健身隊009總結

西寧市城北區(qū)

二十里鋪村健身一站201*年度

工作總結

201*年，西寧市城北區(qū)二十里鋪村健身一站在青海省老年健身協(xié)會和西寧市健身協(xié)會的正確指導下，在二十里鋪鎮(zhèn)黨委和政府的領導下，在二十里鋪村兩委會的大力支持下，緊緊圍繞“科學習練，強身健體，共同構建和諧社會”這個主題，認真開展群眾性健身活動，取得了較好的成績�，F(xiàn)將201*年度工作總結如下：

一、機構健全，不斷壯大。

在西寧市體育局的支持幫助下，城北區(qū)二十里鋪健身一站于201*年成立，為了使大家的健身活動納入全民健身計劃，成立之初，就任命了有一定文化水平和威信的老年人擔任健身隊隊長，安排有奉獻精神的同志擔任教練。在二十里鋪村，這個健身隊的活動改變了全村老年人強身健體的認識，影響和帶動了大家參與活動的積極性。幾年來，健身一站成員已從剛開始的十幾人發(fā)展到35人，年齡最大的70歲，最小的45歲。為構建和諧農(nóng)村，提高老年人健康水平，發(fā)揮了積極作用。

二、活動經(jīng)常，效果顯著。

城北區(qū)二十里鋪老年健身一站自成立以來，得到了二十里鋪村兩委班子的大力支持，劃出了專門的健身場地，打了水泥地坪。同時，健身隊的成員積極捐款，集資購買了錄音機、音響等，無論刮風下雨，大家每天認真習練。針對老年人的特點，選擇適合他們的簡單易學、功效顯著的健身功“功夫扇”、“八段錦”、“五禽戲”等，進行輔導、教練、鍛煉，收到了良好的社會效益，對穩(wěn)定社會、凝聚人心起到了一定的作用。有的老年人說，自從練了健身氣功，身體比以前好多了，在農(nóng)村開展得這樣好確實不易。

1、今年以來，為配合建國60年紀念活動、青海省第六屆健身氣功交流展示、西寧市第十屆全民健身項目演示以及九月九重陽節(jié)登高等大型活動，二十里鋪健身一站有針對性的進行訓練、排演，自己購買了服裝，參加了演出，展示了農(nóng)村健身活動的風采，得到了各方面的好評。

2、參加了201*年度春節(jié)社火上街巡演扇子舞方隊的表演，西寧電視臺進行了現(xiàn)場直播，大家激情飽滿神的演出全面展示了新時代新農(nóng)民的精神風貌。

3、為提高學習水平，參加了由青海省健身氣功協(xié)會和西寧是全民健身協(xié)會組織的四期健身教學班和兩期氣功健身提高班，學習了“扇子舞”、“易筋經(jīng)、八段錦”、“五禽戲六字訣”等。

4、參加了西寧市健身協(xié)會舉辦地指導老師才藝展示活動，參加了省體育部門舉辦的教練員培訓班，受益匪淺。5、新功法出臺后，一站及時派老師參加了學習，回來后及時開展了培訓和教煉新功法工作。

總之，二十里鋪健身一站今年取得了一定的成績，這和上級有關部門的支持幫助是分不開的，和所有成員的積極參與是分不開的。今后，我們在省健身氣功協(xié)會和西寧市全民健身協(xié)會的幫助支持下，要進一步提高認識，加大宣傳，讓健身工作得到分更多村民的認可與參與，把我村的健身工作推上新的臺階。同時要經(jīng)常性開展活動，充分發(fā)揮好骨干力量的作用，要下大工夫把站點建設好，管理好。

西寧市城北區(qū)二十里鋪村健身一站王桂英二九年十二月十三日

趙玉芳同志先進個人材料

趙玉芳同志今年58歲，是城北區(qū)二十里鋪村村民，擔任二十里鋪村健身一站的老師。自201*年二十里鋪村健身一站成立，趙玉芳同志就擔任起了老師的職務，這對于她來說還是一個具有挑戰(zhàn)性的工作，雖然對于跳舞、健身很喜歡，但做老師給大家教、指導大家練對于常年習慣于在黃土地上勞作的趙玉芳來說，可是看到大家期待的眼神，趙玉芳二話沒說，同意了。

刻苦學習，認真教練。趙玉芳為了給大家當好老師，她自掏路費，到處拜師學習，并積極參加青海省健身氣功協(xié)會、西寧市全民健身協(xié)會舉辦地教學班，以及健身氣功提高班，克服不識字的困難，一個動作一個動作的反復練習，直到消化、熟練為止。就這樣，她克服最初的膽怯和憂慮，學會了很多適合老年人學習的簡單易學的動作，進行教練、學習，教會了“功夫扇”、“八段錦”，組織大家排練了健身舞蹈“好地方”等。他們排練的節(jié)目參加了201*年度西寧市優(yōu)秀社火上街巡演、青海省第六屆健身氣功交流展示、西寧市第十屆全民健身項目演示以及九月九重陽節(jié)登高等大型活動，展示了農(nóng)村健身活動的風采，得到了各方面的好評。

克服困難，無私奉獻。趙玉芳和兒子住在一起，作為長輩、婆婆，在家庭和睦方面有著舉足輕重的作用。今年在她的兒媳婦生孩子期間，她是忙里忙外，在家里要伺候月婆子，在外要給30多個健身一站的成員們教練編排新的健身舞。為了不耽誤大家的事兒，她吃完飯抽個空兒就抓緊練習，特別是早晨，她是忙得連喘口氣的功夫都沒有，她就是不休息，也沒有耽誤給大家教習。還和隊長一起組織成員參加了九月九中重陽節(jié)登高活動，整齊的隊伍、良好的精神風貌，得到了省市區(qū)相關部門的高度稱贊。今年，趙玉芳同志還參加了省體育部門舉辦的教練員培訓班，幾年來，趙玉芳同志克服困難，積極學習，認真教練，為二十里鋪村健身一站的發(fā)展作出了積極貢獻。

西寧市城北區(qū)二十里鋪村健身一站二九年十二月十三日

擴展閱讀：009微免總結

第一單元微生物的基本概念微生物一個字小而簡單。1.非細胞型微生物：病毒（活的）。2.原核細胞型微生物：細菌（原始）。3.真核細胞型微生物：真菌（真性）。

第二單元細菌的形態(tài)與結構細菌的基本結構：細胞壁：肽聚糖由聚糖支架與四肽側鏈及五肽交聯(lián)橋共同構成。功能：維持菌體固有形態(tài)。革陰有外膜，脂多糖是革陰細菌內(nèi)毒素主要成分。溶菌酶：切斷聚糖支架的β-1，4糖苷鍵，抑制細菌細胞壁的合成。青霉素：切斷四肽側鏈與五肽交聯(lián)橋之間的連接，抑制細菌細胞壁的合成。質(zhì)粒：是細菌染色體外的遺傳物質(zhì)。質(zhì)粒非細菌生命活動所必須。細菌染色體是生命所必須的。（1）F質(zhì)粒：編碼細菌性菌毛（2）R質(zhì)粒：控制細菌耐藥性。細菌的特殊結構：1.莢膜：抗吞噬。2.鞭毛：運動。3.芽胞：增強細菌抵抗外界不良環(huán)境的能力。是滅菌效果的指征。4.菌毛：普通菌毛：粘附作用。性菌毛：遺傳物質(zhì)的傳遞，由F質(zhì)粒表達。初染：結晶紫染液；媒染：盧戈氏碘液；脫色：95%的乙醇；復染：稀釋復紅液。（革陰菌的細胞壁肽聚糖薄而且外面有酒精可以溶解的脂溶性的外膜，革陰成了無色，最后用紅色染。）第三單元細菌的生理

細菌生長繁殖的條件：大多數(shù)細菌的最適pH為pH7.2～7.6。結核桿菌pH6.6～6.8，霍亂弧菌pH8.8～9.0。繁殖方式：二分裂方式進行無性繁殖。細菌的分解和合成代謝：1.熱原質(zhì)：細菌在代謝過程中產(chǎn)生的一種物質(zhì)，注入人或動物體內(nèi)可引起發(fā)熱反應。細菌內(nèi)外毒素的區(qū)別：革陰脂多耐熱，全身裂解無抗原。

細菌的分解代謝試驗：1.糖發(fā)酵試驗：乳糖發(fā)酵試驗常用于鑒別腸道致病菌與非致病菌。2.大腸桿菌IMViC試驗結果為：

＋＋——，產(chǎn)氣桿菌為——＋＋。細

菌的人工培養(yǎng)：菌落：由單個細菌在固體培養(yǎng)基中生長繁殖，形成的肉眼可見的細菌集團。第四單元消毒與滅菌

消毒保留芽孢。紫外線：260～270nm，最佳波長為265～266nm。殺菌機理：使同一條DNA鏈上相鄰的兩個嘧啶堿基共價結合而形成嘧啶二聚體，干擾細菌DNA的復制與轉錄，導致細菌死亡或突變。外毒素內(nèi)毒素（exotoxin）（endotoxin）產(chǎn)只有革蘭陰性菌生細菌G+及少數(shù)G-菌產(chǎn)生釋放方式生活狀態(tài)下釋放死亡裂解釋放化學組成蛋白質(zhì)脂多糖抗強，可轉變成類弱，不能形成類毒原性質(zhì)毒素素耐熱性質(zhì)不耐熱極強致選擇性作用，毒病性質(zhì)性強引起全身反應第五單元噬菌體噬菌體的生物學特性：感染細菌的病毒，DNA或RNA。1.毒性噬菌體：吸附、穿入、脫殼、生物合成及組裝成熟釋放。2.溫和噬菌體：吸附、穿入、整合、復制。有雙重性可轉變成毒性噬菌體。前噬菌體：整合在細菌染色體上的噬菌體基因片段。溶原性細菌：染色體上攜帶整合的前噬菌體基因的細菌。

第六單元細菌的遺傳與變異

細菌遺傳物質(zhì)：1.細菌染色體：環(huán)狀雙股DNA。2.質(zhì)粒：染色體外的遺傳物質(zhì)（1）F質(zhì)粒：編碼細菌性菌毛（2）R質(zhì)粒：控制細菌耐藥性（3）col質(zhì)粒：編碼大腸桿菌素（4）Vi質(zhì)粒：決定細菌毒力的大小。細菌變異的機制：1.基因突變2.基因的轉移與重組：1.轉化：游離的DNA片段感受態(tài)時期直

接進入受體菌。2.轉導：溫和噬菌體錯把細菌的染色體裝起來感染另一個細菌發(fā)生染色體整合。3.接合：通過性菌毛將遺傳物質(zhì)（質(zhì)粒或細菌的染色體）傳遞給受體菌。4.溶原性轉換：溫和噬菌體以前噬菌體的形式與宿主菌染色體發(fā)生整合。白喉桿菌：白喉外毒素；肉毒梭菌：肉毒毒素；產(chǎn)氣莢膜梭菌：α毒素。

第七單元細菌的感染與免疫

胃內(nèi)無細菌寄生。正常菌群：產(chǎn)生毒性代謝產(chǎn)物在正常情況下對人體有益無害。條件致病菌：正常菌群生態(tài)失調(diào)（1.寄生異位2.菌群失調(diào)3.機體的免疫力低下）。菌群失調(diào)：比例失調(diào)，金葡產(chǎn)生偽膜性腸炎（纖維素性炎：白喉菌痢假膜、風心絨毛心、大葉性肺炎）。宿主的非特異性免疫力：生來就有的；一、非特異性免疫的組成（1）屏障結構；（2）吞噬細胞：2.不完全吞噬：病原菌被吞噬但未被殺滅，并由吞噬細胞攜帶轉移到機體的其它部位，引起擴散；（3）非特異性體液因素：1.補體：旁路途徑活化在抗體形成前即發(fā)揮防御作用。2.溶菌酶：破壞細菌細胞壁的肽聚糖成分。3.防御素：使細菌細胞膜發(fā)生不可逆損傷。二、胞外菌感染、胞內(nèi)菌感染及外毒素致病的免疫特點：1.胞外菌感染：細菌的清除主要依賴機體的體液免疫。2.胞內(nèi)菌感染：清除主要依賴細胞免疫作用。3.毒血癥：外毒素，清除依賴體液免疫中的抗毒素的中和作用。感染的發(fā)生與發(fā)展：持續(xù)繁殖敗血癥，間歇轉移膿血癥，二者并存膿毒血癥，毒只有毒，菌只有菌。第八單元細菌感染的檢查方法與防治原則：血清學診斷：用已知抗原檢測患者有無相應抗體。抗體效價需動態(tài)觀察，靜態(tài)多是感染過。5.酶免疫吸附試驗：直接：已知道抗體+患者血清中的抗原+水沖+酶+有顏色的酶作用的底物。間接：已知抗原+患者血清抗體+水沖+抗抗體（兔抗人抗體）酶+有顏色的酶作用的底物。免疫熒光試驗：已知涂片抗原+患者血清抗體+水沖+抗抗體（兔抗人抗體）有免疫熒光的酶。

人工主動免疫和人工被動免疫：主動打抗原（疫苗和類毒素），被動打抗體（抗毒素和丙球）。隱性感染無表現(xiàn)有免疫；病原攜帶者無表現(xiàn)排病原；潛伏性感染有病原不排出。第九單元球菌

化膿性球菌。葡萄球菌屬、鏈球菌屬和奈瑟球菌屬。葡萄球菌屬：革陽，無莢膜、無鞭毛、不形成芽胞。3.致病性葡萄球菌：金黃色葡萄球菌，凝固酶陽性，分解甘露醇。鏈球菌屬：甲型溶血性鏈球菌：α（不完全溶血）。乙型溶血性鏈球菌：β（完全溶血）。丙型鏈球菌：血平皿上菌落周圍無溶血環(huán)。鏈球菌溶血素：鏈球菌溶血素O，鏈球菌溶血素S。三、所致疾�。海ㄒ唬〢群乙型溶血性鏈球菌所致疾病有三大類1.化膿性感染：扁桃體化膿、淋巴管炎等。2.中毒性疾�。盒杉t熱。3.變態(tài)反應性疾�。杭毙阅I小球腎炎、風濕熱。（二）甲型溶血性鏈球菌所致疾病:感染性心內(nèi)膜炎�；顒有燥L濕熱患者血清中抗鏈球菌溶血素O抗體效價顯著升高。肺炎球菌屬：有莢膜，2.血平皿上形成α溶血（甲型溶血）。5.膽汁溶菌試驗及菊糖發(fā)酵試驗可用來鑒別肺炎球菌和甲型溶血性鏈球菌。腦膜炎奈瑟菌：革陰有莢膜和菌毛。巧克力色培養(yǎng)基培養(yǎng)。莢膜：增強細菌抗吞噬細胞的吞噬作用。菌毛：增強細菌粘附于易感細胞的表面。內(nèi)毒素：引起發(fā)熱及低血壓性休克。淋病奈瑟菌：IgA1蛋白酶：破壞粘膜表面IgA1。1%硝酸銀滴眼可預防新生兒淋球菌性結膜炎。第十單元腸道桿菌

革蘭陰性桿菌，埃希、志賀和沙門。腸道桿菌的共同特征：1.有毛，志賀有菌毛無鞭毛（可固定但不能動）2.菌體抗原（O抗原）；鞭毛抗原（H抗

原）。3.不分解乳糖。埃希菌屬：致病性大腸桿菌，內(nèi)外毒素。1.腸產(chǎn)毒性大腸桿菌2.腸侵襲性3.腸致病型4.腸出血型。飲用水的衛(wèi)生標準：每升水的大腸菌群數(shù)不得超過3個；每1ml飲水中，細菌總數(shù)不得超過100個。志賀菌屬：細菌性痢疾1.痢疾志賀菌（A群）2.福氏志賀菌（B群）3.鮑氏志賀菌（C群）4.宋內(nèi)志賀菌（D群）。氧菌及兼性厭氧菌的混合感染。產(chǎn)氣莢膜梭菌：革陽，“洶涌發(fā)酵”。1.主要致病物質(zhì)：腸毒素：增加腸壁通透性，引起腹瀉。α毒素：作用類似于卵磷脂酶，溶解血細胞和血管內(nèi)皮細胞，造成血管通透性增加，形成水腫。氣性壞疽和食物中毒。肉毒梭菌：網(wǎng)球拍狀，肉毒毒素：作用于顱腦神經(jīng)核、外周神經(jīng)-肌肉接頭處，阻礙乙3.內(nèi)毒素：毒性強烈，是志賀菌主要致病物質(zhì)。1.腸壁：促進內(nèi)毒素吸收甚至中毒性休克。2.腸粘膜：出現(xiàn)膿血便。3.腸壁植物神經(jīng)：里急后重。沙門菌屬：傷寒桿菌。1.Vi抗原：抗吞噬細胞吞噬作用；2.腸毒素：外毒素；3.內(nèi)毒素：體溫升高，白細胞數(shù)下降、休克。1.腸熱癥標本采集原則：發(fā)病1周內(nèi)取血液，第1～3周內(nèi)：取骨髓，發(fā)病2～3周時：取糞便或尿液。肥達氏反應。O凝集相當IgM與H凝集相當IgG。

第十一單元弧菌屬

本屬細菌與腸桿菌科的主要不同點是氧化酶試驗陽性及位于菌體一端的單根鞭毛�；魜y弧菌：革陰，有菌毛，單端單根鞭毛，暗視野顯微鏡下呈魚群樣穿梭運動。3.霍亂腸毒素：毒性強烈的外毒素�；魜y腸毒素激活腺苷酸環(huán)化酶使ATP不斷轉化為cAMP，導致cAMP濃度增高，腸粘膜細胞分泌增多，出現(xiàn)水樣便。副溶血性弧菌：嗜鹽性細菌，主要引起食物中毒。第十二單元厭氧性細菌

厭氧芽胞梭菌屬：破傷風梭菌、肉毒梭菌、產(chǎn)氣莢膜梭菌和艱難梭菌。破傷風梭菌：革陽，“鼓槌狀”。致病物質(zhì)：破傷風痙攣毒素和溶血素。破傷風痙攣毒素的致病機理：作用于脊髓前角運動細胞，封閉了抑制性中間神經(jīng)元釋放抑制性神經(jīng)介質(zhì)，導致骨骼肌強直性收縮，出現(xiàn)破傷風特有的苦笑面容和角弓反張等臨床癥狀。破傷風的易感條件：1.窄而深的傷口；2.局部組織供血供氧不足；3.伴有需

酰膽堿的釋放，導致肌肉弛緩性麻痹。無芽胞厭氧菌：正常菌群失調(diào)。第十三單元棒狀桿菌屬

白喉棒狀桿菌：革陽，無菌毛、無莢膜、不形成芽孢。白喉外毒素。第十四單元分枝桿菌屬

細胞壁含有大量脂質(zhì)，又稱抗酸桿菌。有結核分枝桿菌和麻風分枝桿菌。結核分枝桿菌：無莢膜、無鞭毛、無芽胞。1.抗結核免疫是一種帶菌免疫。紅腫硬結直徑結果分析陽性，機體細胞免疫功能正常，>5mm曾感染（或接種）過結核桿菌（疫苗）>15mm強陽性，可能存在活動性結核病灶陰性未感染過結核桿菌麻風分枝桿菌：革蘭染色及抗酸染色均陽性。瘤型麻風：主要侵犯細胞免疫功能低下者的皮膚及粘膜，形成麻風結節(jié)。利福平。

第十五單元放線菌屬和奴卡菌屬：放線菌屬：內(nèi)源性感染，硫磺樣顆粒。奴卡菌屬：不屬于人體正常菌群，不引起內(nèi)源性感染。

第十六單元動物源性細菌：人畜共患病。布魯菌屬：布氏桿菌；耶爾森菌屬：鼠疫耶氏菌；芽胞桿菌屬：炭疽芽胞桿菌。布魯菌屬：革陰，反復發(fā)作的菌血癥，波浪熱。耶爾森菌屬：鼠疫耶氏菌：革陰，肺鼠疫：吸入染菌的塵埃，黑死病。芽孢桿菌屬：炭疽芽孢桿菌：革陽，個體最大，有氧形成芽孢抵抗力極強。炭疽毒素：直

接損傷微血管內(nèi)皮細胞，增加血管通透性，血液粘稠度增高導致感染性休克及DIC。

第十七單元其他細菌：流感嗜血桿菌：革陰，巧克力色培養(yǎng)基。百日咳鮑特菌：革陰，百日咳病程：（1）卡他期；（2）痙咳期；（3）恢復期。幽門螺桿菌：革陰，尿素酶試驗（本菌含有豐富的尿素酶）。幽門螺桿菌呈弧形，S形或海鷗狀，有鞭毛，革蘭染色陰性。微需氧，營養(yǎng)要求高。幽門螺桿菌尿素酶豐富，是鑒定的主要依據(jù)。幽門螺桿菌與人類慢性胃炎，消化性潰瘍及胃癌等有著密切的關系。嗜肺軍團菌：革陰，胞內(nèi)寄生菌�？照{(diào)。假單胞菌屬：銅綠假單胞菌俗稱綠膿桿菌，革陰，耐受多種化學消毒劑及抗生素。

第十八單元支原體

缺少細胞壁的原核細胞型微生物，細胞膜含膽固醇，可通過濾菌器，以二分裂的方式繁殖，是目前所知能在無生命培養(yǎng)基中繁殖的最小微生物。支原體油煎蛋樣菌落。主要致病型支原體：1.肺炎支原體：原發(fā)性非典型肺炎。2.溶脲脲原體：除衣原體外，是引起非淋球菌性尿道炎的主要病原體。

第十九單元立克次體：1.嚴格細胞內(nèi)寄生，含DNA和RNA兩種核酸，以二分裂法繁殖。2.具有細胞壁結構，革陰，大小介于細菌和病毒之間。3.培養(yǎng)方法：動物接種、雞胚接種和細胞培養(yǎng)。4.對多種抗生素敏感。5.吸血的節(jié)肢動物既是立克次體的寄生宿主（儲存宿主）同時也是其傳播媒介。6.大多是人畜共患病的病原體。Q熱柯克斯體：QQ蜱為傳播媒介。

第二十單元衣原體：能通過濾菌器，專性細胞內(nèi)寄生，以二分裂方式進行增殖并具有獨特的增殖周期的原核細胞型微生。增殖周期中可觀察到兩種不同的顆粒結構：（1）原體：球形，小而致密，是發(fā)育成熟的衣原體，具

有高度感染性；（2）網(wǎng)狀體：大而疏松，由原體在細胞空泡中發(fā)育而成，不具有感染性，是衣原體的繁殖體。主要病原性衣原體：一、沙眼衣原體；二、肺炎衣原體。

第二十一單元螺旋體：鉤端螺旋體：革陰，著色較難。常用鍍銀染色法。密螺旋體：梅毒螺旋體：蒼白螺旋體，鍍銀染色法。一期梅毒：硬性下疳；二期梅毒：全身皮疹；三期梅毒：自身損傷。疏螺旋體：伯氏疏螺旋體：鍍銀染色法染色。是萊姆病的病原體，傳播媒介是蜱。

第二十二單元真菌

真核細胞型微生物，有典型的細胞核和完善的細胞器。不含葉綠素、無根、莖、葉的分化。真菌在三大類微生物中個體最大。分為單細胞和多細胞真菌兩大類。單細胞真菌的特點：又稱為酵母菌，以出芽的方式繁殖。多細胞真菌的特點：又稱為霉菌，由孢子出芽繁殖形成。不同種類霉菌的菌絲和孢子形態(tài)不同，是鑒別真菌的重要標志。（一）菌絲：孢子長出芽管，逐漸延長呈絲狀體，稱為菌絲。菌絲延伸分枝，交織成團，稱為菌絲體。（蠶豆發(fā)芽）（二）孢子：孢子是真菌的繁殖器官，一條菌絲上可形成多個孢子。區(qū)別要點真菌孢子細菌芽胞產(chǎn)生一條菌絲可產(chǎn)生一個細菌只形數(shù)目多個成一個抵抗不強,60～70℃強,煮沸短時間力短時死亡內(nèi)不會死亡生物功能重要的繁殖方式非繁殖方式主要致病性真菌：一、皮膚癬真菌。二、白假絲酵母菌（白色念珠菌）粘膜感染以鵝口瘡最為多見。三、新生（型）隱球菌：鴿糞，肥厚的莢膜。第二十三單元病毒的基本性狀病毒的大小和形態(tài):專性活細胞內(nèi)寄生，以復制的方式增殖。病毒體是結構完整的具有感染性的病毒顆粒。病

毒的結構和化學組成：病毒體主要由核酸和蛋白質(zhì)組成，核酸+蛋白質(zhì)衣殼=核衣殼+刺突截取宿主細胞膜=病毒的包膜。3.脂類和糖：病毒脂類構成包膜的主要成分，因此脂溶劑可破壞病毒包膜，使其失去感染性。糖類參與構成病毒刺突成分。病毒的增殖：包括：吸附和穿入，脫殼，生物合成，組裝成熟和釋放四個步驟。理化因素對病毒的影響：由于衣殼是蛋白，所以病毒怕熱不怕冷，PH6-8。脂溶劑乙醚可鑒別有無包膜。朊粒：無核酸，傳染性海綿狀腦病。

第二十四單元病毒的感染和免疫病毒的傳播方式：巨風垂直傳播。病毒的感染類型：1.慢性感染2.潛伏感染3.慢發(fā)病毒感染：出現(xiàn)慢性進行性疾病，最終為致死性的感染。如麻疹病毒引起的亞急性硬化性全腦炎，朊粒引起的庫魯病等。病毒的致病機制：溶細胞性感染（無包膜）、穩(wěn)定狀態(tài)感染（有胞膜）和整合感染（逆轉錄RNA，腫瘤）�？共《久庖撸焊蓴_素：刺激宿主細胞產(chǎn)生抗病毒蛋白，抑制病毒蛋白質(zhì)的合成。干擾素的抗病毒作用是間接抑制作用。分類：人類干擾素分為α、β及γ三型，分別由白細胞、成纖維細胞及淋巴細胞產(chǎn)生。α、β干擾素屬于I型干擾素，γ干擾素屬于II型干擾素。I型干擾素抗病毒作用強于II型；而II型干擾素的免疫調(diào)節(jié)功能和抑制腫瘤細胞的功能強于I型。

第二十五單元病毒的感染的檢查方法與防治原則

病毒感染的檢查方法：常用的血清學診斷方有中和試驗、補體結合試驗和血凝抑制試驗。

第二十六單元呼吸道病毒正粘病毒--流行性感冒病毒：1）核心：RNA聚合酶；分節(jié)段的單股負鏈RNA。2）基質(zhì)蛋白（M蛋白）：位于病毒包膜與核心之間，抗原性穩(wěn)定，具有型特異性。3）包膜：糖蛋白刺突：血凝素（HA）和神經(jīng)氨酸酶（NA）。HA和NA抗原性不穩(wěn)定，易發(fā)生變異，是流感病毒分亞型的依據(jù)。副粘病毒：麻疹病毒，麻疹是兒童時期最為常見的急性出疹性傳染病，7年后亞急性硬化性全腦炎。腮腺炎病毒：腮腺腫大可自愈，青春期感染者可引起睪丸炎、卵巢炎等并發(fā)癥。其它呼吸道病毒：風疹病毒：4個月內(nèi)垂直傳播，先心。腺病毒：無包膜的雙股DNA病毒，可引起細胞轉化和腫瘤形成。第二十七單元腸道病毒

主要的傳播途徑是糞-口傳播。脊髓灰質(zhì)炎病毒：I、II、III三個血清型，三型間無交叉免疫反應。病毒可侵犯脊髓前角運動神經(jīng)細胞，引起遲緩性肢體麻痹，感染多見于兒童，故又稱為小兒麻痹�？滤_奇病毒與埃可病毒：無菌性腦膜炎、皰疹性咽炎、胸痛、心肌炎、心包炎、手足口病。輪狀病毒：片段組成的雙股RNA，腹瀉。第二十八單元肝炎病毒

甲乙丙丁戊，一頭一尾急性糞口傳。乙型肝炎病毒（HBV）：形態(tài)與結構：Dane顆粒：具有雙層衣殼。病毒外衣殼，相當于一般病毒的胞膜。內(nèi)衣殼：包裹HBV的DNA和DNA聚合酶。病毒基因組為不完整的環(huán)狀雙股DNA，完整的單鏈為負鏈，較短的單鏈為正鏈。由于有內(nèi)外衣殼就有了表面抗原S和核心抗原C。1.表面抗原（HBsAg）:是Dane顆粒外衣殼的組成成分。是HBV感染的主要標志。2.核心抗原（HBcAg）：為內(nèi)衣殼成分，其外由HBsAg覆蓋，故不易在血循環(huán)中檢測到。HBcAg抗原性強，能刺激機體產(chǎn)生抗-HBc抗體，但無保護作用�？�-HBcIgM抗體陽性常提示HBV處于復制狀態(tài)。3.e抗原（HBeAg）：是HBV活動性復制和有傳染性的重要指標。丙型肝炎病毒（HCV）：免疫逃逸而轉慢性，輸血。丁型肝炎病毒（HDV）：是個缺陷病毒，在乙肝中小球形顆粒：是HBV合成過剩的外衣殼蛋白。丁肝撿垃圾

的。戊型肝炎病毒（HEV）：核酸為單股正鏈RNA。

第二十九單元蟲媒病毒

流行性乙型腦炎病毒：三帶喙庫蚊，幼豬是乙腦病毒傳播環(huán)節(jié)中最主要的中間宿主或擴散宿主。登革病毒：伊蚊傳播，登革出血熱/登革休克綜合征通常發(fā)生于以往有過登革病毒感染病史的人，再次感染登革病毒的成人或兒童。

第三十單元出血熱病毒

漢坦病毒：單股負鏈RNA，包膜上有血凝素刺突，鼠尿。有明顯的區(qū)域性和季節(jié)性。腎綜合征出血熱和漢坦病毒肺綜合征。

第三十一單元皰疹病毒單純皰疹病毒（HSV）：單純皰疹病毒-I型和II型。病毒經(jīng)口腔，呼吸道和生殖器粘膜以及破損皮膚侵入人體。1.原發(fā)感染：6個月后的嬰兒，容易發(fā)生HSV-1的原發(fā)感染。最常見的是齒口炎，在牙齦、咽頰部粘膜產(chǎn)生成群皰疹。HSV-2原發(fā)感染多發(fā)生在性生活后，表現(xiàn)為生殖器皰疹。2.潛伏與再發(fā)：HSV-1可潛伏于三叉神經(jīng)節(jié)和頸上迷走神經(jīng)節(jié)；HSV-2潛伏于骶神經(jīng)節(jié)。水痘-帶狀皰疹病毒（VZV）：VZV只有一個血清型。人是VZV的唯一自然宿主，皮膚是病毒的主要靶細胞。兒童初次感染引起水痘，潛伏于脊髓后根神經(jīng)節(jié)或顱神經(jīng)的感覺神經(jīng)節(jié)中，中年發(fā)病為帶狀皰疹。巨細胞病毒CMV：體內(nèi)感染上皮細胞、白細胞和精子細胞等；體外只能在人成纖維細胞中增殖。在宮頸癌、前列腺癌、結腸癌和Kapsi肉瘤等組織中檢測出CMV的DNA序列。EB病毒（EBV）：一種嗜B細胞的人皰疹病毒，主要侵犯B細胞。1.傳染性單核細胞增多癥：表現(xiàn)為發(fā)熱、淋巴結腫大、脾腫大、肝功能紊亂以及外周血單核細胞顯著增多。非洲兒童惡性淋巴瘤：又稱Burkitt淋巴瘤。EBV與鼻咽癌。

第三十二單元反轉錄病毒

人類免疫缺陷病毒（HIV），gp120:識別宿主細胞表面受體，并與之結合，完成病毒的吸附。gp41:促進病毒包膜與宿主細胞膜之間的融合，介導病毒穿入。陽性者必須用免疫印跡（Westernblotanalysis）法作確證試驗。

第三十三單元其他病毒

狂犬病毒：彈狀病毒科狂犬病毒屬的一種嗜神經(jīng)病毒。病毒在易感動物或人的中樞神經(jīng)細胞中增殖時，在胞漿內(nèi)形成嗜酸性包涵體，稱內(nèi)基小體（圖33-2），對狂犬病毒的診斷很有價值。吞咽或飲水時喉頭肌肉發(fā)生痙攣，故又稱恐水癥。第1，3，7，14，28天各肌肉注射1ml。人乳頭瘤病毒：HPV病毒感染具有組織特異性，指感染人的皮膚和粘膜上皮細胞。疣，瘊子，宮頸癌�？袢�病：侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)，恐

水癥，固定毒株制備疫苗。每小時3mm速度作向心性擴展，一般不入血。病理主要是急性彌漫性腦脊髓炎，嗜酸性包涵體稱內(nèi)基小體。臨表：潛伏1-3個月。1.前驅(qū)期：類似感冒，蟻走異樣感覺。2.興奮期：恐水癥神清。3.麻痹期：全身弛緩性癱瘓。傷口處理：1.肥皂水和新潔爾滅沖洗半小時但不能合用。2.擠出污血碘酊反復涂拭。3.局部抗狂犬病免疫血清浸潤40IU/kg。接種：5針30日內(nèi)，0、3、7、14、30，各2ml。嚴重者10針，0～6日個一針，10、14、30、90，再各一針

第一單元緒論

免疫器官：中樞：胸腺、骨髓、法氏囊（禽類）。外周：脾臟、淋巴結、粘膜免疫系統(tǒng)、皮膚免疫系統(tǒng)。免疫系統(tǒng)功能：穩(wěn)定防御監(jiān)督。免疫學的中心法則:免疫系統(tǒng)與神經(jīng)系統(tǒng)有類似之處，具有：記憶性、特異性、反應性。第二單元抗原

基本概念：抗原Ag：2.抗原的性能1）免疫原性：產(chǎn)生抗體。2）反應原性：是指能夠與相應免疫應答產(chǎn)物發(fā)生特異性結合的性能。1.抗原決定簇：是抗原分子中決定抗原特異性的特殊化學基團，它是TCR/BCR及抗體特異結合的基本單位，又稱表位。表位的性質(zhì)、數(shù)目及空間構象決定著抗原的特異性。抗原的分類：根據(jù)產(chǎn)生抗體是否需T細胞參與：1.胸腺依賴性抗原Td-Ag；2.胸腺非依賴性抗原Ti-Ag。異嗜性抗原：A族溶血性鏈球菌的細胞膜與人的腎臟和心肌具有共同抗原，感染后可因交叉反應而引起腎小球腎炎或心肌炎（微生物和機體有共同抗原，異嗜性抗原是出現(xiàn)于不同種屬生物之間的交叉反應性抗原）。超抗原SAg：T細胞的識別不受MHC分子的限制。佐劑：非特異免疫增強劑，與抗原一起或預先注入機體后，可增強機體對抗原的免疫應答能力。第三單元免疫器官

1.免疫器官：1）中樞免疫器官：骨髓（腔上囊）、胸腺、法氏囊（禽類）。2）外周免疫器官：脾、淋巴結及黏膜相關淋巴組織。2.免疫細胞：淋巴細胞(T、B淋巴細胞）；單核細胞/巨噬細胞；樹突狀細胞；自然殺傷細胞（NK細胞）；粒細胞；1.中樞免疫器官：骨髓：除T細胞外的所有血細胞發(fā)育成熟的場所；胸腺：T細胞發(fā)育成熟的場所。第四單元免疫細胞T細胞的膜表面分子：CD2（SRBC受體）：所有成熟T細胞表面的分子，可以結合綿羊紅細胞，形成玫瑰花環(huán)。CD3（T3）分子與TCR形成穩(wěn)定的復合物結構，存在所有成熟T細胞表面，起信號轉導作用。CD4（T4）：與MHCII類分子結合，HIV受體。CD8（T8）：與MHCI類分子結合。T細胞亞群按功能分類：1）CD4+T細胞：輔助性T細胞Th（Th1細胞免疫應答T，在遲發(fā)型超敏反應中發(fā)揮重要作用。Th2體液免疫應答B(yǎng)）；誘導性T細胞Ti：能誘導Th和Ts分化成熟。2）CD8+T細胞：抑制性T細胞Ts；細胞毒性T細胞（Tc，CTL）：特異性殺傷靶細胞（腫瘤或病毒）作用的T細胞，Thekissofdeath。T細胞功能：1.對病毒感染細胞和腫瘤細胞的殺傷作用（Tc）；2.輔助免疫細胞行使功能（Th1，Th2）；3.抑制免疫細胞的功能（Ts）；4.遲發(fā)型超敏反應；5.分泌細胞因子；6.記憶功能（Tm）；7.T細胞識別抗原的MHC限制現(xiàn)象（T淋巴細胞與樹突狀細胞）。MHC：主要組織相容性復合體受遺傳控制的代表個體特異性的同種異型抗原系統(tǒng)。B細胞：B細胞抗原受體BCR：膜表面的免疫球蛋白（SmIg），鑒別B細胞的抗原性標志。CD19CD20：人B細胞特有表面標志。CD40：協(xié)同刺激分子受體。與CD4+T細胞表面CD40L結合產(chǎn)生B細胞活化第二信號，使B細胞激活。CD80（B7）：分子存在B細胞和其他APC表面受體是T細胞表面的CD28。二者結合產(chǎn)生T細胞活化第二信號。B細胞亞類：B1為非特異免疫細胞；B2為特異免疫細胞。B2細胞功能：分化為漿細胞產(chǎn)生抗體；提呈抗原。

K細胞：殺傷細胞，ADCC（抗體依賴性細胞介導的細胞毒作用）作用：腫瘤細胞等與IgG結合，與NK.吞噬細胞Fc受體結合，增強其對靶細胞的殺傷作用。自然殺傷細胞（NK細胞）：具有天然殺傷功能和ADCC效應的淋巴細胞。NK細胞表面的殺傷抑制受體（KIR），能夠傳遞不許殺傷的信號。這些受體識別的對象是靶細胞表面的MHC-I分子。因此，正常表達MHC-I

類分子的細胞一般不會被NK細胞殺傷�？乖�呈遞細胞APC：能夠攝取、加工處理抗原，再將其呈遞給T、B淋巴細胞的一類免疫細胞。專職APC：表達MHC－II類分子；激活CD4+T細胞；誘導免疫應答。4.B細胞：內(nèi)源性抗原呈遞過程：細胞（腫瘤細胞或病毒感染細胞）自身合成的抗原，經(jīng)加工修飾成抗原肽，與MHCI類分子結合成抗原肽-MHCI類分子復合物表達于APC表面，被CD8+T細胞識別。外源性抗原呈遞過程：APC吞入后，在胞內(nèi)降解為小分子抗原肽，與MHC-II類分子形成抗原肽MHCII類分子復合物表達于表面被CD4+T細胞識別。免疫細胞的功能分類：1）APC：B細胞、Mf（單巨）、DC（樹突）。2）ARC：B細胞：直接識別抗原；T細胞：不能直接識別抗原，只能識別抗原和MHC的復合物。3）具有殺傷功能的細胞：Tc（細胞毒性T細胞）NK（自然殺傷細胞）單核巨噬細胞ADCC效應細胞（NK、粒細胞、肥大細胞、單核巨噬細胞等）LAK。

第五單元免疫球蛋白

免疫球蛋白（Ig）是指具有抗體活性或化學結構與抗體相似的球蛋白�？贵w（Ab）是B細胞識別抗原后增殖分化為漿細胞所產(chǎn)生的一種蛋白質(zhì)，主要存在于血清等體液中，能與相應抗原特異性地結合，具有免疫功能。免疫球蛋白的結構：所有Ig的基本單位都是四條肽鏈組成的對稱結構。兩條重鏈（H）和兩條輕鏈（L）。根據(jù)氨基酸排列順序的不同分為可變區(qū)（V）和恒定區(qū)（C），CH恒定重鏈。

分類：IgG、IgA、IgM、IgD、IgE，重鏈：γ、α、μ、δ、ε免疫球蛋白的水解片段：木瓜蛋白酶水解IgG得到兩個相同的Fab段和一個Fc段。胃蛋白酶裂解IgG得到一個具有雙價活性的F（ab’）2段和若干個小分子多肽碎片（pFc’）。免疫球蛋白的類型：Ig的同種型：IgG分IgG1，IgG2，IgG3，IgG4。IgA分IgA1，IgA2。免疫球蛋白的功能：IgM、IgE分CH1.CH2.CH3.CH4。（二）C區(qū)的功能：1.激活補體：IgM，IgG1~3+Ag經(jīng)典途徑激活補體；IgG4、IgA、IgE的凝聚物可經(jīng)旁路途徑激活補體；2.結合細胞表面的Fc受體（細胞親嗜性）；3.調(diào)理作用：顆粒性抗原-IgG促吞噬細胞的吞噬；5.ADCC（抗體依賴性細胞介導的細胞毒作用）作用：腫瘤細胞等與IgG結合，與NK.吞噬細胞Fc受體結合，增強其對靶細胞的殺傷作用；6.介導I型超敏反應：IgE；7.穿過胎盤和黏膜。五類免疫球蛋白的特性與功能：一、IgG：1.生后3個月開始合成；2.IgG多為單體，半衰期長約為23天，含量最高；3.IgG1、IgG2和IgG3的CH2能通過經(jīng)典途徑激活補體；4.IgG是唯一能通過胎盤的抗體；5.通過Fc段與吞噬細胞表面FcR結合。二、IgM：1.為五聚體最大的Ig，稱巨球蛋白。2.不能通過血管壁，對防止菌血癥作用重要；3.天然血型抗體是IgM；4.IgM胚胎晚期已能合成，也是感染后最早產(chǎn)生的抗體。5.IgM是B細胞抗原受體的主要成分。三、IgA：分為血清型和分泌型兩種：血清型IgA主要由腸系膜淋巴組織中的漿細胞產(chǎn)生，存在于血清中。分泌型IgA（SIgA）是由呼吸道、消化道、泌尿生殖道等處的黏膜固有層中漿細胞產(chǎn)生。是黏膜局部抗感染的重要物質(zhì)。四、IgD：2.膜結合型即mIgD是B細胞的重要表面標志，也是BCR重要組成成分。B細胞的分化過程中首先出現(xiàn)mIgM，后來出現(xiàn)mIgD，他的出現(xiàn)標志著B細胞成熟了。五、IgE：由黏膜固有層中漿細胞產(chǎn)生。種系進化過程中出現(xiàn)最晚，含量最低；IgE的CH2和CH3功能區(qū)可與肥大細胞、嗜堿性粒細胞上的高親和力Fcε受體結合，（因此又稱親細胞抗體），引起I型超敏反應。第六單元補體系統(tǒng)

補體：一組經(jīng)活化后具有酶活性的不

耐熱的蛋白質(zhì)。輔助抗體溶解細菌或紅細胞。補體激活的途徑：1.補體活化的經(jīng)典途徑：分為識別階段、活化階段和膜攻擊階段三個階段。激活物：1.免疫復合物是經(jīng)典激活途徑的主要激活物質(zhì)。2.C1僅與IgM的CH3區(qū)或IgG1-3的CH2區(qū)結合才能活化；激活條件：每一個C1分子必須同時與兩個以上Ig的Fc段結合才能被激活。游離或可溶性抗體不能通過經(jīng)典途徑激活補體。補體攻膜單位：C5b678復合物。2.補體活化的MBL途徑：旁路（替代）途徑：替代途徑是補體系統(tǒng)重要的放大機制。B細胞介導的體液免疫應答：B細胞識別的抗原可分為TD抗原和TI抗原。比較項目經(jīng)典途徑旁路途徑MBP途徑細菌脂多激活物抗原-抗病原微生體復合物糖、凝聚的物表面甘IgA/IgG4等露糖殘基補體成B、D、P因MBL、分C1C9子MASP-1，2C3、C5C9C2C9所需離Ca2+，子Mg2+Mg2+Ca2+C3轉化酶C4b2bC3bBbC4b2bC5轉化酶C4b2b3bC3bnBbC4b2b3b在特異性參與體液免疫參與非特異非特作用應答的效性免疫，在異性免疫，在感應階段發(fā)感染早期發(fā)染早期揮作用揮作用發(fā)揮作用第七單元細胞因子細胞因子（CK）是由細胞分泌的具有生物活性的小分子蛋白物質(zhì)的統(tǒng)稱。單核因子、淋巴因子、集落刺激因子等。細胞因子的種類：1.白介素IL-2；2.干擾素IFN-γ；3.腫瘤壞死因子TNF-α；4.集落刺激因子CSF，EPO（促紅細胞生成素）；5.生長因子TGF-

b。細胞因子的生物學活性：1.抗感染

和抗腫瘤。2.參與和調(diào)節(jié)炎癥反應。3.調(diào)節(jié)免疫。4.刺激造血。

第八單元白細胞分化抗原和粘附分子

白細胞分化抗原LDA：細胞表面標志。CD分子：細胞膜表面的分化抗原群。1.CD3分子：三種二聚體組成的復合物。2.與TCR形成TCR-CD3復合物，轉導TCR特異性識別抗原所產(chǎn)生的活化信號，促進T細胞活化。CD28與CD80或CD86結合后產(chǎn)生協(xié)同刺激信號，使T細胞活化。CD152與CD80或CD86結合后，可抑制活化的T細胞擴增，對T細胞介導的免疫應答其負調(diào)節(jié)作用。4.CD4和CD8：T細胞的膜分子，屬于Ig超家族成員。CD4+：Th1/Th2輔助性T細胞。CD8+：分為：Tc細胞：細胞毒性T細胞；Ts細胞：抑制性T細胞。CD4-MHCII類抗原，HIV（人類免疫缺陷病毒）的受體。CD8-MHCI類抗原。粘附分子：粘附分子在炎癥和免疫中的作用；細胞發(fā)育和胚胎發(fā)育，如T細胞在胸腺的發(fā)育；細胞遷移和器官定位，如淋巴細胞歸巢。細胞凋亡：如FAS（CD95）和FASL（CD178）的相互作用。

第九單元主要組織相容性復合體及其編碼分子

人的主要組織相容性抗原稱白細胞抗原HLA。人MHC基因：MHC-HLA位于第6對染色體短臂。遺傳特征：MHC基因為單元型遺傳方式，共顯性表達。子女與父母有一半HLA相同。子女間1/4機率完全相同，完全不同；1/2機率一半HLA相同。MHC的共顯性表達。四、MHC結合的分子：MHCI類分子結合抗原多肽（8-10個氨基酸）、TCR、CD8分子、殺傷細胞抑制性受體（KIR）。MHCII類分子結合抗原多肽（13-18個氨基酸）、TCR、CD4分子。五、MHC的細胞分布：I類抗原分布于大部分組織細胞。II類抗原分布于B細胞、單核巨噬細胞、樹突狀細胞、活化的T

細胞。六、MHC功能：1.介導T細胞的抗原識別；2.調(diào)控NK細胞功能；3.T細胞在胸腺的分化；4.免疫應答的遺傳控制；5.移植排斥；6.與某些疾病具有連鎖關系。介導T細胞的抗原識別：MHCI類抗原介導內(nèi)源性抗原的呈遞；MHCII類抗原介導外源性抗原的呈遞。

第十單元免疫應答

適應性免疫應答的主要特性：1.識別自身與非己的特性2.特異性3.記憶性。

抗原提呈細胞對抗原的加工處理和提呈：抗原提呈細胞（APC）：攝取、加工、處理抗原并將抗原信息提呈給淋巴細胞。專職APC：主要包括巨噬細胞，樹突狀細胞和B細胞。能夠提呈MHCII分子和抗原肽復合物。B細胞介導的體液免疫應答：TD抗原誘導的體液免疫應答Th（CD4+Th2）細胞、APC參與B細胞。B細胞活化需要雙信號。TD外源性抗原→專職APC吞噬+MHCII分子=抗原肽復合物→表達到APC細胞表面→T細胞CD4+Th2，相互識別結合→第一信號：BCR中的mIg（mIgM和mIgD）識別抗原，經(jīng)Iga/Igβ（CD79a和CD79b）傳遞第一活化信號。第二信號：來自于Th細胞，包括：1.Th細胞的膜分子：CD40L，LFA-1，CD28，ICAM-1等2.Th細胞分泌的細胞因子：IL-2，IL-4，IL-5，IFN-γ等�！�增殖同時記憶→漿細胞→抗體。TI抗原誘導的體液免疫應答：TI-1抗原（LPS，聚合鞭毛）；TI-2抗原：（肺炎球菌夾膜多糖）特點：只能誘導IgM類抗體，無免疫記憶。初次和再次免疫應答沒有差別。胚胎期首先合成IgM，出生后3個月開始合成IgG，4-6個月開始合成IgA。初次應答中主要為IgM，再次應答中產(chǎn)生的抗體主要為IgG。T細胞介導的細胞免疫應答：2.CD4+T細胞活化，增殖，分化T細胞的活化劑：第一信號：TCR對MHCII－抗原肽復合物的識別，CD3分子將第一信號傳遞到細胞內(nèi)。第二信號：CD28識別專職APC

上的B7分子，又稱協(xié)同刺激信號。TCR識別抗原肽的MHC限制性。3.CD8+Tc細胞的活化，增殖，分化：CD8+Tc細胞也被稱作細胞毒性淋巴細胞（CTL）。第一信號：TCR識別MHC-I/抗原肽復合物。第二信號：協(xié)同刺激信號，此外，活化的Th1細胞提供的細胞因子IL-2，IL-12。CD8+T細胞活化效應性Tc細胞（CTL）特異性殺傷攜帶抗原的細胞。機制：通過穿孔素、絲氨酸蛋白酶、FasL-Fas蛋白表達使靶細胞溶解破壞和發(fā)生凋亡。第十一單元免疫應答的調(diào)節(jié)

分子水平的免疫調(diào)節(jié)：MHC分子限制T細胞對抗原的識別：Th細胞與APC細胞的MHC基因型一致時，Th細胞才能被激活。細胞水平的免疫調(diào)節(jié)作用：APC（抗原提呈細胞）的免疫調(diào)節(jié)作用；T細胞的免疫調(diào)節(jié)作用。第十二單元免疫耐受

免疫活性細胞接觸抗原性物質(zhì)時所表現(xiàn)的一種特異性的免疫無應答狀態(tài)。第十三單元超敏反應

Ⅰ型超敏反應→速發(fā)型超敏反應Ⅱ型超敏反應→細胞毒型超敏反應Ⅲ型超敏反應→免疫復合物型超敏反應

Ⅳ型超敏反應→遲發(fā)型超敏反應Ⅰ型超敏反應：特異性IgE介導的。主要特征：功能紊亂，細胞好（青霉素過敏）。Ⅱ型超敏反應：IgG或IgM類，細胞溶解或組織損傷（溶血甲亢）。Ⅲ型超敏反應：IgG或IgM類，中等大小可溶性免疫復合物沉積于局部或全身毛細血管基底膜后，中性粒細胞浸潤為主（腎小球基底膜和關節(jié)滑膜）。Ⅳ型超敏反應：由效應T細胞與相應抗原作用后，引起的以單個核細胞浸潤和組織細胞損傷為主要特征的炎癥反應（接觸性皮炎）。Ⅱ型超敏反應（IgG或IgM介導的反應，導致補體介導或細胞介導的含有β-內(nèi)酰胺的細胞死亡）Ⅲ型超敏反應（IgG或IgM和

具有β-內(nèi)酰胺的抗原、補體結合成復合物并在組織中沉積。血清病和藥物熱的發(fā)生機制。）

第十四單元自身免疫和自身免疫性疾病

自身免疫：是指機體免疫系統(tǒng)對自身成分發(fā)生免疫應答的現(xiàn)象。自身免疫�。菏且驒C體免疫系統(tǒng)對自身成分發(fā)生免疫應答而導致的疾病狀態(tài)。自身免疫性疾病的分類：器官特異性自身免疫性疾病：（局限某個器官）胰島素依賴性糖尿病IDDM，多發(fā)性硬化癥MS。器官非特異性自身免疫性疾�。河址Q全身性或系統(tǒng)性自身免疫性疾病，系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）及類風濕關節(jié)炎（RA）。自身免疫性疾病的致病相關因素：自身抗原的出現(xiàn)：隱蔽抗原的釋放→晶狀體；自身抗原發(fā)生改變→類風濕因子（RF）。免疫調(diào)節(jié)異常：多克隆刺激劑的旁路活化；Th1和Th2細胞功能失衡。交叉抗原：柯薩奇病毒→糖尿��；鏈球菌感染→急性腎小球腎炎，風濕性心臟病。遺傳因素：MHC單型不同：1.DR2與肺出血肺炎綜合癥有關2.DR3個體易患重癥肌無力3.DR4與類風濕有關4.B27與強直性脊柱炎。自身免疫病的免疫損傷機制及典型疾�。簷C制相似于Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反應的發(fā)病機制。Ⅱ型常見的。自身抗體-免疫復合物引起的自身免疫性疾病→系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）；T細胞對自身抗原應答引起的炎癥性傷害→胰島素依賴型糖尿�。↖DDM）。第十五單元免疫缺陷病

CD4為HIV的受體，Th細胞為HIV的靶細胞，HIV的包膜糖蛋白gp120可與CD4分子高親和性結合。第十六單元腫瘤免疫

腫瘤特異性抗原：腫瘤特有的。腫瘤相關抗原：正常組織存在，只是腫瘤時候特別高。

第十七單元移植免疫

受者T細胞對供者MHC的直接和間接識別。

第十九單元免疫學防治疫苗：安全、有效、實用。

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