引起腸吸收鈣增強(qiáng)。

正常人通過1,25(OH)2-D3、PTH和CT對鈣、磷代謝進(jìn)行調(diào)節(jié)，使血鈣、血磷的濃度保持動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)。

五、酸堿平衡

維持體液內(nèi)環(huán)境酸堿度的適宜和相對恒定，是確保機(jī)體新陳代謝和功能活動(dòng)正常進(jìn)行的基本條件。生理狀態(tài)下，體液適宜的酸堿度用動(dòng)脈血pH表示為7.35～7.45，平均值為7.40，其變動(dòng)范圍十分狹窄。盡管從體外經(jīng)常攝入的和體內(nèi)代謝活動(dòng)不斷產(chǎn)生的酸性或堿性物質(zhì)，無時(shí)不在影響著這個(gè)酸堿度。但機(jī)體依靠自身復(fù)雜、精細(xì)的緩沖調(diào)節(jié)功能，始終將其穩(wěn)定在正常的范圍內(nèi)。因此，這種在生理?xiàng)l件下維持體液酸堿度相對穩(wěn)定的過程，稱為酸堿平衡（acid-basebalance)。而對病理情況所致的酸堿超負(fù)荷、嚴(yán)重不足或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙等造成的體液內(nèi)環(huán)境酸堿度穩(wěn)態(tài)的破壞，則稱酸堿平衡紊亂（acid-basedisturbance)。臨床上對這種紊亂的及時(shí)發(fā)現(xiàn)和正確處理，常常是治療成敗的關(guān)鍵。

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第二節(jié)水、電解質(zhì)、酸堿平衡與調(diào)節(jié)20

1、體液酸堿物質(zhì)的來源

體液中的酸堿物質(zhì)主要來源于細(xì)胞內(nèi)的物質(zhì)代謝活動(dòng)，少部分從食物中獲得。在普通膳食條件下，機(jī)體所產(chǎn)生的酸性物質(zhì)遠(yuǎn)比堿性物質(zhì)多。

1）酸性物質(zhì)的來源

（1）揮發(fā)酸(volatileacid)即碳酸，是機(jī)體代謝活動(dòng)產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)。由糖、脂肪和蛋白質(zhì)氧化分解的終產(chǎn)物CO2與H2O，經(jīng)碳酸酐酶(carbonicanhydrase，CA)的催化而生成，由于碳酸既可釋出H+，又可轉(zhuǎn)變?yōu)镃O2氣體經(jīng)肺排出體外，故被稱為揮發(fā)酸。在安靜狀態(tài)下，正常成人每天可生成的CO2約300～400L，若全部與水生成H2CO3，則可釋放H+約15mol，成為體液酸性物質(zhì)的最主要來源。

（2）固定酸(fixedacid)是指一類只能經(jīng)腎隨尿排出而不能經(jīng)肺呼出的酸性物質(zhì)，亦被稱為非揮發(fā)酸(unvolatileacid)。主要包括分別來源于蛋白質(zhì)分解代謝產(chǎn)生的磷酸、硫酸與尿酸；糖酵解產(chǎn)生的甘油酸、丙酮酸及乳酸；脂肪代謝產(chǎn)生的β-羥丁酸、乙酰乙酸等。其中蛋白質(zhì)分解代謝生成的酸性物質(zhì)是固定酸的主要來源。通常，正常成人每日從固定酸釋放的H+約50～100mmol，遠(yuǎn)比揮發(fā)酸的釋H+量少。此外，機(jī)體時(shí)常攝入的一些酸性食物或藥物（如水楊酸、氯化銨）是體液酸性物質(zhì)的一個(gè)次要來源。

2）堿性物質(zhì)的來源

主要來源于所攝入食物（如蔬菜、瓜果）中含有的檸檬酸鈉、蘋果酸鈉和草酸鈉等有機(jī)酸鹽。其次來源于體內(nèi)物質(zhì)代謝產(chǎn)生的堿性物質(zhì)，如氨基酸脫氨基所生成的NH3，但這種氨經(jīng)肝臟代謝后生成尿素，正常時(shí)對體液酸堿度影響不大。2、酸堿平衡的調(diào)節(jié)

盡管機(jī)體不斷產(chǎn)生和攝取酸堿性物質(zhì)，但是血液pH值并不發(fā)生顯著的變化，這是由于在體液中存在多種緩沖系統(tǒng)以及肺和腎臟對酸堿平衡的調(diào)節(jié)作。

1）體液緩沖系統(tǒng)及其調(diào)節(jié)作用

由一種弱酸（緩沖酸）及其相對應(yīng)的共軛堿（緩沖堿）組成的混合溶液，稱為緩沖系統(tǒng)，它以其中的酸與堿構(gòu)成緩沖對，具有緩沖酸和堿的能力。體液中存在有以下幾種緩沖系統(tǒng)：

（1）碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)：由HCO3/H2CO3構(gòu)成，在體液緩沖系統(tǒng)中最為重要，其作用特點(diǎn)為：①緩沖能力強(qiáng)。在ECF含量最高，對固定酸的緩沖能力，達(dá)全血緩沖總量的53%。②進(jìn)行開放性緩沖，緩沖潛力大。對固定酸緩沖后所生成的H2CO3，可轉(zhuǎn)化為CO２經(jīng)肺排出，所消耗的HCO3-通過腎的調(diào)節(jié)來補(bǔ)充。所以，這些緩沖物質(zhì)的增減容易依靠肺和腎的調(diào)節(jié)來實(shí)現(xiàn)。③只能緩沖固定酸和堿，不能緩沖揮發(fā)酸。④對血液pH具有決定作用。根據(jù)Henderson-Hasselbalch方程式：

pH＝pka+lg[HCO3]/[H2CO3]

式中pKa為H2CO3電離常數(shù)的負(fù)對數(shù)值，38℃時(shí)為6.1，血漿中的[NaHCO3]為24mmol/L，[H2CO3]為

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--第二節(jié)水、電解質(zhì)、酸堿平衡與調(diào)節(jié)21

1.2mmol/L，代入上式可得

pH=6.1+lg24/1.2=6.1+lg20/1=6.1+1.3+7.4

顯而易見，血漿pH主要取決于血漿[HCO3-]與[H2CO3]的比值，無論兩者的絕對濃度如何變化，只要該比例維持20/1左右，血漿pH均可保持在正常范圍。

（2）非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)：是指除碳酸氫鹽緩沖對以外的各緩沖對，主要緩沖揮發(fā)酸。具體包括：①磷酸鹽緩沖系統(tǒng)：基本組成為HPO42-/H2PO4-，在細(xì)胞內(nèi)、外均有分布，主要在細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮緩沖作用。②蛋白質(zhì)緩沖系統(tǒng)：基本組成為Pr-/HPr，存在于血漿及細(xì)胞內(nèi)。③血紅蛋白緩沖系統(tǒng)：為紅細(xì)胞獨(dú)有的緩沖對，基本組成包括Hb-/HHb和HbO2-/HHbO2等。

此外，骨細(xì)胞可作為酸堿平衡調(diào)節(jié)的緩沖部位，在酸中毒時(shí)接受H+，并釋放骨鹽（如CaCO3、CaHPO4等）參與體液的緩沖。

酸堿平衡紊亂時(shí)，體液緩沖系統(tǒng)以接受H+或釋放H+的方式，以反應(yīng)迅速、維時(shí)短暫的特點(diǎn)，減輕血漿pH的變動(dòng)程度。分布于ICF的緩沖系統(tǒng)可通過細(xì)胞內(nèi)外的離子交換(如H+-K+交換、HCO3--Cl-交換等)進(jìn)行緩沖，共同使血漿pH的變動(dòng)減少。

2）肺對酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用

肺以控制CO2排出量的方式調(diào)節(jié)血漿H2CO3濃度，使血液pH處于相對穩(wěn)定狀態(tài)。這種調(diào)節(jié)的特點(diǎn)是作用快（數(shù)分鐘即可啟動(dòng)），效能最大，約30分鐘達(dá)到高峰。

（1）呼吸運(yùn)動(dòng)的中樞調(diào)節(jié)延髓呼吸中樞通過接受中樞和外周化學(xué)感受器的刺激來控制肺泡通氣量，它之所以對PaCO2的變動(dòng)非常敏感，是因?yàn)槲挥谘铀韪雇鈧?cè)表面的中樞化學(xué)感受器，極易感受PaCO2增高所致的腦脊液[H+]增加的變化，結(jié)果興奮呼吸中樞，明顯增加肺泡通氣量（如PaCO2從正常的40mmHg上升至60mmHg時(shí)，肺泡通氣量可增加10倍），使CO2呼出量顯著增多，血漿[H2CO3]相應(yīng)降低，pH值變化不大。但PaCO2超過80mmHg時(shí)，呼吸中樞因受到抑制產(chǎn)生CO2麻醉(CO2narcosis)，上述調(diào)節(jié)功能喪失。

（2）外周化學(xué)感受器的調(diào)節(jié)對PaO2、血漿pH及PaCO2的變化，頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體感受器較為遲鈍。只有當(dāng)PaO2低于60mmHg時(shí)才能受到刺激，反射性興奮呼吸中樞，增加肺泡通氣量，使CO2呼出量增加，血漿H2CO3下降，血漿pH保持正常。

3）腎的調(diào)節(jié)作用

腎主要通過排酸保堿作用來排泄固定酸，維持血漿[NaHCO3]和正常的pH值。其作用特點(diǎn)為：反應(yīng)較慢，數(shù)小時(shí)后發(fā)揮作用，3-5天達(dá)到高峰，有很強(qiáng)的排酸保堿效能。

（1）NaHCO3的重吸收生理狀態(tài)下，能自由通過腎小管濾液中的NaHCO3，在原尿中的含量與血漿相同。其中在近端腎小管被重吸收的占85%～90%，在遠(yuǎn)端腎單位（包括遠(yuǎn)曲小管、連結(jié)段和集合管等）被重吸收的約為10%～15%，隨終尿排出體外的僅為0.1%，幾乎無NaHCO3的丟失。

21

第二節(jié)水、電解質(zhì)、酸堿平衡與調(diào)節(jié)22

①近端腎小管的泌H+保堿通常，近曲小管細(xì)胞內(nèi)的CO2和H2O，在CA的催化下可結(jié)合生成H2CO3，H2CO3可部分解離出H+和HCO3-，其中H+可通過管腔膜上的Na+-H+反向轉(zhuǎn)運(yùn)體與管腔濾液中的Na+相互交換，因兩者交換轉(zhuǎn)運(yùn)的方向相反，故稱H+-Na+反向轉(zhuǎn)運(yùn)（或H+-Na+交換），它是一種繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。此時(shí)，進(jìn)入細(xì)胞的Na+與H2CO3解離出的HCO3-結(jié)合為NaHCO3，由基側(cè)膜Na+-HCO3-載體同向重吸收入血，其結(jié)果是小管細(xì)胞向管腔每分泌1molH+，則在血漿內(nèi)同時(shí)增加1molHCO3-。被泌入小管腔的H+和濾液中的HCO3-結(jié)合生成H2CO3，隨之經(jīng)CA的催化生成CO2和H2O，CO2再彌散入小管細(xì)胞，H2O隨尿排出體外。一般，Na+-H+反向轉(zhuǎn)運(yùn)體的泌H+量最大，約占近端腎小管總泌H+量的2/3。

同時(shí)，近端腎小管還以主動(dòng)泌H+方式，通過管腔膜H+-ATP酶主動(dòng)耗能將H+泌至腎小管腔，其泌H+量約占總泌H+量的1/3。酸中毒時(shí)，這種泌H+功能可隨病情的加重而不斷增強(qiáng)。

管周毛細(xì)血管

基側(cè)膜K+近曲小管上皮細(xì)胞腎小管腔集合管上皮細(xì)胞管周毛細(xì)血管ClNa+-K+泵Na+H+Na+HCO3H2OCO2+OH管腔膜Na+HCO3+H+H2CO3CAH+泵H+HCO3CAH2OCACO2+H2O管腔膜HO+CO2基側(cè)膜圖2－4近曲小管泌H+、重吸收HCO3-過程示意圖

②遠(yuǎn)端腎單位泌H+和HCO3-重吸收：與近曲小管比較，集合管上皮細(xì)胞是以同樣方式生成H+和HCO3-

圖3-1近曲腎小管和集合管的泌H+和NaHCO3的重吸收主需通過位于基側(cè)膜上的動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的。所不同的是對HCO3-的重吸收，Cl--HCO3-載體轉(zhuǎn)運(yùn)入血，H+則由管腔膜上H+-ATP

酶主動(dòng)分泌入小管腔。這里應(yīng)強(qiáng)調(diào)的是：腎小管重吸收的HCO3-，是小管上皮細(xì)胞內(nèi)生成的，而不是濾液中現(xiàn)有的。同時(shí)，泌入管腔的H+，須與HCO3-結(jié)合最終生成H2O排出體外，而不是H+的凈排泄。

（2）磷酸鹽的酸化是腎小管排H+的另一種重要方式。通常，初經(jīng)腎小球?yàn)V出進(jìn)入近曲小管的磷酸鹽主要是堿性磷酸鹽，當(dāng)其隨濾液流經(jīng)遠(yuǎn)曲小管和集合管時(shí)，所解離的Na+可與上皮細(xì)胞主動(dòng)泌入管腔的H+交換，使堿性的Na2HPO4轉(zhuǎn)變?yōu)樗嵝缘腘aH2PO4，隨尿排出體外。重吸收的Na+與上皮細(xì)胞內(nèi)的HCO3-則生成NaHCO3回流入血。實(shí)際上，在促使磷酸鹽酸化過程中，集合管的閏細(xì)胞發(fā)揮了重要作用，這種非Na+依賴性泌氫細(xì)胞，依靠管腔膜H+-ATP酶泵向管腔泌H+，引起磷酸鹽酸化，同時(shí)在基側(cè)膜以Cl--HCO3-交換方式重吸收HCO3-。當(dāng)尿液pH降至4.8時(shí)，濾液中的磷酸鹽已全部酸化，因此其緩沖作用是較為有限

22

第二節(jié)水、電解質(zhì)、酸堿平衡與調(diào)節(jié)23

的。

（3）NH4+的排泄NH4+的生成與排出具有pH依賴性，它的排出量是隨著酸中毒的加重而增多的。通常，近曲小管上皮細(xì)胞是產(chǎn)NH4+的主要場所，在線粒體內(nèi)由谷氨酰胺酶水解谷氨酰胺最終生成NH3。

由于谷氨酰胺酶的活性受血漿pH的影響。酸中毒越嚴(yán)重，該酶的活性就越高，所催化生成的NH3和α-酮戊二酸就越多。這時(shí)，α-酮戊二酸可進(jìn)一步生成2HCO3-,經(jīng)基側(cè)膜的Na+-HCO3-同向轉(zhuǎn)運(yùn)體同向轉(zhuǎn)運(yùn)入血。NH3可與細(xì)胞內(nèi)H2CO3離解的H+結(jié)合生成NH4+，并經(jīng)管腔膜的NH4+-Na+載體與Na+交換進(jìn)入小管腔，由尿排出體外，進(jìn)入細(xì)胞的Na+又可與HCO3-同向進(jìn)入血循環(huán)（圖2-3-3）。重度酸中毒時(shí)，磷酸鹽緩沖系統(tǒng)不能發(fā)揮緩沖作用，故可明顯增強(qiáng)近、遠(yuǎn)端腎單位泌NH3泌NH4+保堿功能，使之成為腎小管排H+的又一重要形式。

管周毛細(xì)血管K+Na-K泵++

近曲小管上皮細(xì)胞腎小管腔集合管上皮細(xì)胞管周毛細(xì)血管NH3ClNa+NaNH4++NH3H+泵NH3基側(cè)膜HCO3Na+NH4+H+HCO3CA谷氨酰胺-酮戊二酸H2OHO+CO2管腔膜-

管腔膜基側(cè)膜圖2－5近曲小管泌NH4+重吸收HCO3示意圖4）組織細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用：

圖3-3腎小管泌胺示意圖組織細(xì)胞調(diào)節(jié)酸堿平衡主要以離子交換方式（H+-K+、H+-Na+、Na+-K+等）進(jìn)行。如[H+]e增高時(shí)，H+入細(xì)胞，K+出細(xì)胞以維持電中性，于是酸中毒往往繼發(fā)高鉀血癥。當(dāng)HCO3-升高時(shí)，機(jī)體通過加強(qiáng)Cl--HCO3-交換，促使HCO3-排出。肝臟借助尿素的合成，消除NH3，骨骼可經(jīng)鈣鹽分解來緩沖H+，它們均有助于酸堿平衡的調(diào)節(jié)。

上述四大機(jī)制以各自的特點(diǎn)和方式，在神經(jīng)-體液的整體調(diào)節(jié)下，緊密聯(lián)系，彼此配合，互為補(bǔ)充，從不同途徑調(diào)節(jié)酸堿平衡，維持血漿pH的相對恒定，成為保持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的重要組成部分。3、反映酸堿平衡的常用指標(biāo)及意義

1）pH與H+濃度

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主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)第二節(jié)水、電解質(zhì)、酸堿平衡與調(diào)節(jié)24

pH與H+濃度均是溶液酸堿度的常用指標(biāo)，由于血液H+濃度很低直接表示甚為不便。因此廣泛使用[H+]的負(fù)對數(shù)pH來表示。它是表示溶液酸堿度的一個(gè)簡明指標(biāo)。

血漿pH是指動(dòng)脈血中[H+]負(fù)對數(shù)。正常值為7.35～7.45,平均為7.4，相當(dāng)于[H+]45～35nmol/L。血漿pH可反映酸堿平衡紊亂的性質(zhì)、程度與代償狀況。其值若低于7.35為失代償性酸中毒；若高于7.45為失代償性堿中毒。若為正常，則有三種可能性：①酸堿平衡正常。②存在代償性酸中毒或堿中毒，此時(shí)經(jīng)機(jī)體代償調(diào)節(jié)，使血漿[HCO3－]/[H2CO3]比值仍維持20/1左右，則pH為正常范圍。③并存有酸、堿中毒相互抵消的混合型酸、堿平衡紊亂，因pH變化趨向彼此相反，故暫時(shí)正常。

2）動(dòng)脈血CO2分壓

動(dòng)脈血CO2分壓（PaCO2）是指物理溶解于血漿中的CO2分子所產(chǎn)生的張力，正常值為4.39～6.25kPa（33～46mmHg)，平均值為5.32kPa(40mmHg)。由于測定PaCO2可了解肺泡通氣量的情況，故PaCO2是反映呼吸性酸堿平衡紊亂的重要指標(biāo)。通常,肺泡通氣量決定血漿PaCO2水平，兩者呈反比關(guān)系。通氣過度，PaCO2降低，[H2CO3]相應(yīng)下降。反之，通氣不足，PaCO2升高，[H2CO3]相應(yīng)增高。臨床上，PaCO2>46mmHg時(shí)，表示CO2潴留，見于呼吸性酸中毒或代償后的代謝性堿中毒；而PaCO2SB，表明PaCO2>40mmHg，有CO2潴留，見于呼吸性酸中毒或代償后的代謝性堿中毒；若AB第二節(jié)水、電解質(zhì)、酸堿平衡與調(diào)節(jié)25

堿剩余(baseexcess,BE)是指在標(biāo)準(zhǔn)條件下（PaCO2為40mmHg，血紅蛋白氧飽和度100%、溫度38℃），用酸或堿滴定全血標(biāo)本到pH7.4時(shí)所需的酸或堿的量（mmol/L）。正常為-3.0～+3.0mmol/L。也是一個(gè)反映代謝因素的指標(biāo)。用酸滴定使血液pH達(dá)到7.4，則反映被測血液中的堿過多，BE用正值表示；若需用堿滴定，說明被測血液堿缺失，BE用負(fù)值表示。當(dāng)BE負(fù)值增加時(shí)，見于代謝性酸中毒或代償后的呼吸性堿中毒。BE正值增加時(shí)，見于代謝性堿中毒或代償后的呼吸性酸中毒。

除應(yīng)用血?dú)夥治鰞x測量外，BE也可由全血BB和BB正常值（NBB）算出：BE=BB-NBB=BB-486）陰離子間隙

陰離子間隙(Aniongap,AG)是指血漿中未測定陰離子(undeterminedanion,UA)與未測定陽離子(undeterminedcation,UC)的差值，即：AG=UA-UC。它是一項(xiàng)近年受到廣泛重視的酸堿指標(biāo)，由于ECF中陰、陽離子總當(dāng)量數(shù)相等(均為150mmol/L），兩者保持著電中性。其中可測定陽離子為Na+，占血漿陽離子總量的90%。可測定陰離子HCO3-為和Cl-，占血漿陰離子總量的85%。AG可通過測算這些血漿中可測定陰、陽離子的差值算出：

Na++UC=HCO3-+Cl-+UAUA-UC=Na+－(HCO3-+Cl-)AG=UA-UC

AG=Na+－(HCO3-+Cl-)

=140-(24+104)=12mmol/L

代謝性酸中毒正常AGHCO3HCO3Na+ClNa+ClNa+ClAG增高AGAG正常AGHCO3

AG值的正常范圍為10～14mmol/L。

血漿陰離子間隙示意圖（單位：mEq/L)

圖3-4正常AG和代謝性酸中毒時(shí)AG變化25

第二節(jié)水、電解質(zhì)、酸堿平衡與調(diào)節(jié)26

AG作為衡量血漿中固定酸含量的指標(biāo)，其增高的臨床意義較大。當(dāng)AG>16mmol/L時(shí)，可形成AG增高型代謝性酸中毒，它常起因于乳酸堆積，磷酸鹽潴留，酮體過多，水楊酸中毒等情況。AG的測定對區(qū)分不同類型的代謝性酸中毒和診斷某些混合型酸堿平衡紊亂有重要價(jià)值。但AG降低在酸堿失衡診斷方面價(jià)值不大。

六、酸堿平衡與電解質(zhì)平衡的關(guān)系

1、血漿緩沖堿與鈉氯離子的關(guān)系

1）BB與[Na]、[Cl]之差的關(guān)系BB＝[HCO3]+[Pr]≌[Na]－[Cl]

就是說雖然只測得兩種電解質(zhì)，但已能估計(jì)酸喊平衡中代謝性成分的變化。這亦反映了酸堿平衡與電解質(zhì)平衡的關(guān)系，臨床上遇到代酸等情況，血液酸堿分析BB降低，電解質(zhì)測定則顯示[Na]、[Cl]差縮小。[Na]、[Cl]與BB三者之間的關(guān)系，在臨床上具有實(shí)際意義。例如在代酸病人中，部分病人可表現(xiàn)為BB降低而[Cl]無明顯變化，此時(shí)[Na]p降低，經(jīng)胃腸道或腎丟失HCO3型代酸即屬此例；當(dāng)H負(fù)荷增加而導(dǎo)致代酸，如高RA性代酸，由于其RA明顯升高，[HCO3]降低，而[Na]可以正常。當(dāng)代堿（BBp升高）時(shí)，如合并有[Cl]降低，則[Na]可正常；如[Cl]正常，則[Na]可升高。

2）BE與[Cl]的關(guān)系實(shí)際[Cl]≌正常[Cl]－BE

因此，我們可以從BE的測定來推算病人的血氯濃度。凡殘余陰離子（RA）無明顯改變者，BEp升高�？砂橛械吐妊�癥。如測定BE為+10mEq/L，[Cl]可降至93mEq/L左右，反之亦然，即BE下降又�？砂橛衃Cl]升高，即高氯性代酸。

3）H與K的相互關(guān)系

[H]是酸堿平衡的核心，H與K的關(guān)系亦是很密切的，在遠(yuǎn)球腎小管內(nèi)鈉鉀交換（排出K回吸收Na）與鈉氫交換，（排出H回吸收Na）是相互競爭的，下面的公式可以體現(xiàn)這一競爭關(guān)系。

[K]（mEq/L）＝26.2-3pH

當(dāng)堿中毒時(shí)，鈉氫交換抑制，鈉鉀交換加強(qiáng)，此時(shí)經(jīng)腎臟回收的NaHCO３量也就相應(yīng)減少，鉀的排出增加，可出現(xiàn)低血鉀；相反當(dāng)酸中毒時(shí)鈉氫交換加強(qiáng)，鈉鉀交換受到抑制，此時(shí)經(jīng)腎臟回收的NaHCO３量就相應(yīng)增加，鉀排出減少，可以出現(xiàn)血鉀增高。一般pH每變化0.1單位，［K］要向相反方向變化0.3mmol/L。

除了酸堿平衡可以影響到鉀平衡外，血鉀的高低還可反過來造成酸堿失衡，此即低鉀時(shí)的堿中毒并反常性酸性尿和高血鉀時(shí)的酸中毒并反常性堿性尿。上述幾種情況總結(jié)如下。

（1）細(xì)胞外液［H］增高（即酸中毒）引起高鉀血癥。（2）細(xì)胞外液［H］減少（即堿中毒）引起低鉀血癥。

26

十十

十＋十十十＋十十十十十－－－－－－＋－＋－＋－＋－＋＋－＋－－－＋－＋

－第二節(jié)水、電解質(zhì)、酸堿平衡與調(diào)節(jié)27

（3）細(xì)胞外液［K］增高引起酸中毒和“反常性堿性尿”。（4）細(xì)胞外液［K］降低引起堿中毒和“反常性酸性尿”。

實(shí)際上不是一切酸中毒患者都有高血鉀，也不是所有低血鉀都有堿中毒，因?yàn)檠�鉀濃度并不代表體鉀的總量。在體鉀總量不足但同時(shí)有脫水及嚴(yán)重酸中毒時(shí)（如腹瀉），血鉀可以正常。如果在此情況下測定血鉀已有降低，則表示全身缺鉀很嚴(yán)重；如果患者有低血鉀病史而又有酸中毒，那么一旦用堿性藥物糾正了pH后，應(yīng)當(dāng)預(yù)見到血鉀將顯著下降，應(yīng)及時(shí)補(bǔ)充。

4）RA、Cl與HCO3的關(guān)系

RA與Cl、HCO3之間具有一種逆向變量的關(guān)系。當(dāng)RA增加時(shí)（如糖尿病、腎衰），[HCO3]＋[Cl]即減少，RA可增至40以上，[Cl]p＋[HCO3]p可被壓小到100～107mEq/L左右。

此外，正如前面已經(jīng)提到的BE與[Cl]關(guān)系那樣，[Cl]與[HCO3]之間亦具有一種互相逆向變量的關(guān)系，即：[HCO3]+[Cl]＝127mEq/L。這一公式說明了HCO3與Cl的相互關(guān)系，也說明了Cl與酸堿平衡的關(guān)系，亦即前面已經(jīng)提到的所謂高氯性酸中毒與低氯性堿中毒。

總之，電解質(zhì)與酸堿平衡都是細(xì)胞新陳代謝的必要條件。電解質(zhì)平衡和酸堿平衡又是相互聯(lián)系的，而這種聯(lián)系受到很多因素的制約。因此，在臨床治療中，只有掌握了水、電解質(zhì)、酸堿平衡及其失常的全部情況，搞清其互相的因果關(guān)系才能進(jìn)行正確的治療。要做到這一點(diǎn)，需要對全部實(shí)驗(yàn)室數(shù)據(jù)和病史資料進(jìn)行綜合分析，更需要對這些資料的動(dòng)態(tài)研究和分析。

－－－－－－－－－－－－－－－－

十十

27

第三節(jié)疾病時(shí)體液的變化28

第三節(jié)疾病時(shí)體液的變化

一、水、鈉平衡的紊亂

水、鈉平衡的紊亂往往同時(shí)發(fā)生或相繼發(fā)生，并且互相影響，故臨床工作中應(yīng)將兩者同時(shí)考慮、共同處理。而不同原因引起的水、鈉平衡紊亂，在缺水和失鈉的程度上會有所不同，其所引起的病理生理變化及臨床表現(xiàn)也就不同。水、鈉平衡紊亂可分為以下幾種類型。1、等滲性脫水（isotonicdehydration）

為水、鈉等比例丟失。

病因：常見的病因有：1、消化液的急性丟失，如腸外瘺、大量嘔吐等；2、第三間隙液的增加，如腹膜炎、腸梗阻等；3、經(jīng)皮膚丟失，如大面積燒傷等。

病理生理變化：由于水、鈉等比例丟失，血清鈉濃度在正常范圍，細(xì)胞外液的滲透壓也維持在正常范圍內(nèi)，因此在細(xì)胞外液大量丟失的同時(shí)，細(xì)胞內(nèi)液并不會代償性地向細(xì)胞外間隙轉(zhuǎn)移。在失水的早期細(xì)胞內(nèi)液的量一般不發(fā)生變化。但如果這種體液丟失持續(xù)時(shí)間較久，細(xì)胞內(nèi)液也將逐漸外移，隨同細(xì)胞外液一起丟失，以致引起細(xì)胞內(nèi)缺水。由于有效循環(huán)血量的下降，腎小球入球小動(dòng)脈壓力下降、腎小球?yàn)V過率下降、遠(yuǎn)曲小管內(nèi)鈉離子含量減少，從而引起腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)的興奮，醛固酮分泌增加。醛固酮促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管對鈉的重吸收增加，隨鈉一同重吸收的水量也增加，從而代償性使細(xì)胞外液量回升。

臨床表現(xiàn)：患者常有惡性、厭食、乏力、少尿、高比重尿，但口渴不明顯。舌干，眼窩凹陷，皮膚干燥、松弛。若短期內(nèi)體液丟失量達(dá)到體重的5％，即丟失細(xì)胞外液量的25％，患者可出現(xiàn)脈搏細(xì)速、肢端濕冷、血壓不穩(wěn)或下降等血容量不足的表現(xiàn)。當(dāng)體液繼續(xù)丟失達(dá)體重的6％－7％時(shí)，即丟失細(xì)胞外液的30％－35％，則有嚴(yán)重的休克表現(xiàn)。一旦出現(xiàn)休克，由于微循環(huán)障礙導(dǎo)致機(jī)體無氧酵解增加、酸性代謝產(chǎn)物的大量產(chǎn)生與積聚，因此常伴發(fā)代謝性酸中毒。如患者大量嘔吐、胃液大量丟失，則可能伴發(fā)代謝性堿中毒。

2、低滲性脫水（hypotonicdehydration）

水、鈉同時(shí)丟失，但失鈉多于失水。血清鈉離子濃度低于135mmol/L，血漿滲透壓低于280mmol/L，同時(shí)伴有細(xì)胞外液含量的減少。

病因：主要病因有：1、經(jīng)腎丟失：長期持續(xù)使用袢利尿劑，可持續(xù)抑制腎小管對鈉的重吸收；腎上腺皮質(zhì)功能不全，可致醛固酮分泌不足，從而導(dǎo)致腎小管對鈉重吸收的減少；腎實(shí)質(zhì)病變，因腎實(shí)髓質(zhì)內(nèi)滲透濃度梯度形成障礙，而導(dǎo)致鈉水重吸收障礙；腎小管酸中毒，由于腎小管泌氫離子障礙，導(dǎo)致鈉、氫交換障礙，導(dǎo)致腎小管對鈉離子重吸收障礙。2、腎外丟失：胃腸道消化液的持續(xù)丟失，如反復(fù)嘔吐、長期胃腸減壓、慢性腸梗阻等；體液在第三間隙積聚，如胸膜炎所致的大量胸水，腹膜炎、胰腺炎所致的大量腹水。3）治療不當(dāng)，在等滲性脫水的基礎(chǔ)上，補(bǔ)鈉與補(bǔ)水比例不當(dāng)。

病理生理變化：由于細(xì)胞外液中鈉離子濃度下降，細(xì)胞外液滲透壓下降，細(xì)胞外液向相對高滲的細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)水腫，并經(jīng)一步加重細(xì)胞外液的減少，故機(jī)體更容易發(fā)生低血容量性休克。由于細(xì)胞外液滲透壓下降，下丘腦－垂體－抗利尿激素系統(tǒng)抑制，使腎小管對水的重吸收減少，進(jìn)而提高細(xì)胞外液晶體滲透壓。但這勢必導(dǎo)致細(xì)胞外液的進(jìn)一步減少。當(dāng)機(jī)體有效循環(huán)血量明顯減少時(shí)，機(jī)體將優(yōu)先維持細(xì)胞外液容量，下丘腦－垂體－抗利尿激素系統(tǒng)、腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)興奮，增加鈉水的重吸收，使細(xì)胞外液容量恢復(fù)。同時(shí)機(jī)體尚可通過組織間液向血管內(nèi)液的轉(zhuǎn)移，增加有效循環(huán)血量。

臨床表現(xiàn)：低滲性脫水的臨床表現(xiàn)隨失鈉的程度不同而不同。一般均無口渴感，常見癥狀有惡性、嘔吐、頭暈、視物模糊、軟弱無力、體位性低血壓等。根據(jù)失鈉程度，低滲性脫水可分為三度：輕度（鈉離子濃度小于135mmol/L），患者可感乏力、頭暈、手足麻木，尿中鈉離子含量減少；中度（鈉離子濃度小于130mmol/L），患者除上述癥狀外，尚有惡心、嘔吐、脈搏細(xì)速，血壓不穩(wěn)或下降，脈壓變小，淺靜脈萎陷，視物模糊、體位性低血壓，少尿，尿中幾乎不含鈉；重度（鈉離子濃度小于120mmol/L），患者常神志不清，肌痙攣性抽搐，腱反射減弱或消失，出現(xiàn)木僵，甚至昏迷，常發(fā)生休克。3、等容量性低鈉血癥（isovolemichyponatremia）

血清鈉離子濃度低于135mmol/L，血漿滲透壓低于280mmol/L，但不伴有細(xì)胞外液含量的減少。病因主要見于各種疾病引起的ADH分泌異常綜合癥（syndromeofinappropriateADHsecretion，SIDH），

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第三節(jié)疾病時(shí)體液的變化29

如惡性腫瘤（支氣管、胰腺、十二指腸、輸尿管、前列腺腫瘤，白血病，胸腺瘤等）、中樞系統(tǒng)疾�。▌�(chuàng)傷、感染、腫瘤）、肺部疾�。ńY(jié)核、肺炎、真菌感染）。

病理生理變化：等容性低鈉血癥雖然名為等容，實(shí)際上機(jī)體體液容量是擴(kuò)張的。由于ADH分泌增加，腎小管對水的重吸收下降，使機(jī)體體液總量增加。盡管存在低鈉血癥，但容量擴(kuò)張導(dǎo)致腎小管濾過率增加、以及促經(jīng)ANP的釋放，從而增加鈉的排出。由于細(xì)胞外液滲透壓下降，細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移，因此體液總量的增加主要表現(xiàn)在細(xì)胞內(nèi)液的增加，而血容量的變化并不明顯。細(xì)胞內(nèi)液增加可出現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)水腫，從而引起腦水腫。

臨床表現(xiàn)：該病表現(xiàn)為頑固性的低鈉血癥，在原發(fā)病應(yīng)未糾正前，低鈉血癥很難得到糾正。但患者多無臨床表現(xiàn)。只有在低鈉血癥較嚴(yán)重時(shí)，可因腦水腫導(dǎo)致一系列中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如惡性、嘔吐、甚至抽搐、昏迷。

4、高容量性低鈉血癥（hypervolemichyponatremia）

又稱為水中毒（waterintoxication）。血鈉濃度小于135mmol/L，血漿滲透壓低于280mmol/L，但體內(nèi)的鈉總量正�；蛟龆�，細(xì)胞外液滲透壓為水潴留所致。

病因1、水?dāng)z入過多，如大量過度飲水或靜脈輸入大量少電解質(zhì)溶液，超過腎的排水能力。2、水排出減少，如急性腎功能不全、ADH分泌過多。

病理生理變化由于細(xì)胞外液滲透壓下降，細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)水腫。雖然細(xì)胞外液總量的增加、滲透壓的下降可以抑制抗利尿激素的分泌，但是由于原發(fā)�。ˋDH分泌過多）或體內(nèi)水負(fù)荷已經(jīng)超過腎的排水能力，因此下丘腦－垂體－ADH系統(tǒng)的抑制并不能代償水中毒，另外，由于細(xì)胞外液總量的增加，抑制腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)，使醛固酮分泌減少，進(jìn)而使腎小管對鈉的重吸收下降，尿中排鈉增加，將經(jīng)一步加重低鈉血癥。

臨床表現(xiàn)水中毒的臨床表現(xiàn)可分為急性及慢性兩類：急性水中毒的發(fā)病急驟，水過多導(dǎo)致的腦水腫可造成顱內(nèi)壓增高，引起頭痛、嗜睡、躁動(dòng)、精神紊亂、定向力失常、譫妄、甚至昏迷，如發(fā)生腦疝可出現(xiàn)神經(jīng)定位體征。慢性水中毒的癥狀常常被原發(fā)病的癥狀所掩蓋，可有軟弱無力、惡性、嘔吐、嗜睡、體征增加、皮膚蒼白濕潤、有時(shí)有唾液、淚液增多。5、高滲性脫水（hypertonicdehydration）

水、鈉同時(shí)丟失，但失水多于失鈉。血清鈉離子濃度高于150mmol/L，血漿滲透壓低于310mmol/L，伴有細(xì)胞外液、細(xì)胞內(nèi)液的減少。

病因1、水分?jǐn)z入不足，如食管癌患者吞咽困難，危重病人給水不足等；2、水分丟失過多，如高熱導(dǎo)致的大量出汗，大創(chuàng)面暴露療法導(dǎo)致的水分蒸發(fā)，糖尿病患者高滲性利尿，腦外傷患者使用甘露醇后，中樞性尿崩癥等。

病理生理變化由于細(xì)胞外液滲透壓增高，細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移，因此細(xì)胞內(nèi)液的丟失先于細(xì)胞外液的丟失，早期可代償細(xì)胞外液的滲透壓增高及有效循環(huán)血量的減少。但最終將導(dǎo)致細(xì)胞外液、細(xì)胞內(nèi)液均減少，由于腦細(xì)胞脫水導(dǎo)致腦功能障礙。細(xì)胞外液高滲狀態(tài)可刺激口渴中樞興奮，增加患者主動(dòng)飲水，從而補(bǔ)充體液容量、降低細(xì)胞外液滲透壓；另外、細(xì)胞外液的高滲狀態(tài)可使下丘腦－垂體－抗利尿激素系統(tǒng)興奮，ADH分泌增加，使腎小管對水的重吸收增加；當(dāng)有效循環(huán)血量明顯下降時(shí)，可使腎素－血管緊張素系統(tǒng)興奮，增加醛固酮的分泌，從而增加腎小管對水、鈉的重吸收，以維持血容量。

臨床表現(xiàn)高滲性脫水根據(jù)脫水程度的不同分為三度：輕度脫水，失水量為體重的2%－4%，患者除口渴外可無其他臨床表現(xiàn)；中度脫水，失水量為體重的4％－6％，患者出現(xiàn)極度口渴、乏力、尿少、尿比重增高、唇舌干燥、皮膚松弛、眼窩下陷、煩躁不安；重度脫水，失水量為體重的6％以上，除上述癥狀外患者出現(xiàn)躁狂、幻覺、譫妄、甚至昏迷。

6、等容量性高鈉血癥（isovolemichypernatremia）

血鈉增高，而血容量無明顯變化。

病因該病為原發(fā)性高鈉血癥，病變部位可能在下丘腦，滲透壓感受器閾值增高，滲透壓調(diào)定點(diǎn)增高所致。

病理生理變化由于細(xì)胞外液滲透壓增高導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移，最終導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)脫水，而容量負(fù)荷加重。腦細(xì)胞內(nèi)脫水可導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。7、高容量性高鈉血癥（hypervolemichypernatremia）

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第三節(jié)疾病時(shí)體液的變化30

血容量與血鈉均增高。

病因1、醫(yī)源性鹽攝入過多，2、原發(fā)性鈉潴留，如原發(fā)性醛固酮增多癥、Cushing綜合癥。病理生理變化與等容量性高鈉血癥類似，同時(shí)合并有容量負(fù)荷加重。8、水腫

水腫(edema)是指過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)的積聚。它是一種常見的病理過程。其中過多液體在體腔內(nèi)的積聚也被稱為積水(hydrops)，如腦積水、心包積水、胸腔積水等。在上述腔隙中積聚的液體稱水腫液(edemafluid)，其實(shí)質(zhì)為組織間液，有滲出液（exudate）和漏出液（transudate）之分。根據(jù)水腫波及范圍可分為全身性水腫(anasarca)和局部性水腫(localedema)。根據(jù)水腫發(fā)生的器官組織可分為腦水腫、肺水腫、皮下水腫及視乳頭水腫等。根據(jù)水腫的發(fā)病原因可分為心性水腫、腎性水腫、肝性水腫、炎性水腫及營養(yǎng)不良性水腫等。根據(jù)水腫液存在的狀況可分為顯性水腫(frankedema)和隱性水腫(recessiveedema)。

1）水腫的發(fā)生機(jī)制：

（１）血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)

①毛細(xì)血管流體靜壓增高：毛細(xì)血管流體靜壓增高可直接加大有效流體靜壓與平均實(shí)際濾過壓，

使組織間液生成增多，一旦超過淋巴回流的代償能力，即可引起水腫。這種情況常見于靜脈壓升高，如：心力衰竭、腫瘤組織壓迫靜脈。②血漿膠體滲透壓降低：當(dāng)?shù)鞍踪|(zhì)合成障礙（如肝硬化）、蛋白質(zhì)丟失過多（如腎病綜合征）和蛋白質(zhì)分解代謝增強(qiáng)（如肺結(jié)核病、惡性腫瘤）等原因造成血漿清蛋白含量減少時(shí)，可相繼通過血漿膠體滲透壓下降，平均實(shí)際濾過壓增高，組織液生成過多，淋巴回流失代償?shù)茸兓�，來促成水腫發(fā)生。③毛細(xì)血管壁通透性增大：當(dāng)毛細(xì)血管受到各種致炎因素（感染、燒傷、凍傷等）直接損害，或經(jīng)它們致炎時(shí)所產(chǎn)生的炎性介質(zhì)（組胺、激肽類）作用時(shí)，則可使其管壁通透性增大，血漿蛋白濾出明顯增多（可達(dá)3g%～6g%），不僅可迅速降低毛細(xì)血管內(nèi)的血漿膠體滲透壓，而且可明顯升高組織液膠體滲透壓，結(jié)果使有效膠體滲透壓降低，組織液生成顯著大于回流，超過淋巴回流代償而引發(fā)水腫。④淋巴回流受阻：正常的淋巴回流可及時(shí)將略多生成的組織液及其所含蛋白質(zhì)運(yùn)回血液循環(huán)，并可在組織液生成增多時(shí)發(fā)揮代償性回流的作用。因此，當(dāng)腫瘤組織壓迫淋巴管或絲蟲成蟲堵塞主要淋巴管，使淋巴回流受阻，形成淋巴性水腫。

（2）體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)。

①腎小球?yàn)V過率下降。②近曲小管重吸收鈉水增多。③遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水增多。

水腫的臨床表現(xiàn)（常見的水腫類型）：

2）臨床表現(xiàn)(1)皮膚特征：皮下水腫是全身或局部水腫的一個(gè)重要體征。明顯的皮下水腫，可見水腫區(qū)皮膚蒼白、腫脹，皺紋淺平，溫度較低，彈性較差，手指按壓可有凹陷，故有凹陷性水腫之稱。實(shí)際上，這種水腫發(fā)生之前，已有組織液的生成增多（即稱隱性水腫），由于這些增多的組織液與組織間隙中的膠原纖維和凝膠基質(zhì)相互結(jié)合而呈凝膠狀態(tài)，其量可達(dá)原體重的10%，故臨床上判斷這種水腫可定期測量體重。

(2)全身性水腫的分布特點(diǎn)：心性水腫早期，病人直立位時(shí)在脛前和踝部、仰臥位時(shí)在骶部先出現(xiàn)凹陷性水腫，這是因?yàn)榕c重力使遠(yuǎn)心部位毛細(xì)血管流體靜壓增高更為顯著，以及組織間隙的游離水易向下垂部流動(dòng)有關(guān)。晚期嚴(yán)重時(shí)可波及全身。肝性水腫以腹水為主（可伴有不同程度的下肢水腫），主要與肝硬化使肝臟組織結(jié)構(gòu)改變有關(guān)。腎性水腫先表現(xiàn)為晨起眼瞼或顏面部浮腫，與該部位組織疏松、皮膚薄、伸展度大、易容納水腫液有關(guān)。

3）對機(jī)體的影響

(1)有利方面：①減輕心臟負(fù)荷。如全身性水腫時(shí)，過多的體液聚積于組織間隙，直接避免了因血容量過度增大，容量（前）負(fù)荷增加對心功能產(chǎn)生的不利影響。②有助于機(jī)體抗損傷。如炎性水腫時(shí)，所產(chǎn)生的滲出液可發(fā)揮稀釋毒素，吸附有害物質(zhì)，輸送抗體或藥物，防止病原菌和有利于吞噬細(xì)胞游走等綜合作用，來增強(qiáng)機(jī)體的抗損傷能力。

(2)不利方面：①組織細(xì)胞營養(yǎng)障礙。水腫形成后，積聚在組織間隙的大量液體，使細(xì)胞與毛細(xì)血管之間的距離拉大，營養(yǎng)物質(zhì)在細(xì)胞之間的彌散效率降低，不利于組織細(xì)胞的正常營養(yǎng)。②器官組織功能障礙。主要見于急速發(fā)展的重度水腫和重要生命器官的水腫。如重度腦水腫可使顱內(nèi)壓增高，甚至形成腦疝危及生命。喉頭水腫可導(dǎo)致氣道阻塞，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)窒息死亡等。

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第三節(jié)疾病時(shí)體液的變化31

二、鉀平衡的紊亂

1、低鉀血癥

低鉀血癥(hypokalemia)是指血清鉀濃度低于(3.5mmol/L)。而缺鉀是指細(xì)胞內(nèi)鉀的缺失或體內(nèi)鉀的總量減少。兩者�？赏瑫r(shí)發(fā)生，但有時(shí)也可分別出現(xiàn)。

1）病因與發(fā)病機(jī)制

（1）鉀攝入減少主要見于不能進(jìn)食（胃腸道梗阻、昏迷）、禁食（胃腸道手術(shù)后）及長期輸液未予補(bǔ)鉀者，由于在飲食中攝鉀不足，而腎臟又不斷排鉀，則可引起低鉀血癥。

（2）鉀丟失過多是低鉀血癥的最主要原因。

經(jīng)胃腸道丟失：當(dāng)劇烈嘔吐、嚴(yán)重腹瀉、胃腸減壓、腸瘺形成時(shí)，可經(jīng)胃腸道丟失大量含鉀的消化液，加上此時(shí)鉀的吸收減少，使血鉀濃度降低。

經(jīng)皮膚丟失：汗液的鉀濃度約為5～10mmol/L，大量出汗時(shí)亦能丟失較多的鉀，若未及時(shí)補(bǔ)充可引發(fā)低鉀血癥。

經(jīng)腎丟失：①長期應(yīng)用排鉀利尿劑（如噻嗪類、呋塞米等），可抑制腎小管重吸收Cl-、Na+，使K+隨尿排出增多。②滲透性利尿。如急性腎功能衰竭多尿期，病人腎小管原尿中尿素、肌酐等增多，可產(chǎn)生滲透性利尿作用，使尿K+排出明顯增加。③腎小管性酸中毒時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞排H+減少，使得Na+-K+交換增強(qiáng)，尿K+丟失增多。④鹽皮質(zhì)激素過多。原發(fā)性高醛固酮血癥時(shí)，醛固酮分泌過多，促使機(jī)體保Na+保水，尿K+排出過多。

（3）鉀分布異常①堿中毒時(shí)，血漿H+濃度降低，細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換，H+出細(xì)胞，K+入細(xì)胞，使血鉀濃度降低。②大量應(yīng)用胰島素。由于每合成1克糖原，需同時(shí)動(dòng)員0.5mmol的K+進(jìn)入細(xì)胞，故應(yīng)用大劑量胰島素治療糖尿病時(shí)，可將大量的K+動(dòng)員入細(xì)胞，引起血鉀濃度下降。③甲亢時(shí)，甲狀腺素能過度激活Na+-K+-ATP酶，引起細(xì)胞攝K+過多而引發(fā)低鉀血癥。

2）對機(jī)體的影響血清鉀降低的速度、程度和持續(xù)時(shí)間決定著低鉀血癥對機(jī)體的影響程度。一般，血清鉀降低速度越快，或血清鉀濃度越低，則對機(jī)體的影響越大。但不包括慢性失鉀者。

（1）對神經(jīng)、肌肉的影響主要是降低神經(jīng)肌肉興奮性，使病人出現(xiàn)四肢無力、肌張力降低，腱反射減弱或消失，以下肢肌肉為甚，且伴有腸蠕動(dòng)減弱，腸鳴音減少和腹脹。嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生弛緩性麻痹，麻痹性腸梗阻，甚至呼吸肌麻痹而致死等癥。這些臨床表現(xiàn)的發(fā)生機(jī)制在于：神經(jīng)-肌肉細(xì)胞的興奮性是由靜息膜電位(Em)和閾電位(Et)之間的距離來決定的，當(dāng)急性低鉀血癥時(shí)，[K+]e（細(xì)胞外液K+濃度）迅速降低，[K+]i（細(xì)胞內(nèi)液K+濃度）因細(xì)胞內(nèi)K+來不及外逸而尚無改變。細(xì)胞內(nèi)、外鉀濃度差增大，[K+]i/[K+]e比值增高，細(xì)胞內(nèi)K+外流增多，靜息膜電位絕對值增大，與閾電位的距離(Em-Et)加大以致神經(jīng)-肌肉細(xì)胞興奮性降低，逐步處于超極化阻滯(hyperpolarizedblock)狀態(tài)。

慢性低鉀血癥時(shí)則因[K+]e降低較慢，并可不斷得到從細(xì)胞內(nèi)逸出的K+補(bǔ)充，故[K+]i/[K+]e比值變化不大，對神經(jīng)-肌肉興奮性影響較小。

（2）對心臟的影響

低鉀血癥對心臟的損害作用主要在于可引發(fā)多種心律失常（如竇性心動(dòng)過速、期前收縮、房室傳導(dǎo)阻滯等），嚴(yán)重時(shí)甚至發(fā)生心室纖顫。它們的發(fā)生機(jī)制與血清鉀降低所致的心肌電生理異常變化有關(guān)。

心肌興奮性增高：低鉀血癥引起[K+]e降低，心肌細(xì)胞膜的鉀電導(dǎo)下降，對K+的通透性減低，細(xì)胞內(nèi)K+外流減少，Em-Et間距縮小，興奮所需的閾刺激變小，心肌興奮性升高。

心肌自律性增高：[K+]e下降時(shí)，心肌細(xì)胞膜對K+的通透性降低，其4期K+外流減少，Na+或Ca2+內(nèi)流增加，自律細(xì)胞自動(dòng)除極加快，心肌自律性增高。

心肌傳導(dǎo)性降低：低鉀血癥時(shí)可使心肌細(xì)胞Em上移和Em-Et間距減小，造成動(dòng)作電位0期除極化速度慢，鋒電位減小，心肌傳導(dǎo)性降低。

心肌收縮性變化：輕度低鉀血癥時(shí)，心肌細(xì)胞復(fù)極2期K+外流減少，Ca2+內(nèi)流加速，[Ca2+]i升高較快，通過興奮-收縮偶聯(lián)使心肌收縮性增強(qiáng)。重度低鉀血癥時(shí)，心肌細(xì)胞內(nèi)缺鉀，其組織結(jié)構(gòu)因代謝活動(dòng)障礙而被破壞，以致心肌收縮性降低。

低鉀血癥時(shí)心肌電生理活動(dòng)異常，反映在心電圖上則具有P-R間期延長，QRS復(fù)合波增寬（示傳導(dǎo)性

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第三節(jié)疾病時(shí)體液的變化32

降低），S-T段壓低（示2期Ca2+內(nèi)流加速）；T波低平增寬，U波明顯，Q-T間期延長（示3期K+外流減慢）及早搏（示自律性增高）等特征。

（3）對腎臟的影響見于慢性低鉀血癥。腎臟長期缺鉀使集合小管和遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞損害，對ADH反應(yīng)性降低，造成病變的腎小管重吸收Na+、水減少，尿濃縮功能障礙，出現(xiàn)多尿、夜尿和低相對密度尿等。

RRRUPQTPQTUPQTUSSS圖3－1低鉀血癥心電圖改變

（4）對酸堿平衡的影響低鉀血癥可致堿中毒。其機(jī)制在于血鉀濃度降低一方面造成細(xì)胞內(nèi)、外K+-H+交換，K+出細(xì)胞，H+入細(xì)胞。另一方面使腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)[K+]下降，[H+]增高，以致K+-Na+交換減弱，H+-Na+交換增強(qiáng)，結(jié)果血漿H+濃度下降，代謝性堿中毒形成。此時(shí)，病人尿[H+]增加而呈酸性，稱為反常性酸性尿(paradoxicalacidicurine)。2、高鉀血癥

高鉀血癥(hyperkalemia)是指血清鉀濃度高于5.5mmol/L。確診時(shí)應(yīng)注意排除因靜脈穿刺不當(dāng)或血標(biāo)本溶血所致的假性高鉀血癥(pseudohyperkalemia)。

1）原因與發(fā)病機(jī)制

（1）鉀攝入過多臨床上多見于因給腎功能欠佳者靜脈輸入含鉀溶液；或過多、過快地靜脈滴注庫存血液；或誤將鉀鹽作靜脈推注等所致的血鉀升高。一般在腎功能正常的情況下，因高鉀飲食引起的高鉀血癥卻十分罕見。

（2）腎排鉀減少是導(dǎo)致高鉀血癥的最主要原因。

腎功能衰竭：以急性腎功能衰竭少尿期最多見，此時(shí)GFR顯著降低，腎小管排鉀功能明顯障礙，故無尿病人的血清K+濃度可以每日增高0.70mmol/L的速度上升。

長期應(yīng)用保鉀利尿劑：如安替舒通可通過競爭性阻斷醛固酮的作用，抑制腎遠(yuǎn)曲小管和集合小管排K+，促成體內(nèi)鉀潴留和高鉀血癥。

腎上腺皮質(zhì)功能不全：如Addison病或低醛固酮血癥時(shí)，醛固酮分泌明顯減少，腎小管保鈉排鉀功能減弱，可引起血K+濃度增高。

（3）細(xì)胞內(nèi)K+大量逸出細(xì)胞外

大量溶血與嚴(yán)重組織損傷：如輸入異型血造成大量溶血；大面積燒傷或擠壓綜合征使組織細(xì)胞大量破壞，均可直接引起細(xì)胞內(nèi)的K+大量外釋而升高血清K+濃度。

組織缺氧：組織缺氧使細(xì)胞ATP生成減少，膜鈉泵功能障礙，于是，細(xì)胞Na+-K+交換減弱，細(xì)胞外K+增多。

酸中毒：[H+]e升高，不僅促使細(xì)胞內(nèi)、外K+-H+交換，細(xì)胞內(nèi)K+外逸增多。而且使腎小管Na+-H+交換增強(qiáng)，Na+-K+交換減弱，尿K+排出減少，導(dǎo)致血清鉀濃度增高。

胰島素缺乏與高血糖：糖尿病時(shí)，病人體內(nèi)胰島素不足，糖原合成減弱，K+進(jìn)入細(xì)胞減少。同時(shí)高血糖使血漿滲透壓升高，水分從ICF轉(zhuǎn)移至ECF，[K+]i增高，可促進(jìn)K+從細(xì)胞內(nèi)外逸，兩者均可促成血清

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第三節(jié)疾病時(shí)體液的變化33

K+濃度升高。

2）對機(jī)體的影響

（1）對神經(jīng)肌肉的影響

骨骼肌的興奮性隨高鉀血癥的程度而相應(yīng)變化。輕度時(shí)，肌肉興奮性增高，出現(xiàn)肌肉輕度震顫，手足感覺異常（如刺痛）。重度時(shí)，肌肉興奮性明顯降低甚至消失，出現(xiàn)四肢無力、腱反射減弱、消失，甚至弛緩性麻痹，可波及呼吸肌。其發(fā)生機(jī)制為：急性輕度高鉀血癥時(shí)，[K+]e升高；[K+]i變化不大，[K+]i/[K+]e比值降低，Em絕對值減�。�即上移），Em-Et間距變小，故肌肉興奮性增高。當(dāng)重度高鉀血癥時(shí)，[K+]e明顯升高，[K+]i/[K+]e比值顯著降低，Em過小(接近Et)，Em-Et間距幾乎消失，快Na+通道失活，肌肉興奮性明顯降低甚至消失，處于除極化阻滯(depolarizedblock)狀態(tài)。

（2）對心臟的影響

同低鉀血癥一樣，高鉀血癥可引起各種心律失常，尤其是一些致死性心律失常如心室纖顫，心臟停搏等，已成為高鉀血癥對機(jī)體的最主要危害。它們的發(fā)生與高鉀血癥對心肌電生理特性的影響有關(guān)。

心肌興奮性改變：與骨骼肌相似，即伴隨高鉀血癥的程度而變化。當(dāng)[K+]e輕度增高時(shí)，心肌細(xì)胞Em絕對值減小，Em-Et間距縮小，心肌興奮性增高。當(dāng)[K+]e明顯增高時(shí)，心肌細(xì)胞Em絕對值過�。ㄒ呀咏麰t），Em-Et間距幾乎消失，心肌興奮性顯著降低甚至消失，處于除極化阻滯狀態(tài)。

心肌自律性降低：[K+]e增高，心肌快反應(yīng)自律細(xì)胞膜復(fù)極化后對K+通透性相應(yīng)增大，4期K+外流加快，Na+內(nèi)流減慢，自動(dòng)除極化變慢，心肌自律性降低。

心肌傳導(dǎo)性降低：[K+]e增高時(shí)，心肌細(xì)胞Em絕對值減小，Em-Et間距縮小，0期除極化減慢，鋒電位減低，心肌傳導(dǎo)性降低。

心肌收縮性降低：當(dāng)[K+]e增高時(shí)，可抑制2期Ca2+內(nèi)流，心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度降低，興奮-收縮偶聯(lián)障礙，心肌收縮性降低。

高鉀血癥時(shí)的ECG特征主要有：P-R間期延長，R波變低，QRS復(fù)合波增寬（示心肌傳導(dǎo)性降低）；T波高聳，Q-T間期縮短（示3期K+外流加速，復(fù)極化增快，有效不應(yīng)期縮短）；P波低平、增寬或消失（示心房肌細(xì)胞動(dòng)作電位降低）。心率減慢伴心律不齊甚至停搏，則是心肌自律性，傳導(dǎo)性和興奮性均降低的客觀反映，它們構(gòu)成了心搏驟停的異常電生理活動(dòng)基礎(chǔ)。

RRTRTTPQQSPQSQS圖3－2高鉀血癥心電圖改變

（3）對酸堿平衡的影響高鉀血癥可引起酸中毒。這是因?yàn)檠�清鉀濃度升高不僅可通過細(xì)胞內(nèi)、

外的K+-H+交換，使K+入細(xì)胞，H+出細(xì)胞。而且使腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)[K+]增高，[H+]降低，以致腎小管K+-Na+交換增強(qiáng)，H+-Na+交換減弱。于是血漿[H+]增高，引起代謝性酸中毒。此時(shí)病人尿液[H+]降低而呈堿性，故稱為反常性堿性尿(Paradoxicalalkalineurine)。

三、鈣、磷平衡的紊亂

1、低鈣血癥血清鈣低于2.l0mmol/L。

1）病因：甲狀旁腺功能減退癥，維生素D缺乏，腎小管疾病，腎臟衰竭，鎂缺乏，急性胰腺炎，敗血癥休克，高磷血癥。

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第三節(jié)疾病時(shí)體液的變化34

2）對機(jī)體的影響

主要為神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性和興奮性增高，低鈣血癥的出現(xiàn)及其嚴(yán)重程度不僅與血鈣降低的幅度有關(guān)，而且與降低的速度有關(guān)。其常見癥狀有：①神經(jīng)肌肉癥狀患者有感覺異常，四肢刺痛、發(fā)麻，可出現(xiàn)典型的手足搐搦發(fā)作，部分患者為隱性搐搦癥。下列實(shí)驗(yàn)有助于診斷:面神經(jīng)叩擊試驗(yàn)(Chvostek征)、束臂加壓試驗(yàn)(Trousseau征)陽性。②支氣管平滑肌痙攣、喉痙攣、呃逆見于重度低鈣血癥患者。③神經(jīng)精神癥狀患者焦慮，煩躁，小兒易激惹。④心血管系統(tǒng)癥狀主要為傳導(dǎo)阻滯，心律紊亂。心電圖Q-T間期延長，T波異常，可有竇性心動(dòng)過速伴心律失常。2、高鈣血癥

血清鈣大于2.6mmo1/L(l0.4mg/dl)。

1）病因：原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)，繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)，惡性腫瘤，甲狀腺功能亢進(jìn)，家族性低尿鈣性高血鈣綜合征，惡性腫瘤，過量外源性維生素D攝入。

2）對機(jī)體的影響

高鈣血癥最初可出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的改變，如精神錯(cuò)亂、抑郁、反應(yīng)遲鈍、注意力不集中、肌無力。胃腸道癥狀:如惡心、嘔吐、腹痛、便秘，同時(shí)胰腺炎和消化性潰瘍發(fā)病率增高。腎臟表現(xiàn):如多尿、腎結(jié)石、少尿性腎衰。心電圖的特征性改變是Q-T間期縮短。嚴(yán)重高鈣血癥(血清鈣大于4.0mmol/L)時(shí)，T波增寬，頂端圓鈍，有使Q-T間期延長的傾向，并可發(fā)生心律紊亂。3、低磷血癥

血磷小于0.81mmol/L(2.5mg/dl)為低磷血癥。當(dāng)血磷低于0.48mmol/L(1.5mg/dl)時(shí)，臨床上出現(xiàn)低血磷的癥狀，若低于0.32mmol/L(1.Omg/dl)則為嚴(yán)重低磷血癥。

1）病因：①經(jīng)腸吸收的磷減少：如酒精中毒、嘔吐與腹瀉、吸收不良綜合征、低磷飲食；②維生素D缺乏癥；③尿中丟失磷過多：甲狀旁腺功能亢進(jìn)、利尿藥、腎小管功能障礙；④磷向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：如糖負(fù)荷增加，胰島素應(yīng)用、堿中毒等。

2）對機(jī)體的影響

尿排磷減少，鈣及鎂排出增加。此時(shí)因碳酸氫根排出增多，而發(fā)生高氯性代謝性酸中毒。臨床癥狀和體征有：食欲不振、惡心嘔吐、胃腸張力降低、心肌收縮力降低、以及繼發(fā)于肌無力的通氣不足等；紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG和ATP生成減少，使氧離曲線左移，易發(fā)生溶血；白細(xì)胞功能障礙、骨骼肌萎縮以及神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂，如肢體麻木、腱反射降低、精神異常等。2、高磷血癥

成人血清磷大于1.50mmol/L(4.7mg/dl)，兒童高于2mmol/l(6.2mg/dl)。

1）病因：常因組織破壞，細(xì)胞崩解所致。中到重度高磷血癥常繼發(fā)于腎功能衰竭而致磷排出能力下降。醫(yī)源性因素、肝衰也可能致高磷血癥。

2）對機(jī)體的影響

當(dāng)發(fā)生急性高磷血癥時(shí)，常伴有低鈣血癥，可發(fā)生手足抽搐等。當(dāng)血磷緩慢升高時(shí)，可誘發(fā)繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)及啟動(dòng)腎臟調(diào)節(jié)作用，血鈣濃度可正常，但其產(chǎn)生的磷酸鈣因其溶解度小，在慢性腎衰時(shí)可出現(xiàn)組織鈣化。

四、鎂平衡的紊亂

1、低鎂血癥血清鎂低于0.7mmol/L。

1）病因：

（1）鎂攝入不足：全憑靜脈外營養(yǎng)，長期饑餓。

（2）鎂丟失過多：胃腸道：長期腹瀉，胃腸減壓，胰腺炎；腎臟：利尿劑，酒精中毒，醛固酮增多癥，甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥。

（3）鎂的重新分布：甲狀腺功能亢進(jìn)，甲狀旁腺切除術(shù)后的“餓骨綜合征”，糖尿病酮癥酸中毒糾酸后，急性腎小管酸中毒的恢復(fù)期，長期使用腎上腺素類藥物，SIADH。

2）對機(jī)體的影響

臨床上低鎂血癥常與原發(fā)疾病的臨床表現(xiàn)混雜在一起或?yàn)楹笳咚�掩蓋；亦可被其他電解質(zhì)的紊亂所掩蓋。輕度低鎂血癥一般無癥狀，當(dāng)血清鎂下降到0.5mmol/L時(shí)，其癥狀和體征方才明顯，故臨床上不易識別，應(yīng)仔細(xì)觀察臨床表現(xiàn)和分析病情，并進(jìn)行有關(guān)的實(shí)驗(yàn)室檢查。

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第三節(jié)疾病時(shí)體液的變化35

低鎂血癥的主要臨床表現(xiàn)有：

（1）神經(jīng)肌肉癥狀和體征：面神經(jīng)叩擊試驗(yàn)陽性，束臂加壓試驗(yàn)陽性，手足搐搦，全身痙攣，肌纖維震顫.

（2）精神癥狀：情感淡漠，抑郁，譫妄，人格改變。

（3）中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征：頭暈，眼震顫，咽下困難，手足徐動(dòng)樣運(yùn)動(dòng)，腱反射亢進(jìn)，偏癱，失語。

（4）心臟癥狀和體征：室性心律失常，室上性心律失常，扭轉(zhuǎn)型室速，非特異性ST-T改變（5）電解質(zhì)紊亂：低鉀血癥，低鈣血癥。2、高鎂血癥血清鎂超過1.25mmol/L。

1）病因：

（1）鎂攝取與吸收過多：鎂制劑的大量應(yīng)用（瀉藥、抗子癇藥、含鎂抗酸藥、高鎂透析液），腸管吸收增加（維生素D、鋰鹽），腎小管吸收增加（甲狀腺機(jī)能減退、腎上腺功能不全、甲狀旁腺功能亢進(jìn)）。

（2）鎂的排出障礙：慢性腎功能不全、尿毒癥。

（3）鎂的重分布：溶血、酸中毒、急性肝炎、細(xì)胞壞死、白血病2）對機(jī)體的影響

高鎂血癥的癥狀主要是中樞神經(jīng)及周圍神經(jīng)和心血管系統(tǒng)的抑制，其表現(xiàn)與血鎂水平相關(guān)。血鎂水平大于2.0mmol/L時(shí)血壓下降，皮膚潮紅。大于3.2mmol/L時(shí)則抑制心臟傳導(dǎo),QRS波增寬,P-Q間期延長，自主神經(jīng)功能障礙，出現(xiàn)惡心、嘔吐。在4.8~6.0mmol/L時(shí)神志淡漠、昏迷、低通氣、深反射受抑制和消失、肌無力及麻痹。大于7.2mmol/L時(shí)可發(fā)生完全性傳導(dǎo)阻滯及心臟停搏。根據(jù)上述情況，臨床上用鎂治療的病人應(yīng)密切監(jiān)測，以防鎂中毒。

五、酸堿平衡的紊亂

1、單純型酸堿平衡紊亂

根據(jù)原發(fā)改變的成分和酸堿平衡并存狀況，酸堿平衡紊亂可分為單純型和混合型兩大類別。本節(jié)將敘述單純型酸堿平衡紊亂的四種基本類型。

1）代謝性酸中毒

代謝性酸中毒(metabolicacidosis)是指血漿HCO3-濃度原發(fā)性減少，以致血漿pH下降的一種酸堿平衡紊亂。按AG值的變化情況，可將代謝性酸中毒分為AG增高型和AG正常型兩類。

（1）原因與發(fā)病機(jī)制：

AG增高型代謝性酸中毒亦稱正常血氯性代謝性酸中毒，是指除含氯以外的任何一種固定酸血漿濃度增高時(shí)的代謝性酸中毒。因固定酸經(jīng)碳酸氫鹽緩沖后，使[HCO3-]減少，未測定陰離子增多，AG增多。故其特點(diǎn)有：血漿固定酸增多，AG增高，血氯含量正常等。常見原因?yàn)椋?/p>

固定酸攝入過多：如大量服用阿司匹林，使血漿中有機(jī)酸陰離子增多而引起本型酸中毒。

②固定酸生成過多：a、乳酸酸中毒(lacticacidosis)：如休克、心力衰竭、低氧血癥、嚴(yán)重貧血、肺水腫等，均可導(dǎo)致組織細(xì)胞缺血缺氧，產(chǎn)生大量乳酸，造成乳酸酸中毒。b、酮癥酸中毒(keto-acidosis)：常見于糖尿病、嚴(yán)重饑餓、酒精中毒等。如嚴(yán)重饑餓時(shí)，機(jī)體動(dòng)用大量脂肪供能，可引發(fā)酮癥酸中毒。糖尿病時(shí)，因胰島素不足使葡萄糖利用減少，脂肪加速分解，可生成大量酮體（β-羥丁酸、乙酰乙酸等），當(dāng)超過外周組織氧化利用和腎臟排出能力時(shí)，可造成酮癥酸中毒。

③固定酸排出減少：嚴(yán)重腎功能障礙時(shí)，GFR明顯減少，細(xì)胞物質(zhì)代謝過多生成的固定酸（特別是硫酸、磷酸）經(jīng)腎排泄障礙而在體內(nèi)蓄積，加上腎小管泌H+產(chǎn)NH4+和重吸收HCO3-能力減弱，使血漿中的[H＋]增高，HCO3-明顯降低，［SO42-]、［HPO42+]等相應(yīng)增多。

AG正常型代謝性酸中毒又稱高血氯型代謝性酸中毒。此時(shí)，HCO3-丟失過多由重吸收的Cl-替補(bǔ)�；蚝珻l-藥物攝入過多直接升高血漿[Cl-]和降低[HCO3-]，使AG保持不變，故其具有AG正常，血氯升高等特點(diǎn)，常見原因有：

①攝入含氯酸性藥物過多：見于長期或大量服用氯化銨、鹽酸精氨酸等藥物，這些藥物易在體內(nèi)代謝活動(dòng)中生成HCl，消耗血漿中HCO3-，導(dǎo)致AG正常代謝性酸中毒。

②經(jīng)消化道丟失HCO3-過多：多見于嚴(yán)重腹瀉、小腸、膽囊或胰引流等情況。大量NaHCO3隨腸液

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第三節(jié)疾病時(shí)體液的變化36

丟失，使血漿和原尿[HCO3-]下降，從而抑制近曲小管泌H+和重吸收HCO3-，增強(qiáng)對Na+和Cl-的重吸收，以致血漿[Cl-]增高。

③腎臟泌H+功能障礙：①腎功能不全時(shí)，可使腎小管泌H+和重吸收HCO3-減少而致本病。②腎小管性酸中毒(renaltubularacidosis,RTA)，由于受重金屬（汞、鉛）、藥物（磺胺類）及遺傳性缺陷等致病因素的影響，腎小管排H+功能障礙，血漿[H+]增高。③長期或大量應(yīng)用碳酸酐酶抑制劑。如過多服用乙酰唑胺，可抑制CA活性，造成腎小管上皮細(xì)胞生成H2CO3減少，腎小管泌H+和重吸收HCO3-明顯障礙產(chǎn)生本型酸中毒。

（2）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)

①血液與細(xì)胞內(nèi)的緩沖作用代謝性酸中毒時(shí)，血液中增加的H+可立即受到血漿緩沖系統(tǒng)的緩沖，血漿HCO3-及緩沖堿消耗性減少，所生成的弱酸H2CO3，可解離成CO2經(jīng)肺排出。2～4小時(shí)后，細(xì)胞內(nèi)緩沖系統(tǒng)發(fā)揮作用，將大約50%的以離子交換方式進(jìn)入細(xì)胞的H+加以緩沖，此時(shí)，K+從細(xì)胞內(nèi)逸出，造成繼發(fā)性高鉀血癥。

②肺的代償作用血液[H+]增加，直接使頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器受到刺激，反射性地引起呼吸中樞興奮，呼吸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)，肺泡通氣量明顯增加(如血液pH由7.4降到7.0時(shí)，肺泡通氣量從4L/min增加到30L/min以上），CO2排出增多，PaCO2（或血漿[H2CO3]）繼發(fā)性降低，以維持[HCO3-]/[H2CO3]的濃度比值接近正常。酸中毒時(shí)肺的代償反應(yīng)十分迅速，發(fā)病后10分鐘即可啟動(dòng)，12～24小時(shí)達(dá)到代償高峰，代償最大極限為PaCO2降到10mmHg。在這個(gè)可代償?shù)姆秶鷥?nèi)（PaCO240mmHg～10mmHg），肺的代償作用隨著酸中毒的加重而增強(qiáng)，其原發(fā)性HCO3-降低與繼發(fā)性PaCO2代償性降低之間呈一定的比例關(guān)系，可用于預(yù)測、診斷混合型酸、堿中毒。

③腎的代償作用除腎性原因外，其他任何原因所致的代謝性酸中毒，腎臟均可發(fā)揮其排酸保堿的重要調(diào)節(jié)作用，當(dāng)血液[H+]升高時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞中CA和谷氨酰胺酶活性增高，腎小管泌H+、泌NH4+和重吸收HCO3-增多，從尿中加速固定酸的排出和HCO3-重吸收，使[HCO3-]/[H2CO3]比值有所恢復(fù)。腎臟的這種調(diào)節(jié)作用較為緩慢，常需在酸中毒發(fā)生數(shù)小時(shí)后啟動(dòng)，3～5天才能達(dá)到最高峰。

（3）血?dú)鈪��?shù)的變化狀況代謝性酸中毒經(jīng)上述代償調(diào)節(jié)后，若[HCO3-]/[H2CO3]比值接近20/1，血液pH正常，稱代償性代謝性酸中毒；若該比值減小，血液pH下降，則稱失代償性代謝性酸中毒。它們的血?dú)鈪��?shù)變化為：HCO3-原發(fā)性降低，AB、SB、BB均降低，BE負(fù)值加大，通過呼吸代償后，PaCO2繼發(fā)性下降。

（4）對機(jī)體的影響①心血管系統(tǒng)

A、心肌收縮力減弱：血液[H+]增高，不僅使心肌代謝障礙，而且可妨礙心肌細(xì)胞Ca2+內(nèi)流和肌漿網(wǎng)的Ca2+釋放，競爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白鈣結(jié)合亞單位的結(jié)合，從不同環(huán)節(jié)引起心肌收縮力減弱，心輸出量減少。

B、室性心律失常：與血清鉀升高密切相關(guān)。由于血液[H+]升高，一方面促使細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換，H+入細(xì)胞，K+出細(xì)胞。另一方面致使腎小管上皮細(xì)胞增加泌H+、減少排K+。于是，形成繼發(fā)性高鉀血癥，引起各種心律失常。尤其是重度傳導(dǎo)阻滯、心室纖顫,甚至心跳停搏等。c、血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低。受血液[H+]增高的影響，毛細(xì)血管前括約肌及微動(dòng)脈平滑肌對兒茶酚胺喪失正常的反應(yīng)性，以致血管容量逐步擴(kuò)大，回心血量減少，血壓下降。因此，休克時(shí)及早糾正酸中毒，對減輕或消除血流動(dòng)力學(xué)障礙，阻斷休克病情惡化具有重要的臨床意義。

C、中樞神經(jīng)系統(tǒng)酸中毒時(shí)既可妨礙氧化磷酸化，使腦組織所需的能量因ATP生成減少而供應(yīng)不足，又可提高谷氨酸脫羧酶活性，使抑制性介質(zhì)r-氨基丁酸生成增多，從而引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)代謝障礙，產(chǎn)生意識障礙、嗜睡、昏迷，甚至因呼吸中樞和血管運(yùn)動(dòng)中樞麻痹而致死等臨床表現(xiàn)。

2）呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)是指PaCO2（或血漿H2CO3）原發(fā)性升高，以致血漿pH下降的一種酸堿平衡紊亂。依據(jù)病程可將其分為急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒兩類。

（1）原因與發(fā)病機(jī)制

①CO2排出減少以外呼吸通氣障礙所致的CO2排出受阻最為常見。具體包括：

A、呼吸中樞抑制見于顱腦損傷、腦炎、腦血管意外、呼吸中樞抑制劑（嗎啡、巴比妥類）應(yīng)用過

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第三節(jié)疾病時(shí)體液的變化37

量、酒精中毒等，主要通過抑制呼吸中樞，造成體內(nèi)急性CO2潴留。

B、呼吸肌麻痹：如急性脊髓灰質(zhì)炎、脊神經(jīng)根炎、重癥肌無力、有機(jī)磷中毒及重度低鉀血癥等，可使呼吸運(yùn)動(dòng)動(dòng)力不足，肺泡擴(kuò)張受限，以致CO2排出障礙。

C、呼吸道阻塞：可因喉頭痙攣、水腫、溺水、異物堵塞氣管等引起急性呼吸性酸中毒，也可因支氣管哮喘、慢性阻塞性肺部疾患導(dǎo)致慢性呼吸性酸中毒。

D、胸廓病變：如胸部創(chuàng)傷、嚴(yán)重氣胸或大量胸腔積水、胸廓畸形等，可使胸廓活動(dòng)受限，肺泡通氣障礙，CO2排出減少。

E、肺部疾患：如呼吸窘迫綜合征、急性心源性肺水腫、重度肺氣腫、肺組織廣泛纖維化等，均可因嚴(yán)重通氣障礙和肺泡通氣銳減而引起CO2排出減少。

F、呼吸機(jī)使用不當(dāng)：如通氣量設(shè)置過少，使CO2排出減少。

②CO2吸入過多少見。如礦井塌陷、被阻區(qū)通氣不良，空氣中CO2增多，機(jī)體吸入過量CO2而發(fā)病。

（2）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)

呼吸性酸中毒由于起源于肺通氣功能障礙，故碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)與肺均不能進(jìn)行緩沖和代償調(diào)節(jié)，只能靠血液非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)和腎臟發(fā)揮調(diào)節(jié)作用。

①細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖是急性呼吸性酸中毒的主要代償方式，其代償調(diào)節(jié)能力十分有限，往往表現(xiàn)為失代償狀態(tài)。具體反應(yīng)過程為：①CO2在血漿中轉(zhuǎn)化為HCO3-。由于CO2潴留，血漿[H2CO3]不斷升高，H2CO3離解成H+和HCO3-，使血漿[HCO3-]相應(yīng)增多，有利于維持[HCO3-]/[H2CO3]比值，具有一定的代償作用。H+與細(xì)胞內(nèi)K+交換，進(jìn)入細(xì)胞的H+被Pr-緩沖，K+外逸則繼發(fā)高鉀血癥。②CO2彌散入紅細(xì)胞。PaCO2不斷升高時(shí)，血漿中潴留的CO2可迅速彌散入RBC，在CA的催化下，與胞質(zhì)中的H2O結(jié)合生成H2CO3，并解離為H+和HCO3-，H+主要被Hb-和HbO2-緩沖，HCO3-與血漿中的Cl-交換釋放入血，使血漿[HCO3-]有所增高，[Cl-]相應(yīng)下降。但上述代償調(diào)節(jié)難以維持[HCO3-]/[H2CO3]的正常比值，血漿pH常常低于正常。

②腎的調(diào)節(jié)作用是慢性呼吸性酸中毒的主要代償方式，由于PaCO2和[H+]升高，腎小管上皮細(xì)胞中的CA和谷氨酰胺酶活性增強(qiáng)，腎小管泌H+、泌NH4+和重吸收HCO3-明顯增多。結(jié)果，酸性物質(zhì)隨尿排出體外，血漿HCO3-繼發(fā)性增高，有時(shí)可使[HCO3-]/[H2CO3]比值接近20/1，形成代償性呼吸性酸中毒。

（3）血?dú)鈪��?shù)變化狀況

①急性呼吸性酸中毒：CO2急劇潴留，腎來不及發(fā)揮代償作用，[HCO3-]/[H2CO3]比值減少，血漿pH下降，為失代償性呼吸性酸中毒。其血?dú)鈪��?shù)變化為：PaCO2原發(fā)生增高，AB>SB，BB、BE變化不大。

②慢性呼吸性酸中毒：雖有CO2潴留，但已經(jīng)腎充分代償，可使[HCO3-]/[H2CO3]比值接近或達(dá)到20/1，血漿pH略低或正常，形成代償性或失代償性呼吸性酸中毒。其血?dú)鈪��?shù)變化為：PaCO2原發(fā)性增高，AB、SB、BB均升高，AB>SB，BE正值增大。

（3）對機(jī)體的影響

本型酸中毒對心臟的影響與代謝性酸中毒時(shí)相似。所不同的是因PCO2升高可引起一系列血管運(yùn)動(dòng)和神經(jīng)精神障礙。

①CO2對血管的直接舒張作用由于腦血管壁無α-受體，體內(nèi)的CO2可直接擴(kuò)張腦血管，使腦血流量增加，顱內(nèi)壓及腦脊液壓增高，引起持續(xù)性頭痛，尤以夜間和晨起為甚。

②中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙主要起因于高碳酸血癥。常見于PaCO2>80mmHg時(shí)，早期癥狀為頭痛、不安、焦慮等，晚期可見震顫、精神錯(cuò)亂、嗜睡、昏迷等“CO2麻醉”表現(xiàn),嚴(yán)重時(shí)可產(chǎn)生肺性腦病。

3）代謝性堿中毒

代謝性堿中毒（metabolicalkalosis)是指血漿[HCO3-]原發(fā)性增高，以致血漿pH升高的一種酸堿平衡紊亂。目前根據(jù)應(yīng)用鹽水后的療效可分為鹽水反應(yīng)性堿中毒和鹽水抵抗性堿中毒兩類。

（1）原因與發(fā)病機(jī)制①H+丟失過多：A、經(jīng)胃丟失：正常情況下，富含在胃粘膜壁細(xì)胞中的CA，能將胞質(zhì)中的CO2和H2O催化生成H2CO3，后者解離為H+和HCO3-。H+與來自血漿的Cl-生成HCl，進(jìn)食時(shí)分泌到胃腔內(nèi)，成為胃液的主要成分。

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第三節(jié)疾病時(shí)體液的變化38

HCO3-則返回血流，一過性地使血漿[HCO3-]升高，稱“餐后堿潮”。這種狀況直到酸性食糜進(jìn)入十二指腸，其內(nèi)的H+刺激腸上皮細(xì)胞和胰腺分泌大量HCO3-，并與H+中和。顯然，劇烈嘔吐時(shí)，大量HCl隨胃液丟失，難以足量中和血漿中的HCO3-，使血漿[HCO3-]原發(fā)性升高，產(chǎn)生代謝性堿中毒

B、經(jīng)腎丟失：

應(yīng)用利尿藥:長期應(yīng)用某些利尿劑（依他尼酸、呋塞米）能抑制腎小管髓袢升支重吸收Cl-、Na＋和H2O,使遠(yuǎn)曲小管濾液[Na＋]和[Cl-]增高，[H+]銳降，并伴流量增大，流速加快，從而導(dǎo)致遠(yuǎn)曲小管和集合管泌H+、泌K+增加，重吸收HCO3-增多，Cl-隨尿液大量排出，引起低氯性堿中毒。

鹽皮質(zhì)激素增多：原發(fā)性或繼發(fā)性醛固酮增多癥時(shí)，體內(nèi)增多的醛固酮除可促使集合管保Na+排K+、泌H+外，還可刺激其泌氫細(xì)胞排泌H+，結(jié)果，血漿[H+]降低，造成低鉀性堿中毒。

②堿性物質(zhì)負(fù)荷過量常為醫(yī)源性因素所致。如給腎功能受損的病人輸入過多碳酸氫鈉，或大量輸入庫存血（含檸檬酸鹽），均加上因腎小管對HCO3-的排泌障礙而使血漿[HCO3-]原發(fā)性增高。

③H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移低鉀血癥時(shí)，[K+]e降低，引起細(xì)胞內(nèi)、外K+-H+交換，K+出細(xì)胞，H+入細(xì)胞，血漿[H+]下降，引起代謝性堿中毒。此時(shí)，由于腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)H+增多，腎小管泌H+相應(yīng)增加，尿液因呈酸性稱反常性酸性尿。

（2）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)

①體液的緩沖作用和細(xì)胞內(nèi)外離子交換代謝性堿中毒時(shí)，體液緩沖系統(tǒng)中的弱酸(H2CO3、HHb、HHbO2、Hpr、HPO4-）可直接緩沖增多的OH-；使血漿[HCO3-]及[Buf-]升高。同時(shí)，[H+]e下降，細(xì)胞內(nèi)、外H+-K+交換增強(qiáng)，H+出細(xì)胞，K+入細(xì)胞，于是，繼發(fā)低鉀血癥。

②肺的代償調(diào)節(jié)為代謝性堿中毒的主要調(diào)節(jié)方式。具有代償反應(yīng)快（發(fā)病后數(shù)分鐘啟動(dòng)），12～24小時(shí)可達(dá)到代償高峰的特點(diǎn)。其調(diào)節(jié)過程為，當(dāng)血漿[H+]降低時(shí)，可抑制呼吸中樞，使呼吸運(yùn)動(dòng)減弱，肺泡通氣量減少,PaCO2(或[H2CO3])繼發(fā)性升高,以維持HCO3-/H2CO3比值接近20/1。但由于受到呼吸抑制所致的PaO2降低和PaCO2升高反向調(diào)節(jié)的影響，又可反射性地興奮呼吸中樞使呼吸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)，肺泡通氣量增大，結(jié)果肺的上述調(diào)節(jié)作用往往有限，難以達(dá)到完全代償。故本型堿中毒時(shí)PaCO2繼發(fā)性上升的代償極限是55mmHg，其變化狀況可用預(yù)測公式來測算，作為是否合并呼吸性酸堿中毒的判斷依據(jù)。

③腎的調(diào)節(jié)作用作用緩慢，3～5天方可達(dá)到代償高峰。堿中毒時(shí)，血漿[H+]下降，使腎小管上細(xì)胞中的CA和谷氨酰胺酶活性降低，腎小管泌H+、泌NH4+和重吸收HCO3-減少，血漿[HCO3-]繼發(fā)性下降，尿液因HCO3-排出增多，而呈堿性（低鉀性堿中毒除外）。

（3）血?dú)鈪��?shù)變化狀況經(jīng)過上述代償調(diào)節(jié)，血漿[HCO3-]/[H2CO3]比值可正常或升高，血漿pH相應(yīng)正�；蛟龃�，可出現(xiàn)代償性或失代償性代謝性堿中毒。其血?dú)鈪��?shù)變化為：HCO3-原發(fā)性升高，AB、SB、BB均增高，AB>SB，BE正值加大。

（4）對機(jī)體的影響

①中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙重度代謝性堿中毒時(shí)常見煩燥不安，精神錯(cuò)亂、譫妄、意識障礙等臨床表現(xiàn)，其發(fā)生機(jī)制與血漿[H+]下降時(shí)，腦組織內(nèi)r-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性增高，谷氨酸脫羧酶活性降低，以致r-氨基丁酸生成減少，對中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制減弱和血紅蛋白氧離曲線左移所致的腦組織缺氧等有關(guān)。

②血紅蛋白氧離曲線左移受血漿pH升高的影響所致。此時(shí)，Hb與O2的親和力增強(qiáng)，引起血紅蛋白氧離曲線左移，使流經(jīng)組織血液中的Hb不易釋放O2，而引發(fā)組織缺氧

③血漿游離Ca2+降低常見于急性代謝性堿中毒，因血漿[H+]驟降，血漿游離鈣轉(zhuǎn)化為結(jié)合鈣，使血漿游離鈣濃度降低，造成神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高，出現(xiàn)面部和肢體肌肉抽動(dòng)、手足搐搦、驚厥等癥狀。

④低鉀血癥為代謝性堿中毒所致。其發(fā)生機(jī)制在于：血漿[H+]降低時(shí),細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換,H+出細(xì)胞，K+入細(xì)胞，可直接降低血K+。同時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞泌H+減少，出現(xiàn)H+-Na+交換減弱和K+-Na+交換增強(qiáng)，尿K+排出增多，以致低鉀血癥。

4）呼吸性堿中毒

呼吸性堿中毒（respiratoryalkalosis)是指血漿H2CO3原發(fā)性減少，以致血漿pH升高的一種酸堿平衡紊亂。根據(jù)其發(fā)病時(shí)間可分為急性呼吸性堿中毒和慢性呼吸性堿中毒兩種類型。

（1）原因與發(fā)病與機(jī)制

①低氧血癥如肺炎、間質(zhì)性肺疾患、肺水腫等外呼吸障礙，或吸入氣PaO2過低，均可造成PaO2

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第三節(jié)疾病時(shí)體液的變化39

降低，肺通氣過度，以致CO2排出過多。

②肺疾患實(shí)驗(yàn)研究表明，急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）、肺梗塞、肺炎等所致的呼吸性堿中毒，其發(fā)生機(jī)制除低氧血癥作用外，還與肺牽張感受器和肺毛細(xì)血管旁感受器受刺激，以致肺過度通氣有關(guān)。

③呼吸中樞受到直接刺激通常可直接刺激呼吸中樞，導(dǎo)致過度通氣的常見疾患有：①中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾�。喝缒X炎、腦外傷、腦腫瘤等。②精神障礙：如癔病發(fā)作。③某些藥物：水楊酸、氨等。④機(jī)體代謝過高：如甲狀腺功能亢進(jìn)、高熱等。

④人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)如通氣量設(shè)置過大，使用時(shí)病人CO2排出過多。（2）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)

①急性呼吸性堿中毒主要代償調(diào)節(jié)方式是細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖。這種代償調(diào)節(jié)的過程為：

A、細(xì)胞內(nèi)H+外逸。受血漿[H2CO3]迅速下降的影響，由細(xì)胞內(nèi)非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)（血紅蛋白、磷酸、蛋白質(zhì)等,即：HBufH++Buf-)和細(xì)胞代謝產(chǎn)物乳酸提供的H+，可迅速通過細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換而逸出細(xì)胞，與HCO3-結(jié)合生成H2CO3，使血漿[H2CO3]有所回升，HCO3-濃度相應(yīng)下降。同時(shí)，細(xì)胞外K+進(jìn)入細(xì)胞，繼發(fā)低鉀血癥。

B、血漿HCO3-進(jìn)入紅細(xì)胞。部分血漿HCO3-通過與Cl-互相交換而進(jìn)入RBC，與胞質(zhì)中的H+生成H2CO3，并解離為CO2和H2O，CO2從BRC中逸出可提高血漿[H2CO3]。由于上述代償能力相當(dāng)有限，故本型堿中毒往往失代償。

②慢性呼吸性堿中毒主要靠腎臟充分代償調(diào)節(jié)。由于這種代償作用緩慢，難以在急性呼吸性堿中毒時(shí)奏效。通常，經(jīng)它可使腎小管上皮細(xì)胞泌H+、泌NH4+和重吸收HCO3-均減少，血漿[HCO3-]下降，尿液呈堿性。

（3）血?dú)鈪��?shù)變化狀況：

①急性呼吸性堿中毒大多為失代償性的，故PaCO2原發(fā)性降低，血漿pH升高，AB第三節(jié)疾病時(shí)體液的變化40

（3）呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒

原因常見于慢性阻塞性肺疾患或慢性肺源性心臟病，在通氣尚未改善前，因?yàn)E用堿性藥物（NaHCO3）、過急過度地進(jìn)行人工通氣，或大量應(yīng)用利尿劑等所致。

特點(diǎn)呼吸性與代謝性雙重因素使血漿pH移動(dòng)方向相反，效應(yīng)相互抵消。故血漿pH可正常、略高或略低，AB、SB、BB均升高，BE正值增大。

（4）代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒

原因常見于：①慢性肝病、高血氨并發(fā)腎功能衰竭；②糖尿病，腎功能衰竭并發(fā)感染，感染性休克等危重病人伴發(fā)熱或機(jī)械通氣過度。

特點(diǎn)HCO3-和PaCO2均顯著降低（即小于代償?shù)淖畹椭担�，pH變動(dòng)不大，甚至可在正常范圍內(nèi)。（5）代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒

原因以腎功能衰竭或糖尿病伴劇烈嘔吐、嚴(yán)重胃腸炎伴嘔吐、腹瀉伴低鉀血癥、脫水等為常見。特點(diǎn)因引起血漿HCO-3升高和降低的原因同時(shí)存在，并相互抵消，故血漿pH與HCO-3可在正常范圍內(nèi)，PaCO2正常、略高或略低。若AG增大型代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒，則測量AG值具有重要的診斷意義。

2）三重性酸堿平衡紊亂

由于呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒不可能并存發(fā)生于同一病人，故這種酸堿平衡紊亂，只存在以下兩種類型。

（1）呼吸性酸中毒合并AG增高性代謝性酸中毒和代謝性堿中毒。其特點(diǎn)在于PaCO2明顯增高，AG>16mmol/L，HCO3-一般升高，Cl-顯著下降。

（2）呼吸性堿中毒合并AG增高性代謝性酸中毒和代謝性堿中毒。其特點(diǎn)在于PaCO2降低，AG第三節(jié)疾病時(shí)體液的變化41

圖3－3Siggaard-Andersen二氏酸堿診斷圖

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