科室科業(yè)務(wù)學習記錄

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201*年度內(nèi)四科科室業(yè)務(wù)學習記錄

單位：撫寧縣人民醫(yī)院科室：內(nèi)四科日期：

201*年度

時間：201*年01月01日地點:醫(yī)護辦公室主講人：郝學軍

參加人員:董玉寶，馮敬梅，肖艷杰，王爽，董際偉

題目：慢性心力衰竭合并心房顫動診斷與治療中國專家共識

（一）定義和分類

心房顫動（房顫）是慢性心衰患者最常見的房性心律失常，以心房活動不協(xié)調(diào)，繼而心房功能惡化、喪失為特點。心電圖表現(xiàn)為正常P波消失，代之以大小、形態(tài)及時限不等的快速震蕩波或顫動波。如果房室傳導(dǎo)正常，常出現(xiàn)不規(guī)則的快速心室反應(yīng)，加重心衰。房顫可以單獨出現(xiàn)或與其他心律失常合并出現(xiàn)，如心房撲動。

房顫分為以下4類：

陣發(fā)性房顫：房顫發(fā)作2次以上，持續(xù)時間

分數(shù)的高低影響著抗心律失常藥物的療效，表明心臟存在機械-電反饋作用。慢性心衰時心臟泵血功能下降，左室舒張末期容積增加，心房內(nèi)血流淤積，壓力升高，心房逐漸擴大，心房不應(yīng)期縮短，傳導(dǎo)減慢，增加觸發(fā)活動。心房纖維化，心房傳導(dǎo)性和興奮性不均一，增大除極和復(fù)極離散，容易產(chǎn)生折返。促使房顫發(fā)生和維持。

心衰過程中過度激活的神經(jīng)內(nèi)分泌變化也在房顫發(fā)生中起重要作用，如腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，增加血管緊張素II，促進細胞外基質(zhì)纖維化，導(dǎo)致緩慢傳導(dǎo)，心房復(fù)極不均一；動物實驗顯示心衰還可導(dǎo)致離子通道重構(gòu)，其中最有意義的是Na+-Ca2+交換增加，導(dǎo)致延遲后除極和觸發(fā)活動。此外，L-Ca2+電流、瞬時外向鉀電流Ito、延遲整流鉀通道電流Iks減少，都可引起心房傳導(dǎo)速度和不應(yīng)期改變，從而誘發(fā)房顫發(fā)生。

房顫第一天就存在電重構(gòu)情況，電重構(gòu)使得房顫易于持續(xù)存在，并使房顫轉(zhuǎn)復(fù)后竇性心律較難維持，即房顫致房顫作用，這種加重的過程與心房結(jié)構(gòu)和功能的改變有關(guān)。

合并房顫的慢性心衰患者每搏量、心輸出量、峰值耗氧量均較竇律時進一步下降。房顫導(dǎo)致的快速、不規(guī)則心室率使心肌缺血，心肌頓抑，基質(zhì)重構(gòu)、心肌溶解進一步降低心肌功能，可引起心動過速性心肌病。因此，慢性心衰和房顫之間互為促進，形成惡性循環(huán)。（四）臨床癥狀和危害1．臨床癥狀

房顫的臨床表現(xiàn)多樣。多數(shù)患者出現(xiàn)心悸、氣短，出現(xiàn)和加重呼吸困難、不能平臥、端坐呼吸、乏力、頭暈和黑、浮腫、咳嗽、咳痰、咳血、少尿等癥狀。冠心病患者還可能出現(xiàn)胸痛。部分房顫患者也可無任何癥狀，僅在發(fā)生房顫嚴重并發(fā)癥如卒中、栓塞或嚴重心力衰竭時才被發(fā)現(xiàn)。房顫患者的癥狀與發(fā)作時心室率、心功能、基礎(chǔ)心臟病、房顫持續(xù)時間以及患者感知癥狀的敏感性等多種因素有關(guān)。

2．危害

慢性心衰合并房顫，特別是快速性房顫，使得心房喪失有效收縮功能，可使心排血量減少達25%左右，使得原已存在的心房血流淤滯更加明顯，心房內(nèi)壓力進一步升高，心房逐漸擴大，心肌收縮力減弱。心房輔助泵功能喪失使心室充盈減少，使心室排血量進一步減少，心功能進一步惡化，影響工作和生活質(zhì)量。房顫也是因心衰再次住院和死亡的重要獨立危險因素，發(fā)生房顫的心衰患者死亡率明顯高于竇性心律患者。

房顫如果伴快速心室率時可引起心腔擴大、心功能惡化等，引發(fā)心動過速性心肌病，這種心動過速誘導(dǎo)的結(jié)構(gòu)重塑可在數(shù)周至數(shù)月內(nèi)發(fā)生。在心動過速得以控制后，原來擴大的心臟和心功能可部分或完全恢復(fù)正常。房顫更為嚴重的危害是栓塞。慢性或持續(xù)性房顫的每年腦卒中的發(fā)生率為3.3%。我國的兩項大規(guī)�；仡櫺匝芯恐�，住院房顫患者的腦卒中患病率分別高達24.81%和17.5%，80歲以上人群的患病率高達32.86%，與Framingham研究的結(jié)果相似。慢性心衰合并房顫，進一步促進左心房血栓形成和腦栓塞的發(fā)生；同時房顫使左心室收縮功能進一步減退，腦血流量減低，也會促進非栓塞性卒中的發(fā)生。在房顫中風預(yù)防研究中，房顫病人發(fā)生中風的危險在明確心衰病人中為10.3％，在近期發(fā)生心衰病人中為17.7％，明顯高于無房顫心衰患者。（五）診斷與評估

1．診斷

充分了解包括基礎(chǔ)心臟病、心衰和房顫病史，詳細進行體格檢查。需要至少一張單導(dǎo)心電圖或Holter記錄證實房顫。特別是對于無癥狀或陣發(fā)性房顫，心電圖和動態(tài)心電圖檢查更為重要。一旦明確房顫診斷，應(yīng)尋找與房顫有關(guān)的心臟和心臟以外因素，是否存在高血壓、冠心病、瓣膜病等心臟病和甲狀腺疾病。進行X線胸片、心臟彩超檢查，明確心臟大小、結(jié)構(gòu)和功能。2．評估

對慢性心衰合并房顫的評估包括房顫類型、持續(xù)時間、心室率、有無長間歇、對血流動力學影響，是否有明確原因，既往診治情況，基礎(chǔ)心臟病和心衰的分期分級。所有患者需要接受心臟超聲檢查，評價左房和左室內(nèi)徑以及室壁厚度，評估左室收縮和舒張功能，明確有無心腔內(nèi)血栓，指導(dǎo)抗心律失常和抗凝治療方案。（六）治療1．一般原則

尋找和祛除各種引起心律失常的原因，重視病因治療，如治療基本疾病、控制心衰、改善心功能。如無禁忌癥，應(yīng)用β受體阻滯劑和ACEI/ARB、醛固酮受體拮抗劑糾正神經(jīng)-內(nèi)分泌過度激活。注意尋求和糾正心衰的可能誘發(fā)因素，如感染、電解質(zhì)紊亂（低血鉀、低血鎂、高血鉀）、心肌缺血、高血壓、甲狀腺功能亢進癥、藥物的致心律失常作用等。合理應(yīng)用利尿劑、血管活性藥物改善心衰癥狀。

2．控制節(jié)律

節(jié)律控制也一直是人類追求的目標。理論上講，節(jié)律控制優(yōu)于室率控制。雖然大多數(shù)研究顯示節(jié)律控制在改善生存率方面并不優(yōu)于室率控制，但節(jié)律控制可恢復(fù)房室同步，提高心衰患者射血分數(shù)、運動耐量、生活質(zhì)量，并可能逆轉(zhuǎn)房顫所致的心動過速性心肌病和改善心功能。小樣本研究顯示節(jié)律控制可改善左室功能，并有降低住院率和死亡率，提示節(jié)律控制潛在的可能獲益。

如果患者癥狀明顯，基礎(chǔ)心臟病較輕，左房擴大不顯著，房顫持續(xù)時間相對較短，預(yù)計轉(zhuǎn)律和竇律維持成功率較高，應(yīng)至少給予一次轉(zhuǎn)律機會。

目前轉(zhuǎn)律方法有以下三種：藥物轉(zhuǎn)律；電復(fù)律；導(dǎo)管消融。慢性心衰多合并持續(xù)性房顫，轉(zhuǎn)律后在一定時間口服藥物可提高竇律維持成功率。（1）藥物轉(zhuǎn)律和維持竇律

對于持續(xù)時間短于7天房顫患者，應(yīng)用藥物轉(zhuǎn)律效果最佳。對心功能相對穩(wěn)定的房顫患者，可首先選擇藥物復(fù)律。

I類抗心律失常藥物雖對房顫轉(zhuǎn)律有效，但CAST研究顯示可增加死亡率，故已不用于轉(zhuǎn)律治療。鈣離子拮抗劑因其負性肌力作用也不適用于慢性心衰合并房顫的轉(zhuǎn)律治療。

多個臨床研究（RACE，CHF-STAT研究）顯示慢性心衰合并房顫患者，應(yīng)用胺碘酮轉(zhuǎn)律和維持竇律安全有效。新一代III類抗心律失常藥物決奈達隆轉(zhuǎn)復(fù)房顫成功率較高，但ANDROMEDA研究顯示NYHAIIIV級的慢性心衰患者應(yīng)用決奈達隆會增加因心衰惡化住院率和死亡率。因此不推薦用于慢性心衰合并房顫患者的治療。索他洛爾可增加心衰患者死亡率，不宜用于心衰患者治療。多菲利特雖可有效轉(zhuǎn)復(fù)心衰患者房顫，但可增加發(fā)生尖端扭轉(zhuǎn)性室性心動過速（TdP）風險。故不再推薦多菲利特轉(zhuǎn)律和維持竇律治療。

因此，對于慢性心衰合并房顫患者轉(zhuǎn)律和維持竇律的藥物治療，目前僅推薦胺碘酮；對于合并反復(fù)發(fā)作、癥狀明顯的陣發(fā)性房顫的慢性心衰患者，可應(yīng)用胺

碘酮維持竇律。但需注意監(jiān)測胺碘酮對器官的毒性作用。

一些非傳統(tǒng)抗心律失常藥物可通過抗炎、改善心房電重構(gòu)和機械重構(gòu)，提高心衰患者房顫轉(zhuǎn)律和竇律維持成功率。薈萃分析顯示依那普利、群多普利、厄貝沙坦、洛沙坦可明顯提高合并慢性心衰的房顫患者藥物和電復(fù)律成功率，這可能與ACEI/ARB降低心臟后負荷，降低左房壓力，室壁壓力，改善心肌重塑和電重構(gòu)有關(guān)。

時間：201*年01月15日地點:醫(yī)護辦公室主講人：董玉寶

參加人員:郝學軍，馮敬梅，肖艷杰，王爽，董際偉

題目：慢性心力衰竭伴室上性心動過速的中國專家共識

（一）定義和分類

慢性心衰也可合并室上性心動過速，常見的包括心房撲動（房撲）、陣發(fā)性室上性心動過速、房性心動過速（房速）。

心房撲動(atrialflutter)是心房快速而規(guī)律的電活動，介于房性心動過速與心房顫動之間的快速性心律失常。頻率一般為250-350次/min，至少在一個體表心電圖導(dǎo)聯(lián)上心房波間無明確的等電位線。常呈2：1和4：1下傳心室。如果房室以不同比例傳導(dǎo)則表現(xiàn)為心室率不等。根據(jù)折返環(huán)路的解剖位置，可分為峽部依賴性房撲和非峽部依賴性房撲兩類。右房依賴性房撲又稱典型房撲，是右心房內(nèi)大折返性心動過速，左心房被動激動，折返依賴于下腔靜脈和三尖瓣環(huán)之間峽部的緩慢傳導(dǎo)。非峽部依賴性房撲通常無固定折返環(huán)路，與房顫關(guān)系較密切，有時非典型房撲可能是一種不穩(wěn)定的心律失常，很容易轉(zhuǎn)化為房顫。非典型房撲還可以表現(xiàn)為不純房撲(fibril-flutter)，即心房的一部分為房撲，另一部分為房顫，或者其體表心電圖特點符合房撲，但心房內(nèi)標測表現(xiàn)為紊亂心房律或房顫；或體表心電圖特點符合房顫，在心內(nèi)電生理檢查時可能發(fā)現(xiàn)為房內(nèi)大折返引起的非典型房撲。房撲往往有不穩(wěn)定的傾向，可恢復(fù)竇性心律或進展為心房顫動，但亦可持續(xù)數(shù)月或數(shù)年。

房速常分為局灶性房速和多源性房速。局灶性房速指起源于心房某一局灶部位的規(guī)律性心動過速，心房率常為100250次/分。多源性房速是一種不規(guī)則房速，特點是P波形態(tài)多變、頻率不一、節(jié)律不整。

陣發(fā)性室上性心動過速包括房室結(jié)折返性心動過速和房室折返性心動過速。診治與無心衰患者相似。癥狀明顯，反復(fù)發(fā)作，可在心功能穩(wěn)定狀況下進行射頻消融治療。在此不再贅述。（二）流行病學

目前尚無慢性心力衰竭與室上性心動過速的流行病學資料。慢性心衰患者心房壓力升高、心房增大、心肌重構(gòu)、纖維化，心房內(nèi)傳導(dǎo)時間延長、心臟植物神經(jīng)功能不平衡和房性早搏增多，易發(fā)生房速和房撲的重要原因或誘因。外科術(shù)后及導(dǎo)管消融術(shù)后也可并發(fā)各種室上性心動過速，國內(nèi)資料統(tǒng)計顯示消融書后房速和房撲發(fā)生率分別為3.9%、1.6%。

慢性心衰患者房速也可見于洋地黃過量、低血鉀，此時常伴房室阻滯。（三）發(fā)病機制

房速發(fā)生機制常為觸發(fā)、自律性異�；蛭⒄鄯怠＝^大多數(shù)為房內(nèi)折返機制。

慢性心衰患者常存在器質(zhì)性心臟病，心肌重塑，心肌纖維化，導(dǎo)致局部慢傳導(dǎo)或單向阻滯，形成折返。

慢性心衰患者如果過量使用洋地黃，可產(chǎn)生觸發(fā)活動，產(chǎn)生房速。

自律性房速常表現(xiàn)為短暫發(fā)作，一般100~175次/份，受兒茶酚胺影響顯著。房撲發(fā)生機制為大折返激動，慢性心衰可發(fā)生典型房撲，也可發(fā)生非典型房撲。在心房肌受累明顯或外科/導(dǎo)管消融術(shù)后，與心肌纖維化或疤痕相關(guān)的非典型房撲發(fā)生率增高。

（四）臨床表現(xiàn)和危害

慢性心衰合并室上性心動過速臨床表現(xiàn)與基礎(chǔ)心臟病、室上性心動過速類型、心率、個體情況、伴隨疾病等有關(guān)，可無癥狀或癥狀輕微，但多數(shù)由于快心室率出現(xiàn)反復(fù)心悸和心衰加重表現(xiàn)，如呼吸困難、頭暈乏力、浮腫、頭暈，過快心室率可出現(xiàn)黑蒙甚至暈厥等。（五）診斷和評估

診斷確立需充分了解基礎(chǔ)心臟病、有無伴隨疾病（包括肺部疾�。�、有無接受手術(shù)治療，既往用藥情況（特別是洋地黃類藥物）等。心律失常診斷需要心電記錄，心電圖、特別是動態(tài)心電圖對判斷心律失常類型及發(fā)現(xiàn)無癥狀心律失常尤為重要。典型房撲的折返環(huán)位于右心房，依照激動的傳導(dǎo)方向又分為Ⅰ型房撲（激動的傳導(dǎo)方向為逆鐘向）和Ⅱ型房撲（激動的傳導(dǎo)方向為順鐘向）。前者的心電圖表現(xiàn)為Ⅱ、Ⅲ、AVF導(dǎo)聯(lián)心房撲動波向下，V1導(dǎo)聯(lián)心房撲動波向上；后者恰恰與之相反，Ⅱ、Ⅲ、AVF導(dǎo)聯(lián)心房撲動波向上，V1導(dǎo)聯(lián)心房撲動波向下。非典型房撲的折返環(huán)位于右心房峽部外的解剖或功能障礙區(qū)，心電圖表現(xiàn)為撲動波非鋸齒樣，可見等電位線，明確診斷需要心內(nèi)電生理檢查。對慢性心衰合并室上速患者評估評估包括基礎(chǔ)心臟病、臨床表現(xiàn)、心律失常類型、心率及對血流動力學影響綜合評價。基礎(chǔ)心臟疾病、心功能狀況和心室率決定臨床決策。（六）治療1．房撲治療（1）轉(zhuǎn)律

房撲常呈2：1下傳，心室率較快，可引起血流動力學不穩(wěn)定，應(yīng)迅速轉(zhuǎn)律，首選電復(fù)律。胸外直流電復(fù)律用于終止房撲安全、有效，成功率達90%以上。起始能量通常為50焦。血流動力學較穩(wěn)定的持續(xù)性房撲可選擇電復(fù)律或食道調(diào)博。伊布利特、多非利特、地爾硫卓和索他洛爾等Ⅲ類抗心律失常藥物由于潛在的致心律失�；蜇撔约×ψ饔茫�不推薦應(yīng)用于慢性心衰合并房撲患者。

慢性心衰合并典型房撲或陣發(fā)性室上性心動過速，可在改善心衰基礎(chǔ)上，進行心內(nèi)電生理檢查，射頻消融治療。

合并不典型房撲的癥狀型慢性心衰患者，如藥物治療不能控制心室率，或電復(fù)律不成功，可在改善心衰基礎(chǔ)上，進行心內(nèi)電生理檢查，射頻消融治療�？山柚�三維標測系統(tǒng)激動標測，結(jié)合傳統(tǒng)拖帶標測，確定折返徑路和折返環(huán)內(nèi)緩慢傳導(dǎo)區(qū)的部位，進一步有利于確定線性消融的部位、完成連續(xù)線性消融。同慢性心衰合并房顫治療。（2）控制心室率

慢性心衰合并房撲控制心室率同慢性心衰合并房顫治療。（3）抗凝治療

目前還沒有陣發(fā)性或持續(xù)性房撲栓塞并發(fā)癥的流行病學資料，亦無此類病人

接受抗凝治療獲益的前瞻性隨機研究的循證依據(jù)。慢性心衰仍可能增加房撲卒中風風險。房撲復(fù)律后心房功能的延遲恢復(fù)更為抗凝有益提供了佐證。因此對于房撲病人，推薦抗凝治療。若房撲持續(xù)時間＜48小時或左室功能正常的孤立性房撲，可僅給予阿司匹林。射頻消融成功后的房撲，抗凝治療4～6周即可。詳見慢性心衰合并房顫治療。2．房速治療

對于局灶性房速無論是陣發(fā)性房速還是無休止房速，藥物療效均不理想�？刂坡�性心衰患者房速心室率治療可選擇β受體阻滯劑。對于藥物無效或無休止房速，可進行導(dǎo)管消融。三維標測系統(tǒng)有助于明確機制和指導(dǎo)消融。

對于多源性房速，電復(fù)律、抗心律失常藥物或?qū)Ч芟�融療效均欠佳。存在慢性肺部疾病時，慎用β受體阻滯劑。強調(diào)基礎(chǔ)心臟病和肺部疾患治療，糾正可能的誘因，如電解質(zhì)紊亂等。

時間：201*年02月01日地點:醫(yī)護辦公室主講人：馮敬梅

參加人員:郝學軍，董玉寶，肖艷杰，王爽，董際偉

題目：慢性心衰合并室性心律失常診治及心臟性猝死預(yù)防中國專家共識

心衰患者死亡的主要原因為泵衰竭或心臟性猝死（SCD），而后者50%~75%與室性快速性心律失常有關(guān)。頻發(fā)室早，特別是室性心動過速（室速）可迅速惡化心衰，引起急性血流動力學障礙，進一步出現(xiàn)的室性撲動（室撲）和心室顫動（室顫）更直接威脅患者生命，為心衰的治療提出了巨大挑戰(zhàn)。（一）分類

室性心律失常（ventriculararrhythmias，VA）包括室性早搏（室早）、室性心動過速（室速）、室性撲動（室撲）、室性顫動（室顫）等，以室早、持續(xù)性室速常見。

慢性心衰患者室性早搏多為潛惡性室早，或惡性室早，可能引發(fā)致命性心律失常的室早。

室速根據(jù)臨床血流動力學狀態(tài)分為血流動力學穩(wěn)定的室速和不穩(wěn)定的室速。前者可表現(xiàn)為完全無癥狀的和有輕微癥狀的室速。后者則常表現(xiàn)為黑、暈厥、心臟性猝死和心臟驟停。

根據(jù)室速持續(xù)時間和臨床表現(xiàn)，室速分為非持續(xù)性（

對于曾患心梗的患者，頻繁室早或非持續(xù)性室速是SCD的高危因素（不考慮射血分數(shù)）。室早＞10次/小時對于心臟病患者發(fā)生SCD的風險更大。（三）發(fā)病機制

慢性心力衰竭患者常合并室性心律失常，其機制包括折返和局部自律性/觸發(fā)激動。

1.異常自律性

室性心律失�？赡茉从谛募〖毎�自律性的紊亂。造成室速的異常自律性已被證實是由缺血性心肌的Purkinje纖維產(chǎn)生，這可能與心衰時異常鈣超載及鈣循環(huán)改變有關(guān)，后者導(dǎo)致局灶非折返心律失常，出現(xiàn)室早和室速。2.觸發(fā)

心衰心肌鈣超載可導(dǎo)致晚期后復(fù)極，心衰時交感神經(jīng)活性增強，細胞內(nèi)cAMP增加，鈣內(nèi)流增加，肌漿網(wǎng)鈣釋放增加，細胞內(nèi)鈣離子增加刺激Ca2+-Na+交換，致短暫內(nèi)向鈉電流增加。同時心衰患者室壁張力增加，局部心肌不應(yīng)期縮短，自律性和觸發(fā)活動增加。特別是在心臟結(jié)構(gòu)異常患者更加明顯，從而產(chǎn)生室性心律失常。3.折返

折返是器質(zhì)性心臟病室性心動過速(室速)最常見機制之一，常與結(jié)構(gòu)性心臟病瘢痕相關(guān)性傳導(dǎo)異常有關(guān)。傳導(dǎo)速度由縫隙連接蛋白如連接蛋白43組成的細胞間連接決定。這些連接蛋白在心肌細胞的長軸中更常見，垂直于合胞體的沖動傳導(dǎo)速度較慢。但是，縫隙連接分布的紊亂和連接蛋白的下調(diào)，是心肌重構(gòu)的典型特點，這在心衰患者折返性心律失常中起重要作用。

心肌梗死是形成心臟區(qū)域性瘢痕最常見的原因，其它病因包括致心律失常性右心室心肌病、非缺血性心肌病和先天性心臟病心室修補術(shù)后。緩慢傳導(dǎo)區(qū)常位于瘢痕區(qū)，經(jīng)典折返為“8”字形折返。4.傳導(dǎo)阻滯

慢性心衰、冠心病均可引起心肌缺血、損傷、變形、纖維化等均可引起左束支阻滯。

(四)臨床癥狀和危害

慢性心衰合并室性心律失常的臨床癥狀與基礎(chǔ)心臟病、心功能、室性心律失常類型、心室率、持續(xù)時間等有關(guān)。臨床癥狀表現(xiàn)為心衰加重，包括乏力、呼吸困難、頭暈、少尿、浮腫，可影響血流動力學，出現(xiàn)黑、暈厥，甚至猝死等。也可無癥狀，或癥狀輕微，多見于室早、非持續(xù)性室速。

頻發(fā)室性早搏或室性心動過速，常可降低心室每搏量和每分輸出量，并可導(dǎo)致心臟擴大，惡化心動能，產(chǎn)生心動過速心肌病。持續(xù)性室性心動過速，可迅速惡化心衰，產(chǎn)生明顯血流動力學變化，低血壓、休克甚至死亡。(五)診斷和評估

心律失常確診需心電記錄。心電圖、動態(tài)心電圖對于了解心律失常類型、評估疾病程度具有重要意義，也可發(fā)現(xiàn)無癥狀性室性心律失常。記錄室速時12導(dǎo)聯(lián)心電圖結(jié)合平素心電圖分析，對室速起源部位可能有幫助。

慢性心衰合并室性心律失常初次評估包括判斷基礎(chǔ)心臟病變、室性心律失常類型，特別是對血流動力學、心功能的影響。猝死風險評估包括T波電交替、心率震蕩、心率變異等，必要時可進行心內(nèi)電生理檢查評估。(六)治療1.一般原則

慢性心衰合并室性心律失常，如無禁忌癥，β受體阻滯劑和ACEI依然是心衰治療的基石。如合并室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯，應(yīng)綜合評估β受體阻滯劑對心率及心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)影響后，慎重使用。合理應(yīng)用利尿劑、血管活性藥物改善心衰。應(yīng)盡可能尋找和糾正室性心律失常誘因。心衰患者室性心律失常可能由心肌缺血引起，應(yīng)對高危患者進行冠脈評價，酌情血運重建。

血流動力學改變明顯的室性心律失常，常為持續(xù)性室速、室撲、室顫，應(yīng)立即電復(fù)律。對于血流動力學相對穩(wěn)定、合并室性心律失常的心衰患者治療包括（1）藥物治療；（2）器械治療；（3）導(dǎo)管消融。2.藥物治療

多數(shù)藥物有負性肌力及致心律失常作用（尤多見于心衰時），如ⅠA類（奎尼丁、普魯卡因酰胺）、ⅠC類（氟卡尼、英卡尼）及某些Ⅲ類藥物如索他洛爾，且對生存終點有不利影響，應(yīng)避免使用。

尚未證明抗心律失常藥抑制室早和非持續(xù)性室速可改善生存率。對于無癥狀非持續(xù)性室速，抗心律失常藥物僅限于β受體阻滯劑。

β受體阻滯劑可拮抗交感神經(jīng)，用于心衰患者心臟性猝死的一級預(yù)防和二級預(yù)防，明顯減少心衰患者室性心律失常發(fā)生，糾正電風暴。

胺碘酮是惟一無負性肌力作用的抗心律失常藥物，對生存終點呈中性作用，可用于心衰伴癥狀性快速室性心律失常及電復(fù)律無效且血流動力學改變顯著的持續(xù)性室速。

慢性心衰合并有癥狀的室性心動過速、頻發(fā)早搏，可聯(lián)合應(yīng)用β受體阻滯劑和胺碘酮抗心律失常。對于植入ICD后反復(fù)出現(xiàn)心動過速、頻繁放電，建議使用β受體阻滯劑和胺碘酮抗心律失常治療，減少ICD放電。但應(yīng)監(jiān)測心率、血壓，警惕胺碘酮毒性作用。3．器械治療

嚴重心功能減退是惡性室性心律失常和猝死的高危因素。在心臟性猝死的一級預(yù)防中，MADITI、MADITII、DEFINITE和SCD-HeFT研究顯示ICD能顯著降低缺血和非缺血性心臟病嚴重心衰（LVEF≤30~35%）患者猝死風險，而胺碘酮不能改善患者生存率。在心衰患者心臟性猝死的二級預(yù)防中，CASH研究和AVID這

兩項隨機試驗均顯示ICD較抗心律失常藥物能提高室顫或持續(xù)性室速幸存者的總存活率。

因此，ICD可有效用于慢性心衰患者心臟性猝死的一級預(yù)防和二級預(yù)防。室顫后幸存患者，或者既往有血流動力學不穩(wěn)定的室速，或室速伴暈厥，有LVEF降低(1年，也建議植入ICD治療進行一級預(yù)防。如果患者近期出現(xiàn)心梗，手術(shù)需在心梗40天以后進行。

對于終末期心衰患者，ICD/CRTD均不能明顯改善患者生存率，可以關(guān)閉ICD，臨終關(guān)懷。4.導(dǎo)管消融

慢性心衰患者如果合并頻繁發(fā)作的單形性室早或室性心動過速，ECG提示室早室速可能起源于典型的流出道或間隔部，或束支折返性室性心動過速，行導(dǎo)管消融成功率較高，可行心內(nèi)電生理檢查和導(dǎo)管射頻消融治療。反復(fù)室性心律失常（室早、室速）發(fā)作誘發(fā)和加重心臟擴大，功能下降，優(yōu)化藥物治療無效，行導(dǎo)管射頻消融根治室性心律失�？赡芗m正心動過速心肌病，改善心功能和逆轉(zhuǎn)心肌重構(gòu)。

對于合并多形室早、室速的慢性心衰患者，導(dǎo)管射頻消融治療效果欠佳。對于室速發(fā)作時血流動力學不穩(wěn)定，術(shù)中誘發(fā)心動過速風險較高，不建議首選射頻消融治療。

研究顯示藥物治療無效、ICD術(shù)后反復(fù)電風暴的心衰患者，短期和長期隨訪，導(dǎo)管消融可避免或明顯減少電風暴，降低死亡率。因此，對于ICD植入后電風暴的心衰患者，優(yōu)化藥物治療無效，建議行導(dǎo)管射頻消融減少室性心律失常和ICD放電。

時間：201*年02月15日地點:醫(yī)護辦公室主講人：肖艷杰

參加人員:郝學軍，董玉寶，馮敬梅，王爽，董際偉

題目：慢性心力衰竭合并緩慢心律失常診斷和治療中國專家共識

慢性心力衰竭可合并緩慢性心律失常，包括病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯、持續(xù)性房顫伴慢心室率、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯等，加重心衰進程。（一）定義與分類

緩慢心律失常包括以下列幾種情況：

1．病態(tài)竇房結(jié)綜合征竇房結(jié)病變導(dǎo)致竇房結(jié)功能減退，心電圖包括：持續(xù)而顯著的竇性心動過緩（50次/分以下），且非藥物引起；竇性停搏，竇房阻滯，竇房傳導(dǎo)阻滯與房室阻滯并存，并可伴發(fā)陣發(fā)性房性快速性心律失常（房性心動過速，心房顫動）。

病態(tài)竇房結(jié)綜合征是竇房結(jié)病變導(dǎo)致功能減退，產(chǎn)生多種心律失常的綜合表現(xiàn)。起搏系統(tǒng)退行性病變及冠心病、心肌炎（尤其是病毒性心肌炎)、心肌病等疾患可累及竇房結(jié)及周圍組織，產(chǎn)生一系列緩慢心律失常，并可引起頭暈、黑朦、暈厥等癥狀。

2．房室傳導(dǎo)阻滯根據(jù)阻滯程度，分為I度、II度和III度房室阻滯，嚴重或完全性房室傳導(dǎo)阻滯可明顯降低心輸出量，導(dǎo)致頭暈、黑甚至暈厥；嚴重心動過緩或心室停搏也極易誘發(fā)室性心動過速、心室顫動，或直接發(fā)生心室停跳致死。3．房顫伴慢心室率持續(xù)性房顫中超過5秒的長間歇提示存在高二度房室阻滯。

4．室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯包括左束支阻滯（LBBB）、左前分支阻滯和/或左后分支阻滯、右束支阻滯、雙分支阻滯、三支阻滯，以左束支阻滯較常見，可見于缺血性心肌病、高血壓性心臟病、心肌病等。（二）流行病學

由于慢性心衰引起的心肌受累及藥物治療的影響，發(fā)生緩慢心律失常的機會增加。根據(jù)美國密西根大學心衰數(shù)據(jù)庫統(tǒng)計，10%慢性心衰合并緩慢性心律失常。目前國內(nèi)尚無心衰伴緩慢性心律失�；颊叩牧餍胁�學資料。

慢性穩(wěn)定性心衰左束支阻滯發(fā)生率約25%，是心衰預(yù)后不良和猝死的獨立預(yù)測因子。

（三）發(fā)病機制

心衰患者常存在一種或多種基礎(chǔ)性心臟病，如高血壓病和冠心病。心肌缺

血常引起持久的房室阻滯。冠心病中急性心肌梗死導(dǎo)致竇房結(jié)功能障礙和房室阻滯發(fā)生率較高，也是導(dǎo)致心源性死亡的重要原因之一。心肌病、心肌炎、風濕熱、感染和原因不明的房室束支非特異性纖維化等均可導(dǎo)致結(jié)性病變，引起竇房結(jié)或房室結(jié)功能障礙。

由于β受體阻滯劑、洋地黃藥物廣泛用于心衰治療，對于冠心病患者，β受體阻滯劑是二級預(yù)防基本用藥，如果原先合并輕度或無癥狀緩慢性心律失常（輕度竇房結(jié)功能障礙、I度房室阻滯或II度I型房室阻滯等），可能由于藥物作用進一步降低竇房結(jié)自律性或/和加重房室傳導(dǎo)障礙，引起心衰加重。慢性心衰可促進和加重緩慢心律失常。在人類、犬和兔子中，心衰可引起If電流下降，自主節(jié)律下降。Sander等證實，在充血性心力衰竭和自主心率下降的患者中，校正竇房結(jié)恢復(fù)時間和竇房結(jié)的動作電位異常延長。在兔子和犬的心衰模型中，竇房結(jié)對乙酰膽堿和迷走神經(jīng)刺激的敏感性發(fā)生異常改變。相關(guān)研究提示心衰可加重竇房結(jié)和房室結(jié)的病變，對自主神經(jīng)反應(yīng)也出現(xiàn)異常。因此心衰能引發(fā)和促進竇房結(jié)和房室結(jié)重構(gòu)，導(dǎo)致緩慢性心律失常發(fā)生或加重。心輸出量下降又進一步引起和加重心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)缺血，形成惡性循環(huán)。（四）臨床表現(xiàn)和危害

緩慢心律失�？蓪�(dǎo)致慢性心衰患者心輸出量進一步降低，心衰癥狀加重，乏力、呼吸困難、浮腫等。心動過緩還可導(dǎo)致頭暈、黑、暈厥、抽搐，冠心病患者可出現(xiàn)心絞痛反復(fù)發(fā)作或加重等血流動力學下降所致的相關(guān)癥狀，或心衰癥狀明顯和心功能惡化，嚴重影響生活和工作質(zhì)量，甚至心臟性猝死。

LBBB導(dǎo)致左室側(cè)壁在間隔收縮后才激動，此時間隔處于舒張狀態(tài)，導(dǎo)致左室容量下降，心室收縮不協(xié)調(diào)，左室機械收縮功能受損，二尖瓣返流加重，加重心衰。

（五）診斷和評估

緩慢心律失常的診斷依賴于靜息心電圖、癥狀心電圖、動態(tài)心電圖等，動態(tài)觀察心電圖變化，對于慢性心律失常進展判斷有重要意義。電生理檢查有助于判斷阻滯部位。

對合并緩慢心律失常的慢性心衰患者的評估包括基礎(chǔ)心臟病、臨床表現(xiàn)、心律失常類型、心率及對血流動力學影響、應(yīng)用藥物情況等綜合評價。緩慢心律失常病因及是否可逆對治療決策有意義。（六）治療1.藥物

目前尚無有效的藥物治療方案。多數(shù)提高心率的藥物不同程度興奮交感神經(jīng)，僅限于搶救和臨時應(yīng)用。如急性可逆性緩慢心律失常，應(yīng)針對病因積極治療。如必須使用β受體阻滯劑或洋地黃藥物，需要在起搏器保護下使用。針對慢性心衰，在應(yīng)用利尿劑、血管活性藥物、ACEI/ARB/醛固酮受體拮抗劑糾正心衰治療的同時，植入起搏器前應(yīng)謹慎或避免使用β受體阻滯劑等負性變時藥物。2.器械治療

目前由于針對慢性心衰合并緩慢心律失常缺乏有效的藥物治療方案，最合適的治療是植入起搏器。慢性心衰合并緩慢心律失常治療決策時，不僅要針對緩慢心律失常治療，同時應(yīng)考慮藥物或起搏器對心動能的影響。因此應(yīng)綜合考慮患者基礎(chǔ)疾病、心功能、臨床用藥、患者自身情況、伴隨疾病等，進行個體化治療。慢性心衰患者合并嚴重緩慢心律失常需要植入永久起搏器。如果心動過緩不具有起搏器植入適應(yīng)癥，但由于自身疾病需要長期應(yīng)用減慢心率藥物（如β

受體阻滯劑等），后者可進一步減慢心率，降低心輸出量，惡化心功能，也需要植入起搏器治療。

合并緩慢心律失常的慢性心衰患者雙腔起搏并不能實現(xiàn)完全性生理起搏，且長期右室起搏可引起心室的不同步運動，造成心衰進一步惡化，特別是心功能明顯減弱的患者。因此，慢性心衰合并緩慢心律失常，LVEF≤35%，長期依賴心室起搏，推薦CRTD/CRT治療。

對于LVEF≥35%或LVEF正常的慢性心衰患者，如有因緩慢心律失常植入起搏器的適應(yīng)癥，但缺乏CRT常規(guī)適應(yīng)癥時，為避免右室起搏對心功能的不利影響，是否應(yīng)該選擇CRT取代常規(guī)起搏器治療，目前還不清楚，有待于進一步臨床大規(guī)模試驗研究。

LBBB是心衰猝死的獨立預(yù)測因子。CRT可通過改善左右心室同步收縮，提高左室射血分數(shù)；左室電極使二尖瓣乳頭肌能較早除極，減輕二尖瓣返流，進一步改善心衰。對于NYHAIIIIV級，LVEF≤35%伴QRS波≥120ms的患者，CRT能夠明顯改善臨床癥狀和生存質(zhì)量，降低死亡率，且房顫患者也可受益。CRTD較ICD能明顯改善心功能和生活質(zhì)量。

由于LVEF≤35%的心衰患者，�？珊喜�惡性室性心律失�；蚴氢�死高危患者，是應(yīng)用ICD進行猝死一級預(yù)防或二級防的I類適應(yīng)征。因此，適合CRT治療的患者也具有ICD治療I類適應(yīng)癥。CRTD較CRT進一步降低心衰患者死亡率。因此，慢性心衰患者，無論是竇性心律還是房顫心律，接受優(yōu)化藥物治療，NYHA分級III級或不需臥床的IV級，LVEF≤35%，QRS≥120ms，建議CRT/CRTD治療，首選CRTD。

時間：201*年03月01日地點:醫(yī)護辦公室主講人：王爽

參加人員:郝學軍，董玉寶，馮敬梅，肖艷杰，董際偉

題目：201*美國心臟協(xié)會(AHA)心肺復(fù)蘇(CPR)及心血管急

救(ECC)指南（一）

“指南摘要”是對《201*美國心臟協(xié)會(AHA)心肺復(fù)

蘇(CPR)及心血管急救(ECC)指南》一些重要問

題和變更的總結(jié)。本摘要的內(nèi)容面向急救人員和美

國心臟協(xié)會導(dǎo)師，旨在幫助他們專注于復(fù)蘇學以及有爭議的或有可能導(dǎo)致更改復(fù)蘇操作或復(fù)蘇培訓(xùn)內(nèi)容的指導(dǎo)建議。此外還給出了指南建議的依據(jù)。

由于本發(fā)表物僅作為總結(jié)，因此未參考作為論據(jù)的已發(fā)表研究，也未列出建議級別或臨床證據(jù)水平。有關(guān)更多詳細信息和參考資料，讀者可閱讀在線發(fā)表于201*年10月份《循環(huán)》期

刊的《201*美國心臟協(xié)會心肺復(fù)蘇及心血管急救指南》（包括

執(zhí)行摘要）1，也可以參考同時發(fā)表于《循環(huán)》2和《復(fù)蘇》3期

刊的《201*國際心肺復(fù)蘇及心血管急救指南及治療建議》中

的

詳細復(fù)蘇學摘要。

自第一次發(fā)表記錄對心臟驟�；颊哌M行胸外按壓后的存活率的相關(guān)研究文獻以來，今年已是第50周年，4復(fù)蘇專家和施救者

將繼續(xù)致力于減少因心血管病和中風導(dǎo)致的死亡和殘疾。旁觀者、急救人員和醫(yī)務(wù)人員在為心臟驟�；颊哌M行心臟復(fù)蘇的過程中都具有重要作用。另外，專業(yè)急救人員可提供出色的心跳驟停間和驟停后護理。

《201*美國心臟協(xié)會心肺復(fù)蘇及心血管急救指南》基于國際證

據(jù)評估流程，由數(shù)百位國際復(fù)蘇科學家和專家對數(shù)千份已經(jīng)過同行審核的發(fā)表物進行評估、討論和辯論。有關(guān)201*證據(jù)評估

流程的信息包含在方塊圖1中。

對于成人、兒童和嬰兒（不包括新生兒），單人施救者的按壓－

通氣比率建議值(30:2)并未更改。在《201*美國心臟協(xié)會心肺

復(fù)蘇及心血管急救指南》中，仍然建議以大約每秒鐘1次的速率

進行人工呼吸。實施高級氣道管理后，可繼續(xù)進行胸外按壓（速率為每分鐘至少100次）且不必與呼吸同步。之后，可按

照大約每6至8秒鐘1次呼吸的速率進行人工呼吸（每分鐘大

約8至10次呼吸）。應(yīng)避免過度通氣。從A-B-C更改為C-A-B

《201*美國心臟協(xié)會心肺復(fù)蘇及心血管急救指南》中，建議將

成人、兒童和嬰兒（不包括新生兒，請參見“新生兒復(fù)蘇”部分）的基礎(chǔ)生命支持程序從A-B-C（開放氣道、人工呼吸、胸外按壓）更改為C-A-B（胸外按壓、開放氣道、人工呼吸）。心肺復(fù)蘇程序的這一根本性更改將需要對所有曾學習過心肺復(fù)蘇的人員重新進行培訓(xùn)，但參與制定《201*美國心臟協(xié)會心肺

復(fù)蘇及心血管急救指南》的人員及相關(guān)專家一致認為付出努力是值得的。

理由：絕大多數(shù)心臟驟停發(fā)生在成人身上，而在各年齡段的患者

中，發(fā)現(xiàn)心臟驟停最高存活率均為有目擊者的心臟驟停，而且初始心律是心室顫動(VF)或無脈性室性心動過速(VT)。在這

些

患者中，基礎(chǔ)生命支持的關(guān)鍵操作是胸外按壓和早期除顫。在A-B-C程序中，當施救者開放氣道以進行口對口人工呼吸、尋找防護裝置或者收集并裝配通氣設(shè)備的過程中，胸外按壓往往會被延誤。更改為C-A-B程序可以盡快開始胸外按壓，同時能

盡量縮短通氣延誤時間（也就是說，只需進行第一輪30次胸外

按壓的時間，大約為18秒鐘；如果有2名施救者為嬰兒或兒童

進行復(fù)蘇，延誤時間會更短）。

大多數(shù)院外心臟驟停患者沒有由任何旁觀者進行心肺復(fù)蘇。這可能是多種原因造成的，但其中一個障礙可能是A-B-C程序，新的美國心臟協(xié)會心血管急救成人生存鏈中的環(huán)節(jié)包括：1.立即識別心臟驟停并啟動急救系統(tǒng)2.盡早進行心肺復(fù)蘇，著重于胸外按壓3.快速除顫

4.有效的高級生命支持5.綜合的心臟驟停后治療

時間：201*年03月15日地點:醫(yī)護辦公室主講人：董際偉

參加人員:郝學軍，董玉寶，馮敬梅，肖艷杰，王爽

題目：201*美國心臟協(xié)會(AHA)心肺復(fù)蘇(CPR)及心血管急

救(ECC)指南（二）

非專業(yè)施救者成人心肺復(fù)蘇

主要問題及更改的總結(jié)

在《201*美國心臟協(xié)會心肺復(fù)蘇及心血管急救指南》中，有關(guān)

非專業(yè)施救者成人心肺復(fù)蘇的主要問題及更改如下：建立了簡化的通用成人基礎(chǔ)生命支持流程（圖2）。對根據(jù)無反應(yīng)的癥狀立即識別并啟動急救系統(tǒng)，以及在患者無反應(yīng)且沒有呼吸或不能正常呼吸（即僅僅是喘息）的情況下開始進行心肺復(fù)蘇的建議作出了改進。從流程中去除了“看、聽和感覺呼吸”。

繼續(xù)強調(diào)高質(zhì)量的心肺復(fù)蘇（以足夠的速率和幅度進行按

壓，保證每次按壓后胸廓回彈，盡可能減少按壓中斷并避免過度通氣）。

更改了單人施救者的建議程序，即先開始胸外按壓，然后進行人工呼吸（C-A-B而不是A-B-C）。單人施救者應(yīng)首先從進行30次按壓開始心肺復(fù)蘇，而不是進行2次通氣，這是為

了避免延誤首次按壓。

按壓速率應(yīng)為每分鐘至少100次（而不是每分鐘“大約”100次）。

成人按壓幅度已從4至5厘米的范圍更改為至少5厘米。這些更改旨在簡化非專業(yè)施救者的培訓(xùn)，仍然強調(diào)需要為心臟驟停患者盡快進行胸外按壓。下文給出有關(guān)這些更改的詳細信息。注意：在以下主題中，使用星號(*)表示針對非專業(yè)施救者強調(diào)胸外按壓*

201*（新增）：如果旁觀者未經(jīng)過心肺復(fù)蘇培訓(xùn)，則應(yīng)進行Hands-Only（單純胸外按壓）的心肺復(fù)蘇，即僅為突然倒下的成人患者進行胸外按壓并強調(diào)在胸部中央“用力快速按壓，或者按照急救調(diào)度的指示操作。施救者應(yīng)繼續(xù)實施單純胸外按壓心肺復(fù)蘇，直至AED到達且可供使用，或者急救人員或其他

相關(guān)施救者已接管患者

201*（舊）：在《201*美國心臟協(xié)會心肺復(fù)蘇及心血管急救指

南》中，未給出面向未經(jīng)培訓(xùn)或經(jīng)過培訓(xùn)的施救者的不同建議，但已建議調(diào)度員向未經(jīng)過培訓(xùn)的旁觀者進行單純胸外按壓的心肺復(fù)蘇指示。在《201*美國心臟協(xié)會心肺復(fù)蘇及心血管急救指南》中已注明，如果施救者不愿或無法提供通氣，則施救者應(yīng)進行單純胸外按壓。

理由：單純胸外按壓（僅按壓）心肺復(fù)蘇對于未經(jīng)培訓(xùn)的施救者更容易實施，而且更便于調(diào)度員通過電話進行指導(dǎo)。另外，對于心臟病因?qū)е碌男呐K驟停，單純胸外按壓心肺復(fù)蘇或同時進行按壓和人工呼吸的心肺復(fù)蘇的存活率相近。不過，對于經(jīng)過培訓(xùn)的非專業(yè)施救者，仍然建議施救者同時實施按壓和通氣

時間：201*年04月01日地點:醫(yī)護辦公室主講人：郝學軍

參加人員:董玉寶，馮敬梅，肖艷杰，王爽，董際偉

題目：心血管用藥禁忌(一)

(一）倍他樂克的禁忌癥。

1心原性休克有癥狀的低血壓（阻滯B受體，收縮血管，降低血壓）

2病竇（延長房室結(jié)的不應(yīng)期，降低心室率）3有癥狀的Ⅱ，Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯（同上）

4不穩(wěn)定的，失代償性心力衰竭患者（阻滯B1受體，負性肌力作用，減少心排血量）

5支氣管哮喘阻塞性肺氣腫（阻滯b2受體，收縮平滑�。�6重度外周血管病變伴靜息缺血（收縮血管，減少血流）7重度抑郁患者8過敏

（二）地高辛

禁忌：（1）任何強心苷制劑中毒

（2）室性心動過速、心室顫動

（3）梗阻型肥厚型心肌�。ㄈ舭槭湛s功能不全或心房顫動可以考慮）

（4）預(yù)激綜合癥伴心房顫動或撲動

注意事項：本品可通過胎盤，故妊娠后期母體用量可能增加，分娩后6周計量需要漸減

本品可排入乳汁，哺乳期婦女應(yīng)用需權(quán)衡利弊下列情況，慎用：

低鉀血癥、不完全性房室傳導(dǎo)阻止、高鈣血癥、甲狀腺功能低下、缺血性心臟病、急性心肌梗死、心肌炎、腎臟功能損害有嚴重或完全性房室傳導(dǎo)阻滯且半正常血鉀者的洋地黃患者不應(yīng)同時應(yīng)用鉀鹽，但噻嗪類利尿藥與本品同用時常需給予鉀鹽，以防止低鉀血癥狀.

藥物相互作用：（1）與兩性霉素、皮質(zhì)激素或失鉀利尿藥如布美他尼等同用時，可引起低血鉀癥狀

（2）與抗心律失常藥、鈣鹽注射劑、可卡因加強而導(dǎo)致心律失常

（3）與奎尼定同用，可使血藥濃度增加一倍，甚至到達中毒濃度

（4）與維拉帕米同用時，由于降低全身對地高辛的清楚率而提高其血藥濃度，引起嚴重心動過緩（5）卡托普利可使本品血藥濃度增高

（6）吲哚美辛可減少本品清楚率，使本品半衰期延長，有洋地黃中毒危險

（7）紅霉素由于改變腸胃菌群，可增加本品在腸胃吸收

（三）胺碘酮在臨床上的應(yīng)用禁忌癥:1.房室傳導(dǎo)阻滯;2.心動過緩;3.甲狀腺功能障礙;4.對碘過敏者禁用.下列情況應(yīng)該慎用:

QT延長綜合征,低血壓,肝肺功能不全,嚴重充血性心衰患者以及孕婦應(yīng)該慎用,服本品時不宜哺乳.并且兒童不宜使用.順便提一下該藥的不良反應(yīng):

胃腸道反應(yīng),如食欲不振,惡心,嘔吐,腹脹和便秘;角膜色素沉著;偶見皮疹.

（四）ACEI類禁忌癥：1，無尿性腎功能衰竭，2，妊娠哺乳期婦女

3，對ACE抑制藥物過敏者。

4，雙側(cè)腎動脈狹窄、血肌醉水平明顯升高（>225umol/L）、

高血鉀(>5.5mmol/L)及低血壓者亦不宜應(yīng)用本類藥物。

（五）[size=+0]心律平(普羅帕酮)為一種常用的抗快速心律失常藥,用于各種類型室上性心動過速,室早及難治性室速。使用時要特別注意其負性肌力作用（口服時不影響心功能），以及對竇房結(jié)的抑制和房室阻滯。心功能不全及傳導(dǎo)障礙者禁忌或慎用。另外其可加重支氣管痙攣，哮喘及肺心病者忌！

（六）[size=+0]ACEI類副作用：咳嗽

急性腎功能衰竭

血管性水腫：少見，可發(fā)生在治療的任何時間，但通常發(fā)生在服用首劑時。高鉀血癥蛋白尿

低血壓：嚴重的低血壓多見于容量不足的病人。頭痛皮疹

中性粒細胞減少/粒細胞缺乏：許多ACEI曾報道有中性粒細胞減少或缺乏，血液異常和膠原疾病與劑量大和腎功能不全有關(guān)。眩暈

孕婦，雙側(cè)腎動脈狹窄或單側(cè)腎動脈狹窄伴孤立腎患者禁用。

（七）噻嗪類利尿劑:

1.低血鉀的病人應(yīng)該慎用或減少此類利尿劑的應(yīng)用,或與保鉀利尿劑合用,還應(yīng)進行必要的臨床監(jiān)測.文獻報道,有心肌損害和心律失常的病人,用利尿降壓藥時應(yīng)慎重,并以小劑量間斷使用為宜.2.低鈉血癥.

3.高尿酸血癥噻嗪類利尿劑能干擾尿酸由腎小管排出,使血中尿酸水平增高,特別是有腎功能損害時,更易引起痛風或誘發(fā)痛風的發(fā)作.病人多表現(xiàn)為全身小關(guān)節(jié)紅、腫、痛,停用噻嗪類利尿劑后癥狀可減輕或消失.

4高血糖癥噻嗪類利尿劑可降低糖耐量,其機制可能與抑制胰島素的釋放有關(guān).

5高血脂癥噻嗪類利尿劑可引起血膽固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白增高;高密度脂蛋白降低.

（八）記得剛在急診室上班不久，

來了個室上速的患者，當時心率150－160bpm當時急診室的醫(yī)生喜歡用異搏定，習慣性用藥。我就用異搏定5mg稀釋后緩慢靜推，才推了沒多少，心電監(jiān)護馬上顯示降至50－60bpm，馬上予以停用，雖然降下來了，效果還真不錯。但是心里還是嚇了一跳，太厲

害了。

如果心跳停止還不糟糕。剛好管臨床的副院長來了問我有關(guān)異搏定的禁忌時，我更是慚愧啊。現(xiàn)在碰到室上速與室速的病人，我喜歡用可達龍，

如果室速的病人，可達龍與利多卡因選擇。

1異搏定，【禁忌】心源性休克，急性心肌梗塞并發(fā)癥，II或III度房室傳導(dǎo)阻滯，竇房傳導(dǎo)阻滯，病理性竇房結(jié)綜合征，明顯心力衰竭。

『慎用』I度房室傳導(dǎo)阻滯、心動過緩、低血壓、房顫／房撲和預(yù)激綜合征患者及妊娠和哺乳期婦女。

2利多卡因，【禁忌】

（1）對局部麻醉藥過敏者禁用。

（2）阿-斯氏綜合征（急性心源性腦缺血綜合征）、預(yù)激綜合征、嚴重心傳導(dǎo)阻滯（包括竇房、房室及心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯）患者靜脈禁用。

3可達龍，房室傳導(dǎo)阻滯及心動過緩病人忌用。能使地高辛的血藥濃度明顯升高，兩藥合用有導(dǎo)致心臟停跳的報導(dǎo)。與印滿丙二胺或普羅卡因胺也不能合用。如合用時，應(yīng)減少劑量。

時間：201*年04月15日地點:醫(yī)護辦公室主講人：董玉寶參加人員:郝學軍，馮敬梅，肖艷杰，王爽，董際偉

題目：心血管用藥禁忌(二)

剛下臨床時我們科主任查房的時候就語重心長的多次對年輕醫(yī)生說：不知道心血管藥物的適應(yīng)癥不可怕，但不知道禁忌癥就很可怕了！我們的專業(yè)決定了臨床用藥的復(fù)雜性和難度，比如，心律失常中都是那幾種抗心律失常藥物，在單純快速房顫時可選洋地黃控制心室率，但是快速房顫伴有預(yù)激綜合癥時洋地黃則不能選用，因為洋地黃能縮短旁路不應(yīng)期，使產(chǎn)生快速的心室率，甚至誘發(fā)室顫，后果嚴重。類似的問題很多，真是失之毫厘，謬以千里！我們年輕低年資醫(yī)生在臨床工作中對藥物的選擇上經(jīng)驗不足，但掌握這些對心血管�？漆t(yī)生又頗為重要，尤其在現(xiàn)在這樣的醫(yī)療環(huán)境中，是絕容不得半點疏

忽的！！

(一）倍他樂克的禁忌癥。

1心原性休克有癥狀的低血壓（阻滯B受體，收縮血管，降低血壓）

2病竇（延長房室結(jié)的不應(yīng)期，降低心室率）3有癥狀的Ⅱ，Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯（同上）

4不穩(wěn)定的，失代償性心力衰竭患者（阻滯B1受體，負性肌力作用，

減少心排血量）

5支氣管哮喘阻塞性肺氣腫（阻滯b2受體，收縮平滑�。�6重度外周血管病變伴靜息缺血（收縮血管，減少血流）

7重度抑郁患者

8過敏（二）地高辛

禁忌：（1）任何強心苷制劑中毒（2）室性心動過速、心室顫動

（3）梗阻型肥厚型心肌�。ㄈ舭槭湛s功能不全或心房顫動可以考慮）

（4）預(yù)激綜合癥伴心房顫動或撲動

注意事項：本品可通過胎盤，故妊娠后期母體用量可能增加，分娩后

6周計量需要漸減

本品可排入乳汁，哺乳期婦女應(yīng)用需權(quán)衡利弊

下列情況，慎用：

低鉀血癥、不完全性房室傳導(dǎo)阻止、高鈣血癥、甲狀腺功能低下、缺

血性心臟病、急性心肌梗死、心肌炎、腎臟功能損害有嚴重或完全性房室傳導(dǎo)阻滯且半正常血鉀者的洋地黃患者不應(yīng)同

時應(yīng)用鉀鹽，但噻嗪類利尿藥與本品同用時常需給予鉀鹽，以防止低

鉀血癥狀.

藥物相互作用：（1）與兩性霉素、皮質(zhì)激素或失鉀利尿藥如布美他

尼等同用時，可引起低血鉀癥狀

（2）與抗心律失常藥、鈣鹽注射劑、可卡因加強而導(dǎo)致心律失常（3）與奎尼定同用，可使血藥濃度增加一倍，甚至到達中毒濃度（4）與維拉帕米同用時，由于降低全身對地高辛的清楚率而提高其

血藥濃度，引起嚴重心動過緩（5）卡托普利可使本品血藥濃度增高

（6）吲哚美辛可減少本品清楚率，使本品半衰期延長，有洋地黃中

毒危險

（7）紅霉素由于改變腸胃菌群，可增加本品在腸胃吸收

（三）胺碘酮在臨床上的應(yīng)用

禁忌癥:1.房室傳導(dǎo)阻滯;2.心動過緩;3.甲狀腺功能障礙;4.對碘過敏者禁用.下列情況應(yīng)該慎用:

QT延長綜合征,低血壓,肝肺功能不全,嚴重充血性心衰患者以及孕

婦應(yīng)該慎用,服本品時不宜哺乳.并且兒童不宜使用.

順便提一下該藥的不良反應(yīng):

胃腸道反應(yīng),如食欲不振,惡心,嘔吐,腹脹和便秘;角膜色素沉著;偶

見皮疹.

（四）ACEI類禁忌癥：1，無尿性腎功能衰竭，2，妊娠哺乳期婦女3，對ACE抑制藥物過敏者。

4，雙側(cè)腎動脈狹窄、血肌醉水平明顯升高（>225umol/L）、高血鉀(>5.5mmol/L)及低血壓者亦不宜應(yīng)用本類藥物。

（五）[size=+0]心律平(普羅帕酮)為一種常用的抗快速心律失常藥,用于各種類型室上性心動過速,室早及難治性室速。使用時要特別注意其負性肌力作用（口服時不影響心功能），以及對竇房結(jié)的抑制和房室阻滯。心功能不全及傳導(dǎo)障礙者禁忌或慎用。另外其可加重支

氣管痙攣，哮喘及肺心病者忌！

（六）[size=+0]ACEI類副作用：

咳嗽急性腎功能衰竭

血管性水腫：少見，可發(fā)生在治療的任何時間，但通常發(fā)生在服用首

劑時。

高鉀血癥蛋白尿

低血壓：嚴重的低血壓多見于容量不足的病人。

頭痛皮疹

中性粒細胞減少/粒細胞缺乏：許多ACEI曾報道有中性粒細胞減少或

缺乏，血液異常和膠原疾病與劑量大和腎功能不全有關(guān)。

眩暈

孕婦，雙側(cè)腎動脈狹窄或單側(cè)腎動脈狹窄伴孤立腎患者禁用。

（七）噻嗪類利尿劑:

1.低血鉀的病人應(yīng)該慎用或減少此類利尿劑的應(yīng)用,或與保鉀利尿劑合用,還應(yīng)進行必要的臨床監(jiān)測.文獻報道,有心肌損害和心律失常的病人,用利尿降壓藥時應(yīng)慎重,并以小劑量間斷使用為宜.

2.低鈉血癥.

3.高尿酸血癥噻嗪類利尿劑能干擾尿酸由腎小管排出,使血中尿酸水平增高,特別是有腎功能損害時,更易引起痛風或誘發(fā)痛風的發(fā)作.病人多表現(xiàn)為全身小關(guān)節(jié)紅、腫、痛,停用噻嗪類利尿劑后癥狀可減

輕或消失.

4高血糖癥噻嗪類利尿劑可降低糖耐量,其機制可能與抑制胰島素

的釋放有關(guān).

5高血脂癥噻嗪類利尿劑可引起血膽固醇、甘油三酯及低密度脂蛋

白增高;高密度脂蛋白降低.

（八）記得剛在急診室上班不久，來了個室上速的患者，當時心率150－160bpm當時急診室的醫(yī)生喜歡用異搏定，習慣性用藥。我就用異搏定5mg稀釋后緩慢靜推，才推了沒多少，心電監(jiān)護馬上顯示降至50－60bpm，馬上予以停用，

雖然降下來了，效果還真不錯。但是心里還是嚇了一跳，太厲害了。

如果心跳停止還不糟糕。剛好管臨床的副院長來了問我有關(guān)異搏定的禁忌時，我更是慚愧啊。

現(xiàn)在碰到室上速與室速的病人，

我喜歡用可達龍，

如果室速的病人，可達龍與利多卡因選擇。

1異搏定，【禁忌】心源性休克，急性心肌梗塞并發(fā)癥，II或III度房室傳導(dǎo)阻滯，竇房傳導(dǎo)阻滯，病理性竇房結(jié)綜合征，明顯心力衰

竭。

『慎用』I度房室傳導(dǎo)阻滯、心動過緩、低血壓、房顫／房撲和預(yù)

激綜合征患者及妊娠和哺乳期婦女。

2利多卡因，【禁忌】（1）對局部麻醉藥過敏者禁用。

（2）阿-斯氏綜合征（急性心源性腦缺血綜合征）、預(yù)激綜合征、嚴

重心傳導(dǎo)阻滯（包括竇房、房室及心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯）患者靜脈禁用。

3可達龍，房室傳導(dǎo)阻滯及心動過緩病人忌用。能使地高辛的血藥濃度明顯升高，兩藥合用有導(dǎo)致心臟停跳的報導(dǎo)。與印滿丙二胺或普

羅卡因胺也不能合用。如合用時，應(yīng)減少劑量。

（九）[size=+0]他汀類藥物的禁忌癥

1。孕婦、哺乳期婦女及計劃妊娠的婦女禁用他汀類藥物。2一部分高脂血癥兒童雖可耐受10～40mg/d的辛伐他汀或20mg/d洛

伐他汀，但一般不用于兒童。

3他汀類藥物主要經(jīng)肝臟代謝和排除，普伐他汀亦可經(jīng)腎臟排泄，當腎功能衰竭時，由于經(jīng)腎臟排泄的神經(jīng)纖維酸衍生物蓄積，促進了他汀類對橫紋肌的溶解作用。因此，肝腎功能輕度受損，應(yīng)十分慎重使

用。若肝腎功能明顯受損應(yīng)禁用他汀類藥物。

4嚴重酗酒者使用他汀類藥物后應(yīng)嚴密隨訪觀察。膽汁淤積應(yīng)停止使

用。

5急重癥感染、低血壓、大手術(shù)、外傷、嚴重代謝和內(nèi)分泌疾患、電解質(zhì)紊亂及未控制的癲癇等均是增加橫紋肌溶解和誘發(fā)腎功衰竭的

危險因素，應(yīng)禁用所有種類的他汀類藥物。

6他汀類過敏或有肌病史者禁用

他汀類相關(guān)性肌病的危險因素

1。高齡（大于80歲患者）女性多見

2。體形瘦小，虛弱

3。多系統(tǒng)疾病（慢性腎功能不全，尤其糖尿病引起）4。合用多種藥物飲食：：如紅霉素，非諾貝特，消膽胺，煙酸，阿司匹林，環(huán)孢素，伊曲康唑等合用，都會引起增加引發(fā)肌病的危險，尤其對長期服藥的病人來說，會出現(xiàn)橫紋肌溶解甚至嚴重的壞死性肌

病。食物中大量西柚汁

（十）1.1，6-二磷酸果糖大家都很熟，它一定不要和堿性藥物前后用，我院發(fā)生2例患者1，6-二磷酸果糖輸完后，立即接上潘托拉唑注射時，輸液管中甚至瓶中立即變色，發(fā)現(xiàn)已晚耶，幸好病人沒大問

題，家屬才沒將事情鬧大。

2.大家也許很熟悉銀杏達莫注射液（杏�。┌桑�我在轉(zhuǎn)科時看見內(nèi)科科室基本都有用的，覺得效果都不錯。其實，在心內(nèi)科，我很少用，據(jù)我這3年多的觀察，在好多心電圖缺血比較重或者經(jīng)造影提示狹窄比較重的患者，輸注該藥加重患者心絞痛發(fā)作的頻率，有時輸液時都有發(fā)作，停用杏丁后好轉(zhuǎn)�？紤]可能是杏丁中雙密達膜具有“竊血”

現(xiàn)象有關(guān)！

（十一）[size=+0]硝酸酯類藥物的禁忌和慎用

一.禁忌:

1.青光眼患者,眼內(nèi)壓增高者.2.對有機硝化物過敏者.

3顱內(nèi)高壓者.4.嚴重貧血患者.5.嚴重低血壓者.6.快速型心率時�；颊�.

7肥厚型心肌病.

二.慎用:1.妊娠和哺乳期婦女.

2.急性心肌梗死伴心室充盈壓過低時.

3.前列腺肥大者.

（十二）[size=+0]阿斯匹林

禁忌:對阿司匹林或其他非甾體抗炎藥以及咖啡因類藥物過敏者，血友病、活動性消化性潰瘍及其他原因所致消化道出血者禁用。3個月

齡以下嬰兒禁用�！咀⒁馐马棥�

1．6歲以下兒童及年老體弱者慎用。

2．有哮喘及其他過敏反應(yīng)者，葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺陷者，痛風患者，心、肝、腎功能不全者，血小板減少者及其他出血傾向者應(yīng)慎用。3．長期大量應(yīng)用時應(yīng)定期檢查紅細胞壓積、肝功能及血清水楊酸含

量。

4．交叉過敏反應(yīng)：對本品過敏時也可能對另一種水楊酸類藥或另一種非水楊酸類的非甾體抗炎藥過敏，必須警惕交叉過敏的可能性。5．對診斷的干擾：阿司匹林長期一日用量超過2.4g時，硫酸銅尿糖試驗可出現(xiàn)假陽性，葡萄糖酶尿糖試驗可出現(xiàn)假陽性；可干擾尿酮體試驗；當血藥濃度超過130μg/ml時，用比色法測定血尿酸可得假性高值，但用尿酸酶法則不受影響；用熒光法測定尿5-羥吲哚醋酸(5-HIAA)時可受阿司匹林干擾；尿香草基杏仁酸(VMA)的測定，由于所用方法不同，結(jié)果可高可低；由于阿司匹林抑制血小板聚集，可使出血時間處延長；肝功能試驗，當血藥濃度>250μg/ml，丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶、門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶及血清堿性磷酸酶可有異常改變，劑量減小時可恢復(fù)正常；大劑量應(yīng)用，尤其是血藥濃度>300μg/ml時凝血酶原時間可延長；每天用量超過5g時血清膽固醇可降低；由于阿司匹林作用于腎小管，使鉀排泄增多，可導(dǎo)致血鉀降低；大劑量應(yīng)用本品時，用放射免疫法測定血清甲狀腺素(T4)及三碘甲腺原氨酸(T3)可得較低結(jié)果；由于阿司匹林與酚磺酞在腎小管競爭性排泄，而使酚

磺酞排泄減少(即PSP排泄試驗)。

時間：201*年05月01日地點:醫(yī)護辦公室主講人：馮敬梅參加人員:郝學軍，董玉寶，肖艷杰，王爽，董際偉

題目：“胸痛中心”建設(shè)中國專家共識（-）

“胸痛中心”建設(shè)中國專家共識

201*年10月中華醫(yī)學會心血管病分會

1“胸痛中心”的建立與發(fā)展

“急性胸痛”是急診科常見的就診癥狀,涉及到多個器官系統(tǒng)，與之相關(guān)的致命性疾病包括：急性冠狀動脈綜合征（ACS）、肺栓塞、主動脈夾層、張力性氣胸等，快速、準確鑒別診斷是急診處理的難點和重點。由于ACS發(fā)病率高、致死致殘率高，早期識別和早期治療可明顯降低死亡率、改善遠期預(yù)后，成為急性胸痛患者需要鑒別診斷的主要疾病。目前臨床急性胸痛和ACS的診斷治療中存在如下問題：（1）急性胸痛的鑒別診斷缺乏規(guī)范流程�！靶赝础鄙婕岸鄠�器官疾病，除ACS外，臨床相對少見的疾病如肺栓塞等易被漏診，或診斷不及時，導(dǎo)致致命性后果。臨床醫(yī)生對胸痛的鑒別診斷常感覺無從下手。（2）ACS治療過度和治療不足現(xiàn)象并存，醫(yī)療資源應(yīng)用不合理。由于ACS癥狀具有多樣性，很多醫(yī)生為了減少誤診和漏診，選擇將胸痛患者收入院觀察。臨床實際情況是，收入院的胸痛患者中，只有10％-15％被診斷為急性心肌梗死[1，2],約70％的患者最終除外ACS或未發(fā)現(xiàn)任何疾病。盡管如此，仍有5％的ACS患者因癥狀不典型而從急診出院，其中16％的患者因不適當出院導(dǎo)致失去救治機會而死亡[3-6]。（3）各種原因?qū)е翧CS治療延誤，急性心肌梗死（STEMI）再灌注治療時間遠未達到ACC/AHA指南推薦的標準。早期再灌注治療是急性心肌梗死救治成功的關(guān)鍵，1小時內(nèi)成功再灌注患者，死亡率只有1.6％，甚至可以阻止心肌梗死的發(fā)生，而6小時內(nèi)接受再灌注治療患者死亡率增加到6％[7]。很多患者對STEMI癥狀認識不足，或因癥狀不典型，延誤了就診時間；已經(jīng)就診患者因癥狀不典型沒有得到早期診斷和治療；明確診斷的心肌梗死患者因救治流程不通暢，導(dǎo)致再灌注時間延誤。（4）心臟監(jiān)護病房的建立和早期再灌注治療極大改善了急性心肌梗死患者的生存率，但治療已處于心肌缺血的終末環(huán)節(jié)，很多心肌梗死患者最終仍發(fā)生心力衰竭、心源性休克和惡性心律失常。

“胸痛中心”是為降低急性心肌梗死的發(fā)病率和死亡率提出的概念，通過多學科（包括急救醫(yī)療系統(tǒng)（EMS）、急診科、心內(nèi)科、影像學科）合作，提供快速而準確的診斷、危險評估和恰當?shù)闹委熓侄危瑢π赝椿颊哌M行有效的分類治療，從而提高早期診斷和治療ACS的能力，降低心肌梗死發(fā)生的可能性或者避免心肌梗死發(fā)生，并準確篩查出心肌缺血低�；颊撸�達到減少誤診和漏診及過度治療，以及改善患者臨床預(yù)后的目的。

全球第一家“胸痛中心”于1981年在美國巴爾地摩St.ANGLE醫(yī)院建立，至今美國“胸痛中心”已經(jīng)發(fā)展到5000余家，并納入醫(yī)保支付范圍，成立了“胸痛協(xié)會”相關(guān)學術(shù)組織。目前全球多個國家，如英國、法國、加拿大、澳大利亞、德國等國家在醫(yī)院內(nèi)設(shè)立有“胸痛中心”。各國研究均顯示，胸痛中心的建立顯著降低胸痛確診時間，降低STEMI再灌注治療時間，縮短住院時間，及再次就診次數(shù)和再住院次數(shù)，減少不必要檢查費用，改善了患者健康相關(guān)生活質(zhì)量和就診滿意度[8，9]。與傳統(tǒng)住院相比，胸痛中心采用快速、標準化的診斷方案可以對胸痛患者提供更快和更準確的評估，醫(yī)療費用只有傳統(tǒng)住院1到3天方法的20％和50％[10，11]。2我國建立“胸痛中心”及規(guī)范“急性胸痛”救治流程的必要性

ACS的發(fā)病率和死亡率在我國逐年增加，且呈年輕化趨勢，成為我國居民致死、致殘和導(dǎo)致勞動力喪失的重要原因。中國急性冠脈綜合征臨床路徑研究（ClinicalPathwayforAcuteCoronarySyndromesinChina，CPACS）顯示，我國ACS治療存在明顯不足。一是患者求治延遲明顯，從癥狀出現(xiàn)到入院診治在二級醫(yī)院為5小時，三級醫(yī)院長達8小時；二是診斷流程不規(guī)范，20％的患者出院診斷可能存在錯誤；三是治療欠規(guī)范，只有1/3的急性ST段抬高心肌梗死患者接受了再灌注治療，接近60％的低�；颊呓邮芰私槿胄缘臋z查和治療，而2/3的高�；颊邲]有接受介入檢查；四是臨床預(yù)后差。ACS患者院內(nèi)事件，特別是心力衰竭的發(fā)生率，高于國際發(fā)表的注冊研究數(shù)據(jù)，二級醫(yī)院尤為明顯，心力衰竭的發(fā)生率達到18％。

另一項北京市關(guān)于STEMI急診救治現(xiàn)狀的多中心注冊研究，結(jié)果顯示我國STEMI治療存在明顯不足。北京地區(qū)急性心肌梗死患者接受再灌注治療比例為80.9％。其中15.4％接受了溶栓治療，65.5％接受了急診介入治療。平均開始溶栓時間(Door-to-needle,D2N)為83分鐘，入門-球囊時間（Door-to-baloon,D2B）為132分鐘。只有7％接受溶栓患者D2N時間

我國臨床醫(yī)生對“胸痛中心”的概念缺乏了解，胸痛診治流程缺乏規(guī)范。為了推動我國胸痛中心的建設(shè)以及胸痛救治流程的規(guī)范化，提高我國胸痛診斷、鑒別診斷與治療水平，提高ACS救治效率，改善預(yù)后，節(jié)約醫(yī)療資源。由中華醫(yī)學會心血管病學分會聯(lián)合中華醫(yī)學會放射學分會，邀請急救醫(yī)療系統(tǒng)、急診科、心內(nèi)科、影像醫(yī)學科專家共同討論，根據(jù)國外“胸痛中心”制定的急診胸痛救治流程，結(jié)合我國實際，制訂我國胸痛中心建設(shè)和急性胸痛救治流程，并達成共識。本共識針對的人群是急性非創(chuàng)傷性胸痛患者，目的是及時診斷和治療急性冠脈綜合征、主動脈夾層、肺栓塞等疾病，并篩查出低危人群。不包括慢性穩(wěn)定性心絞痛和ACS的預(yù)防。3急性胸痛救治規(guī)范流程

3.1第一步：評估和診斷（見流程圖1）

對急診因急性胸痛到就診患者，首先立即評估病情，識別引起胸痛的致命性疾病。

3.1.1如果患者存在危及生命的癥狀和體征（包括：突發(fā)暈厥或呼吸困難，血壓100次/分，雙肺羅音），立即建立靜脈通路，吸氧，穩(wěn)定生命體征；

3.1.25分鐘內(nèi)完成第一份心電圖及體格檢查（主要注意頸靜脈有無充盈、雙肺呼吸音是否一致、雙肺有無羅音、雙上肢血壓是否一致、心音是否可聽到、心臟瓣膜有無雜音、腹部有無壓痛和肌緊張）；3.1.3完善血氣分析、心肌生化標志物、腎功、血常規(guī)、床旁胸片和床旁超聲心動圖檢查；

3.1.4了解病史（包括此次胸痛發(fā)作的時間，既往胸痛病史，既往心臟病史，糖尿病和高血壓病史，既往藥物治療史）；3.2第二步：經(jīng)上述檢查，未發(fā)現(xiàn)明確病因者，進入ACS篩查流程。（見流程圖２）3.2.1明確診斷心肌梗死（見流程圖3，4）

a.STEMI的診斷和治療：目標是盡可能降低再灌注治療時間，挽救生命，改善預(yù)后。

根據(jù)美國201*年STEMI指南和201*年STEMI指南更新版，結(jié)合我國實際情況，推薦我國改善D2B時間的院前和院中STEMI急救具體流程請見圖3，圖4。

臨床研究明確顯示對STEMI而言，再灌注越快，預(yù)后越好。ACC/AHA推薦開始溶栓治療的時間窗是發(fā)病后30分鐘內(nèi)，D2B時間窗是發(fā)病后90分鐘內(nèi)。上述目標并不是再灌注的理想時間，而是可接受的再灌注最長時間。無論采用溶栓治療還是冠狀動脈介入治療（PCI），兩種治療方法均受到醫(yī)療設(shè)備和患者因素的影響。研究提示PCI優(yōu)于藥物再灌注。ACC/AHASTEMI指南所采納的22項隨機臨床試驗顯示，與溶栓治療相比，接受PCI治療的STEMI患者近期死亡率低，非致命性心肌梗死復(fù)發(fā)率低，出血性中風發(fā)生率低。這種差異在高危人群中如心源性休克，嚴重心衰或者電不穩(wěn)定者中更明顯。目前對于STEMI的早期再灌注治療建議：發(fā)病3小時內(nèi)就診，溶栓和急診PCI都是可選擇方案，如發(fā)病3小時后就診，推薦首選急診PCI治療。目前有很多研究在做STEMI救治流程改進，包括院前完成心電圖檢查、院前聯(lián)系好接收醫(yī)院、院前與急診室溝通確定治療方案、急診室啟動心導(dǎo)管室等，應(yīng)經(jīng)證實可以顯著降低再灌注時間。具體建議請見流程圖3、4。

影響再灌注時間的因素包括院前就醫(yī)延遲和院內(nèi)延遲。北京市關(guān)于STEMI急診救治現(xiàn)狀的多中心注冊研究提示,我國STEMI治療中，MI病史、無暈厥發(fā)作、癥狀間斷、癥狀能夠耐受、未將癥狀歸于心臟病是患者院前就醫(yī)延遲的獨立預(yù)測因素［13］。急診心電圖時間、導(dǎo)管室人員到位時間、介入治療知情同意時間是醫(yī)院內(nèi)影響再灌注時間的主要因素［14]。

國外研究顯示，通過EMS院前完成心電圖檢查，可以顯著縮短溶栓時間（19分鐘vs29分鐘，p=0.003）和縮短D2B時間（61分鐘vs75分鐘,p

4.1.2運動試驗陽性處理策略

運動負荷試驗陽性且高危或中危的患者，收入院進一步治療；低危患者行冠狀動脈CTA檢查，運動試驗陰性患者可以出院門診隨診（運動試驗陽性的危險分層見附件表3）。4.1.3不同心臟負荷試驗的選擇

目前沒有明確的結(jié)論比較不同的無創(chuàng)負荷試驗，預(yù)后信息大多數(shù)來自穩(wěn)定性心絞痛和慢性CAD人群，不同試驗特異性和敏感度比較見附件表6。因此，試驗方法的選擇主要根據(jù)患者的個性特征、醫(yī)生的判斷和檢查手段的可及性。對不能耐受運動的患者以及靜息心電圖有ST-T改變的患者，建議首選藥物負荷超聲心動圖或藥物負荷核素心肌顯像。推薦當日完成檢查，但夜間就診患者次日白天完成檢查是可以接受的選擇。4.2對于冠狀動脈CTA的建議

4.2.1建議胸痛篩查盡可能應(yīng)用“放射劑量低、造影劑用量小、受心率影響小”的多排螺旋CT,以減少放射損傷和造影劑損傷。

4.2.2推薦冠脈CTA檢查人群：沒有明確冠心病史，腎功能正常，發(fā)生ACS中低危人群，考慮非ACS診斷（如肺栓塞、主動脈夾層），心肌肌鈣蛋白陰性，運動負荷試驗陽性且低�；蜻\動試驗陰性，CABG患者。

4.2.3不建議如下人群使用CTA篩查ACS：腎功能不全，心房纖顫，快速心室率而不能使用β受體阻滯劑，造影劑過敏，甲狀腺功能亢進。

自從64排冠狀動脈CTA應(yīng)用于臨床以來，由于CTA較高的CAD陰性診斷價值，敏感性≥90％，特異性88％，而被越來越多的用于臨床[18],尤其用于發(fā)生冠心病風險較低或者發(fā)生心血管事件的風險較低的中低危人群，這部分人群需要進行冠脈介入治療的可能性較小。有研究顯示，有選擇的應(yīng)用CTA作為篩查ACS工具，其價效比優(yōu)于無創(chuàng)心臟負荷試驗［19，20]。但是，其有效放射劑量和癌癥風險不容忽視。放射劑量和癌癥發(fā)生風險之間呈線性關(guān)系[21]，從低于1mSv到100mSv之間沒有一個劑量閾值。美國心臟病學會（americanHeart

Association,AHA）聲明，CT的放射劑量在10mSv即與致命性癌癥風險增加相關(guān)[22]。年輕患者和女性患者發(fā)生癌癥風險更高。根據(jù)使用技術(shù)不同，一次CTA的放射劑量在10mSv到20Sv之間不等[25，26]，雙源CTA和256排或以上CTA雖然提高了圖像質(zhì)量，但是放射劑量并沒有降低[23]，有文獻報道256排CTA的放射劑量高達33mSv[24]。而一次冠狀動脈造影的放射劑量為5∼7mSv左右[27，28]。

隨著新技術(shù)的研發(fā)，采用前瞻性心電門控技術(shù)的CTA已經(jīng)證實可以明顯降低放射劑量（＜5msv，且不影響圖像質(zhì)量）[32，33，34]。由于臨床上致命性胸痛的主要病因包括肺栓塞、主動脈夾層和冠心病，所以對于ACS中低�；颊咭淮蜟TA檢查完成三種疾病的篩查很有必要，此即胸痛三聯(lián)成像（TRIPLE-RULE-OUTCT，TROCT）。目前臨床上應(yīng)用的64排CT進行胸痛三聯(lián)成像存在如下問題：掃描速度偏慢導(dǎo)致造影劑用量過高，一次全胸部血管掃描造影劑用量增加到100ml以上。掃描時間延長導(dǎo)致患者接受的射線劑量增大，一般在20∼30mSv以上。需要患者屏氣時間過長，

受心率影響大，不具備解決心律不齊的能力，圖像偽影較明顯。所以不適合進行胸部三聯(lián)成像。隨著新的CT影像技術(shù)的開發(fā)，機架旋轉(zhuǎn)速度及探測器螺旋掃描覆蓋寬度的大幅度提升，新研發(fā)出的CTA整體掃描速度較64排CTA有了很大提高，一次胸部大血管掃描僅需要4∼5秒，造影劑用量可以控制在50ml以內(nèi)，射線劑量降低到5∼10mSv，同時可耐受較高心率，保證圖像質(zhì)量，已經(jīng)成為急診胸痛三聯(lián)篩查的有用工具。研究顯示，應(yīng)用TROCT作為篩查工具，可使75％的ACS低中�；颊弑苊膺M一步檢查，11％的胸痛患者明確診斷為非冠狀動脈病變［35］。30天隨訪顯示，CTA成像表現(xiàn)為無或輕度冠狀動脈病變的陰性預(yù)測值為99.4％。在急診胸痛篩查中顯示出優(yōu)勢。

有兩項研究認為急診室胸痛患者使用目前臨床應(yīng)用的回顧性心電圖門控64排CTA作為篩查工具［30，31］，陰性診斷值高，但陽性預(yù)測值較低，冠狀動脈CT發(fā)現(xiàn)異常的患者通常需要再次進行冠狀動脈造影，有可能增加患者的醫(yī)療費用和導(dǎo)致過度治療的風險�？紤]到CTA的診斷價值和風險，建議臨床應(yīng)用CTA對冠狀動脈進行評價應(yīng)依據(jù)適應(yīng)證。5“胸痛中心”的教育功能

就醫(yī)延遲是缺血性心臟病成為致命性疾病的重要因素，將癥狀正確解釋為心臟病發(fā)作是早就醫(yī)的重要因素。北京市關(guān)于STEMI急診救治現(xiàn)狀的多中心注冊研究顯示，北京市STEMI患者就醫(yī)延遲明顯，50％發(fā)病后1小時才決定就醫(yī)，只有18.8％的患者發(fā)病后1小時內(nèi)到院，44.6％的患者發(fā)病后2小時到院，20.3％的患者延遲就醫(yī)超過6小時。僅58.2％的STEMI患者能夠?qū)�癥狀正確解釋為心臟病發(fā)作。MI病史、無暈厥發(fā)作、癥狀間斷、癥狀能夠耐受、未將癥狀歸于心臟病是患者就醫(yī)延遲的獨立預(yù)測因素［13］。北京市心肌梗死患者心肺復(fù)蘇現(xiàn)狀研究顯示，接受CPR培訓(xùn)和未接受CPR培訓(xùn)的居民，其家人發(fā)生心臟驟停后CPR救治成功率分別為22％和7％，差異非常顯著，提示社區(qū)教育是降低心肌梗死死亡率和發(fā)病率的一個關(guān)鍵因素。“胸痛中心”的建立促進了社區(qū)醫(yī)生和居民對STEMI癥狀的重視。美國“胸痛中心”成功的經(jīng)驗是將“胸痛中心”概念和全民胸痛知識教育項目（earlyheartattackcareprogram,EHACawarenessprogram）結(jié)合起來，通過對社區(qū)居民進行STEMI癥狀的普及和心肺復(fù)蘇培訓(xùn),使社區(qū)居民意識到如果在胸痛癥狀剛出現(xiàn)的時候得到及時處理，心肌梗死不一定致命，甚至可以避免。通過教育居民，使其早就診，同時使用規(guī)范的胸痛診治流程，最終達到快速有效識別和治療心肌梗死，避免誤診、漏診其他致命性胸痛疾病以及避免過度檢查和治療的目的。

6胸痛中心的概念及組織構(gòu)架

胸痛中心的目標是評估患者，分類治療，提供早期快速治療，優(yōu)化資源的利用�！靶赝粗行摹钡淖罴逊桨甘墙�立一個多學科人員共同組成的單元，也可以僅是多學科功能上的整合，在急診室內(nèi)提供一個能夠觀察患者的區(qū)域。無論采取哪種方案，胸痛中心的組織構(gòu)架應(yīng)包括：EMS、急診科、心內(nèi)科、影像學科（超聲心動圖、放射醫(yī)學科、核醫(yī)學科）和檢驗科。

胸痛中心的人員配備：可根據(jù)醫(yī)院具體情況設(shè)立3∼4組人員。每一組成員包括經(jīng)過培訓(xùn)的急診科醫(yī)生1名、護士1名及分診護士1名，心內(nèi)科醫(yī)生1名，心內(nèi)介入醫(yī)生1名、放射醫(yī)學、超聲醫(yī)學和核素醫(yī)學的醫(yī)生各一名或經(jīng)

過影像培訓(xùn)的心內(nèi)科醫(yī)生一名。

胸痛中心的工作時間：推薦24小時工作制。對人員缺少的中心，可以采用日工作制，夜間由1∼2名經(jīng)過培訓(xùn)的護士負責，急診醫(yī)生負責“胸痛中心”的急救工作，心臟負荷檢查可于次日完成，胸痛中心不同職責醫(yī)生保持電話暢通。心臟介入醫(yī)生和導(dǎo)管室護士應(yīng)保證30分鐘內(nèi)到達醫(yī)院，如不能，建議醫(yī)院提供值班床位，保證綠色通道的通暢�！靶赝粗行摹钡穆氊煟篴.制定急性胸痛救治流程，b.所有人員進入“胸痛中心”工作前須接受培訓(xùn)，充分了解胸痛中心的意義、目標和工作流程，c.建立“胸痛中心”考核和評估制度，對胸痛流程的各個環(huán)節(jié)定期進行評估并對工作流程定期修改，數(shù)據(jù)存檔。d.經(jīng)過認證的胸痛中心或有培訓(xùn)資格的醫(yī)院可以對EMS人員（心電圖閱讀、無線心電傳輸技術(shù)、標準的轉(zhuǎn)運流程、STEMII救治醫(yī)院的選擇）、急診室醫(yī)護人員(心電圖閱讀、急性胸痛的處理流程)、社區(qū)醫(yī)生（急性胸痛的處理流程和社區(qū)針對胸痛處理的應(yīng)急預(yù)案）和社區(qū)居民進行STEMII相關(guān)知識（癥狀及治療方法）的培訓(xùn)，對心內(nèi)科醫(yī)生進行影像學閱片和結(jié)果判讀培訓(xùn)。7結(jié)束語

胸痛中心的建立，使心臟科醫(yī)生和急診醫(yī)生一起為實現(xiàn)心肌梗死的早期干預(yù)而努力。如果患者在不穩(wěn)定心絞痛的前驅(qū)期就得到治療，死亡率可以下降50％[40]。甄別心肌梗死低�；颊撸�是胸痛中心降低心肌梗死死亡率所采取的策略中的一個關(guān)鍵方面，但為避免過度診斷和治療，胸痛中心的醫(yī)務(wù)人員必須采用標準的胸痛救治流程。

心肌梗死救治的失敗應(yīng)該被視為一個過程和系統(tǒng)的失敗，解決的方法可能不是發(fā)明另一個新的溶栓藥物或醫(yī)療器械，而是比現(xiàn)有策略更有效的組織方法。胸痛中心的建立，注重管理式醫(yī)療的理念，開啟了為缺血性和非缺血性胸痛患者設(shè)立不同臨床路徑的大門，從而提高心肌梗死早期救治的能力，提高臨床醫(yī)生對胸痛診斷和鑒別診斷的能力，促進多學科優(yōu)勢整合，合理利用醫(yī)療資源，對未來有深遠意義。

時間：201*年05月15日地點:醫(yī)護辦公室主講人：肖艷杰

參加人員:郝學軍，董玉寶，馮敬梅，王爽，董際偉題目：

“胸痛中心”建設(shè)中國專家共識（二）

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