核醫(yī)學(xué)大題總結(jié)

一、名解

1.放射性核素：原子核處于不穩(wěn)定狀態(tài)，需通過核內(nèi)結(jié)構(gòu)或能級調(diào)整才能趨于穩(wěn)定的核素稱為放射性核素2.核衰變：不穩(wěn)定的核素通過發(fā)射粒子和光子，放出核能成為另一種核素的過程。

3.韌致輻射：高速帶電粒子通過核電磁場使受到突然阻滯，運動方向和速度都發(fā)生變化，能量減低，多余的能量

以X射線的形式輻射出來。

4.有效半衰期：放射性核素在放射性衰變和生物代謝的共同影響下數(shù)量減少到原來一半所需要的時間。5.半衰期（T1/2）：放射性核素的數(shù)量和活性減少到原來一半的所需要的時間。

6.放射性活度：一定范圍內(nèi)某種放射性核素單位時間內(nèi)發(fā)生核衰變的次數(shù)，國際單位為Bq，1Bq=一次衰變；舊

10

單位是Ci，1Ci=3.7*10次核衰變。

7.同位素：具有相同的原子序數(shù)，而質(zhì)量數(shù)不同的核素。

8.放射性核素純度：指特定放射性核素的放射性占總放射性的百分?jǐn)?shù)

9.放射化學(xué)純度：指以特定化學(xué)形態(tài)存在的放射性核素活度占樣品總活度的百分?jǐn)?shù)

201*01

10.Tl的再分布現(xiàn)象：由于缺血心肌攝取慢、清除慢，Tl注射后早期顯像（10min內(nèi)）出現(xiàn)缺血心肌部位灌注缺

損，延遲顯像（2-4h）灌注缺損恢復(fù)，接近正常心肌。這種現(xiàn)象成為“再分布”。

11.心肌顯像反向再分布：負(fù)荷MPI（心肌灌注顯像）無灌注缺損，靜息MPI反而有灌注缺損，或負(fù)荷MPI的出現(xiàn)的

灌注缺損在靜息MPI更為嚴(yán)重。意義不清，常見于AMI后的溶栓治療或急診PCI后的患者。

12.大小腦交叉失聯(lián)絡(luò)：一側(cè)大腦皮質(zhì)有局限性放射性分布減少或缺損，同時對側(cè)小腦放射性分布亦見明顯減低，

這種現(xiàn)象稱為大小腦交叉失聯(lián)絡(luò)，多見于慢性腦血管病。

13."炸面圈"樣改變：股骨頭無菌性壞死，因局部血供減少表現(xiàn)為顯像劑攝取減少的“冷區(qū)”，當(dāng)血管再生和骨骼修

復(fù)開始后，股骨頭周邊血供增加，成骨代謝活躍，骨顯像時表現(xiàn)為顯像劑明顯增加，呈現(xiàn)“炸面圈”樣改變，即冷區(qū)周邊為熱區(qū)改變。

14.腫瘤陽性顯像：又稱為親腫瘤顯像，由于腫瘤細(xì)胞代謝旺盛，血供豐富，腫瘤病灶的顯像劑分布明顯高于周圍

正常組織，呈現(xiàn)高放射性的“熱區(qū)”，有助于腫瘤的定位、定性診斷和療效監(jiān)測。

15.骨顯像閃耀現(xiàn)象：惡性腫瘤骨轉(zhuǎn)移患者治療中，因局部血供增加、成骨修復(fù)活躍和炎性反應(yīng)，出現(xiàn)病灶部位顯

像劑濃聚較治療前更明顯的現(xiàn)象，而患者的臨床表現(xiàn)明顯好轉(zhuǎn)，再經(jīng)過一段時間后濃聚影會消退，這種現(xiàn)象成為“閃耀現(xiàn)象”，是骨愈合和修復(fù)的表現(xiàn)。

16.超級骨顯像：為顯像劑濃聚的特殊表現(xiàn)，顯像劑在中軸骨和附肢近端骨呈均勻、對稱異常濃聚，或廣泛多發(fā)異

常濃聚，組織本底很低，骨骼影像異常清晰，腎和膀胱影像常缺失。常見以成骨為主的惡性腫瘤廣泛骨轉(zhuǎn)移，甲狀旁腺功能亢進等。

17.肝血池顯像過度填充：肝內(nèi)占位性病變肝血池顯像時，病灶區(qū)的放射性分布明顯高于鄰近或周圍正常肝組織，

常見于肝血管瘤。

18.甲狀腺“冷結(jié)節(jié)”：甲狀腺靜態(tài)顯像時甲狀腺結(jié)節(jié)的放射性低于周圍正常甲狀腺組織，稱為“冷結(jié)節(jié)”，常見

于甲狀腺癌、甲狀腺腺瘤、甲狀腺囊腫、出血、鈣化及局灶性亞急性甲狀腺炎。

19.甲狀腺熱結(jié)節(jié)：甲狀腺靜態(tài)顯像時甲狀腺結(jié)節(jié)的放射性高于周圍正常甲狀腺組織，稱為“熱結(jié)節(jié)”，常見于自主

功能性甲狀腺腺瘤、結(jié)節(jié)性甲狀腺腫。

20.利尿腎圖：腎盂、輸尿管結(jié)構(gòu)異�；蚰蚵犯腥镜确枪Ｗ栊砸蛩匾�起上尿路擴張，腎圖顯示C段不下降，應(yīng)用利

尿劑后尿量增加，排出淤積于擴張尿路中的顯像劑，C段下降加速。機械性梗阻時，無這些改變，常用于鑒別機械性或功能性尿路梗阻

21.肝膽動態(tài)顯像：靜脈注射肝膽顯像劑后，它們被肝多角細(xì)胞選擇性地攝取，繼而分泌到毛細(xì)膽管，經(jīng)膽道系統(tǒng)

排至腸道，應(yīng)用SPECT或γ照相機進行動態(tài)顯像，可以觀察到被肝攝取、分泌、排至膽道和腸道的全過程，獲得系列肝膽動態(tài)顯像，了解肝膽系統(tǒng)的的形態(tài)及功能改變，稱之為肝膽動態(tài)顯像。

22.v/q不匹配：指肺灌注影像出現(xiàn)顯像劑分布缺損，而通氣影像正常，或灌注影像的顯像劑分布缺損范圍大于通

氣影像的缺損范圍，常見于肺血栓栓塞癥，栓子堵塞了肺動脈而相應(yīng)部位的氣道是通暢的。

二、問答題（重點：甲狀腺、骨、腎，心、腦、肝、腫瘤）

131

1.I治療甲亢原理、適應(yīng)癥及用量估算方法

原理甲狀腺組織高度特異性攝取131I，后者濃聚在甲狀腺內(nèi)，使病變組織受到β射線的集中照射，通過電離輻射作用使甲狀腺組織細(xì)胞受到破壞，從而減少甲狀腺激素的合成。適應(yīng)癥

（1）Grave’s甲亢患者

（2）抗甲狀腺藥物過敏／療效差／復(fù)發(fā)（3）Grave’s甲亢伴白細(xì)胞或血小板減少（４）Grave’s甲亢伴房顫

（５）Grave’s甲亢并橋本病，攝碘率高者

估算方法：131I治療量=計劃量（Bq或μCi/g）×甲狀腺質(zhì)量（g）/甲狀腺最高（或24h)131I攝取率（%）（MBq或μCi）每克甲狀腺組織一般給予70-120uCi。2.試述甲狀腺顯像的原理和臨床應(yīng)用評價

99m

原理：利用甲狀腺組織能攝取碘、Tc-過锝酸鹽，通過顯像觀察甲狀腺內(nèi)顯像劑分布，甲狀腺的位置、形態(tài)、大小以及功能狀況。臨床應(yīng)用評價：1）、甲狀腺顯像最大價值在于能夠反映甲狀腺整體或病變局部的功能，也能了解垂體-甲狀腺軸的功能狀態(tài)，從而有助于病變的診斷和鑒別診斷；2）對于異位甲狀腺組織的判斷、甲狀腺結(jié)節(jié)功能的顯示、甲

131

狀腺癌功能性轉(zhuǎn)移灶的發(fā)現(xiàn)及I治療后隨診等具有獨特的價值；甲狀腺顯像由于分辨率的限制，主要局限在于較難發(fā)現(xiàn)直徑少于0.5-1.0cm的結(jié)節(jié)；4）鑒別良惡性，一方面應(yīng)結(jié)合物理檢查及超聲影像特點，還可進行甲狀腺血流顯像或親腫瘤顯像檢查。

3.正常典型腎圖分段及意義示蹤劑出現(xiàn)段：（a段）示蹤劑到腎和腎周圍組織血管，60%腎外血管床，10%初期腎血管床，30%腎小管上皮細(xì)胞

攝取

聚集段：（b段）腎內(nèi)聚集數(shù)量和速度，與腎功能密切相關(guān)排泄段：（c段）經(jīng)腎盂、輸尿管入膀胱，C段與尿路通暢和尿量有關(guān);在尿路通暢時反映腎功能

4.試述異常腎圖的幾種常見類型及臨床價值答：腎圖本身異常1）、持續(xù)上升型：急性上尿路梗阻2）、高水平延長線型：上尿路梗阻并腎功能輕度損害、腎盂積水3)、拋物線型：各種原因致腎功能中度損害、脫水、腎缺血

4)、低水平延長線型：各種原因致腎功能嚴(yán)重?fù)p害急性腎前性腎功能衰竭慢性上尿路嚴(yán)重梗阻5)、低水平遞降型：無功能、腎切除、先天性腎缺損6）、階梯狀下降型：機械性尿路梗阻、疼痛、緊張、尿路感染輸尿管痙攣7）、單側(cè)小腎圖：單側(cè)腎動脈狹窄

5.放射性核素骨顯像原理及在骨轉(zhuǎn)移瘤診斷中的價值

原理：利用親骨性放射性核素或放射性核素標(biāo)記的化合物靜脈注入體內(nèi)，當(dāng)顯像劑在骨骼內(nèi)充分?jǐn)z取，骨外顯像劑明顯清除后，在體外用SPECT探測放射性核素所發(fā)射的γ射線，通過靜態(tài)全身、局部、斷層、融合等顯像方式從而使骨骼顯像。影響顯像劑在骨骼中聚積的因素：局部血流量骨代謝交感神經(jīng)興奮性。在骨轉(zhuǎn)移瘤診斷中的價值：

骨轉(zhuǎn)移瘤致骨鈣脫失脫失50%以上時，X線顯像方可發(fā)現(xiàn)骨骼的異常，而核素骨顯像在鈣脫失1%時，或病變骨/正常骨的放射性攝取比值有5%10%的變化便可顯示疾病的改變。因此放射性骨顯像已成為早期診斷骨轉(zhuǎn)移的重要方法，它可以早期、靈敏地探查到全身骨轉(zhuǎn)移病灶，比X線檢查提前3-6個月，甚至更早的發(fā)現(xiàn)骨轉(zhuǎn)移。

6.為什么放射性核素全身骨顯像能早期發(fā)現(xiàn)骨轉(zhuǎn)移性病灶

骨轉(zhuǎn)移瘤致骨鈣脫失脫失50%以上時，X線顯像方可發(fā)現(xiàn)骨骼的異常，而核素骨顯像在鈣脫失1%時，或病變骨/

正常骨的放射性攝取比值有5%10%的變化便可顯示疾病的改變。因此放射性骨顯像已成為早期診斷骨轉(zhuǎn)移的重要方法，它可以早期、靈敏地探查到全身骨轉(zhuǎn)移病灶，比X線檢查提前3-6個月，甚至更早的發(fā)現(xiàn)骨轉(zhuǎn)移

7.心肌灌注顯象的原理及其在冠心病中的臨床意義顯像原理：進行MPI檢查時，靜脈注射的顯像劑隨血流到達(dá)心肌各區(qū)域并被心肌細(xì)胞攝取，由于顯像劑已被放

射性核素標(biāo)記，攝取顯像劑的心肌就會放出γ光子，局不心肌對顯像劑色攝取量與該區(qū)域的血流量呈正相關(guān)，也與心肌細(xì)胞功能狀況相關(guān)；正常心肌顯影，而缺血或壞死心肌不顯影（缺損）或影像變淡（稀疏）。在冠心病中的臨床意義：1、早期診斷冠心病、心肌缺血；2、急性胸痛的評估；

3、冠狀動脈病變危險度分級；4、評價心肌細(xì)胞活力；5、冠狀動脈病變療效判斷；6、PTCA術(shù)后再狹窄的判斷

7、心肌炎與心肌病的輔助診斷。

8.試述201TI心肌灌注顯像如何鑒別心梗和心肌缺血

201T進入心肌細(xì)胞，與鈉泵的活性有關(guān)，心肌對201T的攝取是心肌細(xì)胞有活性和細(xì)胞膜完整的標(biāo)志，所以201T是鑒別存活心肌和壞死心肌的常用方法。201TMPI從早期顯像出現(xiàn)灌注缺損到延遲顯像灌注缺損恢復(fù)是診斷可逆性心肌缺血的特征性表現(xiàn)，而壞死心肌早期和延遲現(xiàn)象的灌注缺損固定而無變化。

9.心肌灌注顯像的異常影像表現(xiàn)異常影像：

可逆性缺損：負(fù)荷顯像顯示放射性缺損或稀疏于靜息顯像基本恢復(fù)，為負(fù)荷誘發(fā)的心肌缺血。

固定性或不可逆性缺損：靜息和負(fù)荷顯像相比較，灌注缺損在部位、面積和程度上無變化，見于心肌梗死。混合型缺損：負(fù)荷顯像出現(xiàn)的灌注缺損與靜息影像呈部分填充，多見于非透壁的MI，嚴(yán)重冠脈狹窄�；ò咝彤惓＃盒募�彌漫性缺損，見于心肌病、心肌炎等。

反向再分布：負(fù)荷顯像正常而靜息影像顯示放射性缺損區(qū)，或負(fù)荷顯像的灌注缺損在靜息顯像時更嚴(yán)重，其意義不明，易見于AMI溶栓治療或急診PCI。

10.心肌代謝顯像原理、圖像分析及臨床意義

原理：脂肪酸和葡萄糖都是心肌細(xì)胞的能量代謝底物，

正常心肌→葡萄糖代謝↓，脂肪酸代謝↑

缺血心肌→脂肪酸代謝↓，葡萄糖代謝↑（心肌缺氧）壞死心肌→無代謝

葡萄糖負(fù)荷后：正常和缺血心肌葡萄糖代謝都↑，壞死心肌不攝取葡萄糖。在不同條件下，用放射性核素標(biāo)記代謝底物顯像，可用于心臟疾病的診斷和心肌細(xì)胞存活的判斷圖像分析：正常攝�。貉�流與代謝顯像放射性分布均勻→正常

代謝-灌注不匹配：血流灌注減低，葡萄糖攝取正�；蛳鄬υ黾印�心肌缺血但仍存活代謝-灌注匹配：血流灌注與葡萄糖攝取一致性減低→心肌壞死臨床意義：

1、18F-FDG被公認(rèn)為最準(zhǔn)確的非創(chuàng)傷性評價心肌存活的檢查方法

2、預(yù)測心肌功能改善。心梗存在活力心肌者，預(yù)測冠脈血運再通術(shù)后心臟功能可改善。3、輔助臨床決策。

11.18F-FDGPET/CT顯像在腫瘤臨床中的意義

腫瘤細(xì)胞，特別是惡性腫瘤細(xì)胞的具有高代謝特點，能量消耗和葡萄糖利用相應(yīng)增加。18F-FDG可反映體內(nèi)葡萄糖的利用狀況，18F-FDG引入體內(nèi)可被腫瘤細(xì)胞攝取，但與葡萄糖不同，可導(dǎo)致糖代謝的停滯，從而使18F-FDG大量滯留于腫瘤細(xì)胞內(nèi)，經(jīng)PET/CT顯像可顯示腫瘤的部位、形態(tài)、大小、數(shù)量以及腫瘤內(nèi)的放射性分布，清晰地顯示與定位葡萄糖代謝增高的腫瘤病灶和葡萄糖代謝減低的其他病灶。

臨床應(yīng)用：尋找原發(fā)灶，腫瘤定位定性診斷；腫瘤良、惡性的鑒別診斷；腫瘤的臨床分期；評價療效；監(jiān)測復(fù)發(fā)及轉(zhuǎn)移；腫瘤殘余和治療后纖維組織形成或壞死的鑒別；

12.卡托普利介入試驗的原理？單側(cè)腎動脈狹窄的基礎(chǔ)腎動態(tài)顯像與卡托普利介入顯像的表現(xiàn)

答：卡托普利實驗原理：單側(cè)腎動脈狹窄，患腎血流灌注下降，腎素分泌增多，促進血管緊張素原轉(zhuǎn)化為血管緊

張素Ⅰ，在ACE作用下生成血管緊張素Ⅱ（ATⅡ），出球小動脈收縮，GFR正常，常規(guī)腎動態(tài)顯像可表現(xiàn)正常；卡托普利可通過抑制ACEI使ATⅡ生成減少，阻斷正常的代償機制，解除了出球小動脈的收縮，使腎小球毛細(xì)血管濾過壓降低和GFR下降，而正常腎血管對卡托普利則無反應(yīng)。應(yīng)用卡托普利后，患側(cè)腎動態(tài)影像和腎圖曲線出現(xiàn)異�；蛟�有的異常加劇，從而提高了對腎血管性高血壓的診斷。顯像表現(xiàn)：

單側(cè)腎動脈狹窄的基礎(chǔ)腎動態(tài)顯像：左右腎顯示正常的攝取和清除；卡托普利試驗：患側(cè)腎顯影延遲，影像減弱（99mTc-DTPA），腎實質(zhì)影消退明顯延緩，GFR下降；

13.肺血流灌注和通氣顯像的原理

肺血流灌注顯像原理：當(dāng)靜脈注射大于毛細(xì)血管直徑的放射性蛋白顆粒后，顆粒隨血液循環(huán)經(jīng)右心進入右心室，最終達(dá)肺毛細(xì)血管前動脈和肺泡毛細(xì)血管，并隨機嵌頓在該處，形成肺灌注顯像，因嵌頓的肺毛細(xì)血管量與肺灌注血流量成正比，該圖像可顯示各部位的血流灌注情況，依次來判斷肺血流受損狀況。

肺通氣顯像原理：將密閉系統(tǒng)中的放射性氣體或氣溶膠充分吸入氣道和肺泡內(nèi)，隨后呼出，經(jīng)多個反復(fù)過程并待其在氣道和肺泡內(nèi)充盈完全和達(dá)到平衡濃度后，通過8體位顯像顯示全肺各部位顯像劑的分布影像為平衡影像，以及動態(tài)清除影像等，通過計算局部肺通氣功能參數(shù)，了解肺通氣功能、氣道通暢以及肺泡氣體交換情況。

主要用于肺栓塞的診斷V/Q顯像不匹配：由于肺栓塞是肺動脈阻塞引起肺循環(huán)的障礙，故在肺灌注顯像時會出現(xiàn)相應(yīng)肺動脈灌注區(qū)的放射性分布稀疏或缺損，而此時氣道是通暢的，故肺通氣顯像時放射性分布正常。

14.肝癌的肝膠體顯像，肝血流和血池顯像，肝F18－FDG代謝顯像

肝癌病灶：肝膠體顯像呈放射性缺損；肝血流灌注灌注顯像：肝動脈期出現(xiàn)早期灌注，肝靜脈期無再充盈，肝血池期放射性填充與周圍正常肝組織相近；肝F18－FDG代謝顯像癌灶葡萄糖代謝增高，呈局部放射性濃聚區(qū)。

15.簡述肝血管瘤的核醫(yī)學(xué)影像特點

1）大多數(shù)患者肝動脈期無早期灌注，少數(shù)肝血管瘤動脈期可出現(xiàn)放射性填充；

2）肝血池顯像一般下表現(xiàn)為病灶區(qū)的過度填充，其放射性強度明顯高于鄰近或周圍正常肝組織；

3）小血管瘤平衡后放射性不再增加，大血管瘤有“緩慢灌注”特點，可見放射性有周邊向中心緩慢填充。

16.簡述新生兒先天性膽道閉鎖和肝炎綜合征的鑒別

先天性膽道閉鎖表現(xiàn)為膽管嚴(yán)重梗阻，肝膽影像呈肝影清晰、持續(xù)顯影，而膽道系統(tǒng)和腸道內(nèi)始終無放射性分布；新生兒肝炎表現(xiàn)為腸道顯影延遲，甚至超過24小時。苯巴比妥試驗如24小時內(nèi)腸道出現(xiàn)放射性，為新生兒肝炎；如24小時仍無放射性分布，為新生兒先天性膽道閉鎖。

17.腦血流灌注顯像介入實驗的原理及臨床意義

腦血流灌注及側(cè)枝循環(huán)豐富，腦血流儲備功能較強，僅腦儲備血流下降，常規(guī)靜息狀態(tài)腦血流灌注顯像往往難以發(fā)現(xiàn)輕微的異常，通過負(fù)荷試驗可了解腦血流的反應(yīng)性變化，提高缺血性病變特別是潛在的缺血性病變的陽性檢出率。

乙酰唑胺介入試驗

乙酰唑胺能抑制腦內(nèi)碳酸酐酶的活性，使碳酸脫氫氧化過程受到抑制,導(dǎo)致腦內(nèi)PH值急劇下降，反射性引起腦

血管擴張，導(dǎo)致rCBF增加20-30%，由于病變部位血管反應(yīng)很弱，應(yīng)用乙酰唑胺后潛在的缺血區(qū)和缺血區(qū)的rCBF增高不明顯，從而出現(xiàn)相對放射性減低區(qū)。臨床意義：

1.短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)和可逆性缺血性腦病2.腦梗死的診斷

3.癲癇灶的定位診斷

4.老年性癡呆的診斷與鑒別診斷5.腦腫瘤術(shù)后復(fù)發(fā)與壞死的鑒別診斷6.腦功能研究：7.顱腦損傷

8.精神神經(jīng)心理疾病

18.癲癇的腦血流灌注顯像和腦代謝顯像

發(fā)作間期：癲癇病灶血流灌注（rCBF）和葡萄糖代謝減低，表現(xiàn)為局限性放射性稀疏區(qū)；

發(fā)作期：癲癇病灶血流灌注和葡萄糖代謝增高，表現(xiàn)為發(fā)作間期的發(fā)射稀疏區(qū)出現(xiàn)放射性濃聚，提示此為癲癇病灶。

19.癲癇患者應(yīng)選用那種核醫(yī)學(xué)檢查方法并簡述其影象特征

應(yīng)選用腦血流灌注顯像和腦代謝顯像

腦血流灌注顯像：發(fā)作間期：癲癇病灶血流灌注（rCBF）減少，表現(xiàn)為局限性放射性減低區(qū)；發(fā)作期：癲癇病灶血流灌注增高，表現(xiàn)為發(fā)作間期的發(fā)射減低區(qū)出現(xiàn)放射性濃聚，提示此為癲癇病灶。

腦代謝顯像：18F-FDG為葡萄糖類似物，靜脈注入人體后通過血腦屏障進入腦組織，在己糖激酶的作用下磷酸化為6-磷酸-FDG，后者不能進參與葡萄糖進一步代謝而滯留于腦細(xì)胞內(nèi)，通過顯像可反映大腦生理和病理狀態(tài)下葡萄糖的代謝情況。腦代謝顯像特點：發(fā)作間期腦癲癇病灶葡萄糖代謝減低，發(fā)作期葡萄糖代謝增高。

目前，一般主張發(fā)作間期18F-FDGPET結(jié)合發(fā)作期腦血流灌注顯像對癲癇病灶的定位具有重要家價值。

選擇題部分

1.股骨頭缺血性壞死早期的放射性核素骨顯像特征為

A．“炸面圈”B．“超級影像”C．“閃耀”顯像D．“雙線”征E．“新月”征2．有關(guān)放射性核素顯像原理，下列哪項錯誤？

A．顯像劑發(fā)出T射線B．臟器或病變對放射性核素的特異性攝取C．臟器或病變組織密度差異D．臟器或病變放射性活度的差異E．組織結(jié)構(gòu)的化學(xué)吸附作用

3．放射性核素骨骨顯像臨床應(yīng)用不包括下列哪項？

A.早期診斷骨轉(zhuǎn)移瘤B．判斷原發(fā)性骨腫瘤范圍C．移植骨監(jiān)測D．早期診斷股骨頭缺血壞死E．診斷骨髓瘤4．急性完全性上尿路梗阻的典型腎圖表現(xiàn)為

A．低水平延長線形B．高水平延長線形C．持續(xù)上升型D．階梯下降型E．拋物線形5．應(yīng)用SPECT進行放射性核素顯像主要利用何種射線？A．α射線B．β射線C．γ射線D．X射線E．正電子6．與X線檢查不同，全身放射性核素顯像反映：

A．病灶脫鈣B．病灶磷沉淀C．骨密度變化D．病灶血流和骨鹽代謝E．病灶鈣磷沉積7．20mCi的99mTc標(biāo)記的化合物放置6小時后，其放射性活度約為：A．30mCiB．20mCiC．10mCiD．5mCiE．2mCi8．131I治療甲亢的原理，下列哪項錯誤？

A．甲狀腺具有高度選擇性攝取131I的功能B．131I在甲亢患者甲狀腺內(nèi)的停留時間較短C。131I在患者甲狀腺內(nèi)的有效半衰期約35天D．131I衰變時主要發(fā)射β粒子E．功能亢進的甲狀腺組織攝取131I更多9．放射性核素131I治療甲亢主要利用何種射線？A．X射線B．α射線C．中子流D．γ射線E．β射線10.下列那種情況為131I治療甲亢的禁忌癥：

A．30歲以上彌漫性架子裝縣腫伴甲亢B．30歲以上甲亢不伴甲狀腺腫大C．甲亢手術(shù)后未愈D．高功能腺瘤E．35歲孕婦伴甲亢

答案：

1.E2.C3.E4.B5.C6.D7.D8.D9.D10E.

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核醫(yī)學(xué)�？荚囶}

一、名解

1.放射性核素：原子核處于不穩(wěn)定狀態(tài)，需通過核內(nèi)結(jié)構(gòu)或能級調(diào)整才能趨于穩(wěn)定的核素

稱為放射性核素

2.核衰變：不穩(wěn)定的核素通過發(fā)射粒子和光子，放出核能成為另一種核素的過程。

3.韌致輻射：高速帶電粒子通過核電磁場使受到突然阻滯，運動方向和速度都發(fā)生變化，

能量減低，多余的能量以X射線的形式輻射出來。4.有效半衰期：放射性核素在放射性衰變和生物代謝的共同影響下數(shù)量減少到原來一半所

需要的時間。5.半衰期（T1/2）：放射性核素的數(shù)量和活性減少到原來一半的所需要的時間。

6.放射性活度：一定范圍內(nèi)某種放射性核素單位時間內(nèi)發(fā)生核衰變的次數(shù)，國際單位為

10

Bq，1Bq=一次衰變；舊單位是Ci，1Ci=3.7*10次核衰變。7.同位素：具有相同的原子序數(shù)，而質(zhì)量數(shù)不同的核素。

8.放射性核素純度：指特定放射性核素的放射性占總放射性的百分?jǐn)?shù)

9.放射化學(xué)純度：指以特定化學(xué)形態(tài)存在的放射性核素活度占樣品總活度的百分?jǐn)?shù)

201*01

10.Tl的再分布現(xiàn)象：由于缺血心肌攝取慢、清除慢，Tl注射后早期顯像（10min內(nèi)）

出現(xiàn)缺血心肌部位灌注缺損，延遲顯像（2-4h）灌注缺損恢復(fù)，接近正常心肌。這種現(xiàn)象成為“再分布”。

11.心肌顯像反向再分布：負(fù)荷MPI（心肌灌注顯像）無灌注缺損，靜息MPI反而有灌注缺

損，或負(fù)荷MPI的出現(xiàn)的灌注缺損在靜息MPI更為嚴(yán)重。意義不清，常見于AMI后的溶栓治療或急診PCI后的患者。12.大小腦交叉失聯(lián)絡(luò)：一側(cè)大腦皮質(zhì)有局限性放射性分布減少或缺損，同時對側(cè)小腦放射

性分布亦見明顯減低，這種現(xiàn)象稱為大小腦交叉失聯(lián)絡(luò)，多見于慢性腦血管病。13."炸面圈"樣改變：股骨頭無菌性壞死，因局部血供減少表現(xiàn)為顯像劑攝取減少的“冷區(qū)”，

當(dāng)血管再生和骨骼修復(fù)開始后，股骨頭周邊血供增加，成骨代謝活躍，骨顯像時表現(xiàn)為顯像劑明顯增加，呈現(xiàn)“炸面圈”樣改變，即冷區(qū)周邊為熱區(qū)改變。

14.腫瘤陽性顯像：又稱為親腫瘤顯像，由于腫瘤細(xì)胞代謝旺盛，血供豐富，腫瘤病灶的顯

像劑分布明顯高于周圍正常組織，呈現(xiàn)高放射性的“熱區(qū)”，有助于腫瘤的定位、定性診斷和療效監(jiān)測。

15.骨顯像閃耀現(xiàn)象：惡性腫瘤骨轉(zhuǎn)移患者治療中，因局部血供增加、成骨修復(fù)活躍和炎性

反應(yīng)，出現(xiàn)病灶部位顯像劑濃聚較治療前更明顯的現(xiàn)象，而患者的臨床表現(xiàn)明顯好轉(zhuǎn)，再經(jīng)過一段時間后濃聚影會消退，這種現(xiàn)象成為“閃耀現(xiàn)象”，是骨愈合和修復(fù)的表現(xiàn)。16.超級骨顯像：為顯像劑濃聚的特殊表現(xiàn)，顯像劑在中軸骨和附肢近端骨呈均勻、對稱異

常濃聚，或廣泛多發(fā)異常濃聚，組織本底很低，骨骼影像異常清晰，腎和膀胱影像常缺失。常見以成骨為主的惡性腫瘤廣泛骨轉(zhuǎn)移，甲狀旁腺功能亢進等。17.肝血池顯像過度填充：肝內(nèi)占位性病變肝血池顯像時，病灶區(qū)的放射性分布明顯高于鄰

近或周圍正常肝組織，常見于肝血管瘤。18.甲狀腺“冷結(jié)節(jié)”：甲狀腺靜態(tài)顯像時甲狀腺結(jié)節(jié)的放射性低于周圍正常甲狀腺組織，

稱為“冷結(jié)節(jié)”，常見于甲狀腺癌、甲狀腺腺瘤、甲狀腺囊腫、出血、鈣化及局灶性亞急性甲狀腺炎。19.甲狀腺熱結(jié)節(jié)：甲狀腺靜態(tài)顯像時甲狀腺結(jié)節(jié)的放射性高于周圍正常甲狀腺組織，稱為

“熱結(jié)節(jié)”，常見于自主功能性甲狀腺腺瘤、結(jié)節(jié)性甲狀腺腫。

20.利尿腎圖：腎盂、輸尿管結(jié)構(gòu)異常或尿路感染等非梗阻性因素引起上尿路擴張，腎圖顯示C段不下降，應(yīng)用利尿劑后尿量增加，排出淤積于擴張尿路中的顯像劑，C段下降加速。機械性梗阻時，無這些改變，常用于鑒別機械性或功能性尿路梗阻

21.肝膽動態(tài)顯像：靜脈注射肝膽顯像劑后，它們被肝多角細(xì)胞選擇性地攝取，繼而分泌到

毛細(xì)膽管，經(jīng)膽道系統(tǒng)排至腸道，應(yīng)用SPECT或γ照相機進行動態(tài)顯像，可以觀察到被肝攝取、分泌、排至膽道和腸道的全過程，獲得系列肝膽動態(tài)顯像，了解肝膽系統(tǒng)的的形態(tài)及功能改變，稱之為肝膽動態(tài)顯像。

22.v/q不匹配：指肺灌注影像出現(xiàn)顯像劑分布缺損，而通氣影像正常，或灌注影像的顯像

劑分布缺損范圍大于通氣影像的缺損范圍，常見于肺血栓栓塞癥，栓子堵塞了肺動脈而相應(yīng)部位的氣道是通暢的。

二、問答題（重點：甲狀腺、骨、腎，心、腦、肝、腫瘤）

131

1.I治療甲亢原理、適應(yīng)癥及用量估算方法

原理甲狀腺組織高度特異性攝取131I，后者濃聚在甲狀腺內(nèi)，使病變組織受到β射線的集中照射，通過電離輻射作用使甲狀腺組織細(xì)胞受到破壞，從而減少甲狀腺激素的合成。

適應(yīng)癥

（1）Grave’s甲亢患者

（2）抗甲狀腺藥物過敏／療效差／復(fù)發(fā)（3）Grave’s甲亢伴白細(xì)胞或血小板減少（４）Grave’s甲亢伴房顫

（５）Grave’s甲亢并橋本病，攝碘率高者

估算方法：131I治療量=計劃量（Bq或μCi/g）×甲狀腺質(zhì)量（g）/甲狀腺最高（或24h)131I攝取率（%）（MBq或μCi）每克甲狀腺組織一般給予70-120uCi。

2.試述甲狀腺顯像的原理和臨床應(yīng)用評價

99m

原理：利用甲狀腺組織能攝取碘、Tc-過锝酸鹽，通過顯像觀察甲狀腺內(nèi)顯像劑分布，甲狀腺的位置、形態(tài)、大小以及功能狀況。臨床應(yīng)用評價：1）、甲狀腺顯像最大價值在于能夠反映甲狀腺整體或病變局部的功能，也能了解垂體-甲狀腺軸的功能狀態(tài)，從而有助于病變的診斷和鑒別診斷；2）對于異位

131

甲狀腺組織的判斷、甲狀腺結(jié)節(jié)功能的顯示、甲狀腺癌功能性轉(zhuǎn)移灶的發(fā)現(xiàn)及I治療后隨診等具有獨特的價值；甲狀腺顯像由于分辨率的限制，主要局限在于較難發(fā)現(xiàn)直徑少于0.5-1.0cm的結(jié)節(jié)；4）鑒別良惡性，一方面應(yīng)結(jié)合物理檢查及超聲影像特點，還可進行甲狀腺血流顯像或親腫瘤顯像檢查。

3.正常典型腎圖分段及意義示蹤劑出現(xiàn)段：（a段）示蹤劑到腎和腎周圍組織血管，60%腎外血管床，10%初期腎血

管床，30%腎小管上皮細(xì)胞攝取

聚集段：（b段）腎內(nèi)聚集數(shù)量和速度，與腎功能密切相關(guān)排泄段：（c段）經(jīng)腎盂、輸尿管入膀胱，C段與尿路通暢和尿量有關(guān);在尿路通暢時反映腎功能

4.試述異常腎圖的幾種常見類型及臨床價值答：腎圖本身異常1）、持續(xù)上升型：急性上尿路梗阻2）、高水平延長線型：上尿路梗阻并腎功能輕度損害、腎盂積水3)、拋物線型：各種原因致腎功能中度損害、脫水、腎缺血4)、低水平延長線型：各種原因致腎功能嚴(yán)重?fù)p害急性腎前性腎功能衰竭慢性上尿路嚴(yán)重梗阻

5)、低水平遞降型：無功能、腎切除、先天性腎缺損6）、階梯狀下降型：機械性尿路梗阻、疼痛、緊張、尿路感染輸尿管痙攣7）、單側(cè)小腎圖：單側(cè)腎動脈狹窄

5.放射性核素骨顯像原理及在骨轉(zhuǎn)移瘤診斷中的價值原理：利用親骨性放射性核素或放射性核素標(biāo)記的化合物靜脈注入體內(nèi)，當(dāng)顯像劑在骨骼內(nèi)充分?jǐn)z取，骨外顯像劑明顯清除后，在體外用SPECT探測放射性核素所發(fā)射的γ射線，通過靜態(tài)全身、局部、斷層、融合等顯像方式從而使骨骼顯像。影響顯像劑在骨骼中聚積的因素：局部血流量骨代謝交感神經(jīng)興奮性。在骨轉(zhuǎn)移瘤診斷中的價值：

骨轉(zhuǎn)移瘤致骨鈣脫失脫失50%以上時，X線顯像方可發(fā)現(xiàn)骨骼的異常，而核素骨顯像在鈣脫失1%時，或病變骨/正常骨的放射性攝取比值有5%10%的變化便可顯示疾病的改變。因此放射性骨顯像已成為早期診斷骨轉(zhuǎn)移的重要方法，它可以早期、靈敏地探查到全身骨轉(zhuǎn)移病灶，比X線檢查提前3-6個月，甚至更早的發(fā)現(xiàn)骨轉(zhuǎn)移。

6.為什么放射性核素全身骨顯像能早期發(fā)現(xiàn)骨轉(zhuǎn)移性病灶

骨轉(zhuǎn)移瘤致骨鈣脫失脫失50%以上時，X線顯像方可發(fā)現(xiàn)骨骼的異常，而核素骨顯像在

鈣脫失1%時，或病變骨/正常骨的放射性攝取比值有5%10%的變化便可顯示疾病的改變。因此放射性骨顯像已成為早期診斷骨轉(zhuǎn)移的重要方法，它可以早期、靈敏地探查到全身骨轉(zhuǎn)移病灶，比X線檢查提前3-6個月，甚至更早的發(fā)現(xiàn)骨轉(zhuǎn)移

7.心肌灌注顯象的原理及其在冠心病中的臨床意義

顯像原理：進行MPI檢查時，靜脈注射的顯像劑隨血流到達(dá)心肌各區(qū)域并被心肌細(xì)胞

攝取，由于顯像劑已被放射性核素標(biāo)記，攝取顯像劑的心肌就會放出γ光子，局不心肌對顯像劑色攝取量與該區(qū)域的血流量呈正相關(guān)，也與心肌細(xì)胞功能狀況相關(guān)；正常心肌顯影，而缺血或壞死心肌不顯影（缺損）或影像變淡（稀疏）。在冠心病中的臨床意義：1、早期診斷冠心病、心肌缺血；2、急性胸痛的評估；

3、冠狀動脈病變危險度分級；4、評價心肌細(xì)胞活力；5、冠狀動脈病變療效判斷；6、PTCA術(shù)后再狹窄的判斷

7、心肌炎與心肌病的輔助診斷。

8.試述201TI心肌灌注顯像如何鑒別心梗和心肌缺血

201T進入心肌細(xì)胞，與鈉泵的活性有關(guān)，心肌對201T的攝取是心肌細(xì)胞有活性和細(xì)胞膜完整的標(biāo)志，所以201T是鑒別存活心肌和壞死心肌的常用方法。201TMPI從早期顯像出現(xiàn)灌注缺損到延遲顯像灌注缺損恢復(fù)是診斷可逆性心肌缺血的特征性表現(xiàn)，而壞死心肌早期和延遲現(xiàn)象的灌注缺損固定而無變化。

9.心肌灌注顯像的異常影像表現(xiàn)異常影像：可逆性缺損：負(fù)荷顯像顯示放射性缺損或稀疏于靜息顯像基本恢復(fù)，為負(fù)荷誘發(fā)的心肌缺血。固定性或不可逆性缺損：靜息和負(fù)荷顯像相比較，灌注缺損在部位、面積和程度上無變化，見于心肌梗死。

混合型缺損：負(fù)荷顯像出現(xiàn)的灌注缺損與靜息影像呈部分填充，多見于非透壁的MI，嚴(yán)重冠脈狹窄。

花斑型異常：心肌彌漫性缺損，見于心肌病、心肌炎等。反向再分布：負(fù)荷顯像正常而靜息影像顯示放射性缺損區(qū)，或負(fù)荷顯像的灌注缺損在靜息顯像時更嚴(yán)重，其意義不明，易見于AMI溶栓治療或急診PCI。

10.心肌代謝顯像原理、圖像分析及臨床意義

原理：脂肪酸和葡萄糖都是心肌細(xì)胞的能量代謝底物，

正常心肌→葡萄糖代謝↓，脂肪酸代謝↑

缺血心肌→脂肪酸代謝↓，葡萄糖代謝↑（心肌缺氧）壞死心肌→無代謝

葡萄糖負(fù)荷后：正常和缺血心肌葡萄糖代謝都↑，壞死心肌不攝取葡萄糖。在不同條件下，用放射性核素標(biāo)記代謝底物顯像，可用于心臟疾病的診斷和心肌細(xì)胞存活的判斷

圖像分析：正常攝�。貉�流與代謝顯像放射性分布均勻→正常代謝-灌注不匹配：血流灌注減低，葡萄糖攝取正�；蛳鄬υ黾印�心肌缺血但仍

存活

代謝-灌注匹配：血流灌注與葡萄糖攝取一致性減低→心肌壞死臨床意義：

1、18F-FDG被公認(rèn)為最準(zhǔn)確的非創(chuàng)傷性評價心肌存活的檢查方法

2、預(yù)測心肌功能改善。心梗存在活力心肌者，預(yù)測冠脈血運再通術(shù)后心臟功能可改善。3、輔助臨床決策。

11.18F-FDGPET/CT顯像在腫瘤臨床中的意義

腫瘤細(xì)胞，特別是惡性腫瘤細(xì)胞的具有高代謝特點，能量消耗和葡萄糖利用相應(yīng)增加。18F-FDG可反映體內(nèi)葡萄糖的利用狀況，18F-FDG引入體內(nèi)可被腫瘤細(xì)胞攝取，但與葡萄糖不同，可導(dǎo)致糖代謝的停滯，從而使18F-FDG大量滯留于腫瘤細(xì)胞內(nèi)，經(jīng)PET/CT顯像可顯示腫瘤的部位、形態(tài)、大小、數(shù)量以及腫瘤內(nèi)的放射性分布，清晰地顯示與定位葡萄糖代謝增高的腫瘤病灶和葡萄糖代謝減低的其他病灶。

臨床應(yīng)用：尋找原發(fā)灶，腫瘤定位定性診斷；腫瘤良、惡性的鑒別診斷；腫瘤的臨床分期；評價療效；監(jiān)測復(fù)發(fā)及轉(zhuǎn)移；腫瘤殘余和治療后纖維組織形成或壞死的鑒別；

12.卡托普利介入試驗的原理？單側(cè)腎動脈狹窄的基礎(chǔ)腎動態(tài)顯像與卡托普利介入顯像的

表現(xiàn)

答：卡托普利實驗原理：單側(cè)腎動脈狹窄，患腎血流灌注下降，腎素分泌增多，促進血

管緊張素原轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅰ，在ACE作用下生成血管緊張素Ⅱ（ATⅡ），出球小動脈收縮，GFR正常，常規(guī)腎動態(tài)顯像可表現(xiàn)正常；卡托普利可通過抑制ACEI使ATⅡ生成減少，阻斷正常的代償機制，解除了出球小動脈的收縮，使腎小球毛細(xì)血管濾過壓降低和GFR下降，而正常腎血管對卡托普利則無反應(yīng)。應(yīng)用卡托普利后，患側(cè)腎動態(tài)影像和腎圖曲線出現(xiàn)異�；蛟�有的異常加劇，從而提高了對腎血管性高血壓的診斷。顯像表現(xiàn)：

單側(cè)腎動脈狹窄的基礎(chǔ)腎動態(tài)顯像：左右腎顯示正常的攝取和清除；卡托普利試驗：患側(cè)腎顯影延遲，影像減弱（99mTc-DTPA），腎實質(zhì)影消退明顯延緩，GFR下降；

13.肺血流灌注和通氣顯像的原理

肺血流灌注顯像原理：當(dāng)靜脈注射大于毛細(xì)血管直徑的放射性蛋白顆粒后，顆粒隨血液循環(huán)經(jīng)右心進入右心室，最終達(dá)肺毛細(xì)血管前動脈和肺泡毛細(xì)血管，并隨機嵌頓在該處，形成肺灌注顯像，因嵌頓的肺毛細(xì)血管量與肺灌注血流量成正比，該圖像可顯示各部位的血流灌注情況，依次來判斷肺血流受損狀況。

肺通氣顯像原理：將密閉系統(tǒng)中的放射性氣體或氣溶膠充分吸入氣道和肺泡內(nèi)，隨后呼出，經(jīng)多個反復(fù)過程并待其在氣道和肺泡內(nèi)充盈完全和達(dá)到平衡濃度后，通過8體位顯像顯示全肺各部位顯像劑的分布影像為平衡影像，以及動態(tài)清除影像等，通過計算局部肺通氣功能參數(shù)，了解肺通氣功能、氣道通暢以及肺泡氣體交換情況。

主要用于肺栓塞的診斷V/Q顯像不匹配：由于肺栓塞是肺動脈阻塞引起肺循環(huán)的障礙，故在肺灌注顯像時會出現(xiàn)相應(yīng)肺動脈灌注區(qū)的放射性分布稀疏或缺損，而此時氣道是通暢的，故肺通氣顯像時放射性分布正常。

14.肝癌的肝膠體顯像，肝血流和血池顯像，肝F18－FDG代謝顯像

肝癌病灶：肝膠體顯像呈放射性缺損；肝血流灌注灌注顯像：肝動脈期出現(xiàn)早期灌注，肝靜脈期無再充盈，肝血池期放射性填充與周圍正常肝組織相近；肝F18－FDG代謝顯像癌灶葡萄糖代謝增高，呈局部放射性濃聚區(qū)。

15.簡述肝血管瘤的核醫(yī)學(xué)影像特點

1）大多數(shù)患者肝動脈期無早期灌注，少數(shù)肝血管瘤動脈期可出現(xiàn)放射性填充；

2）肝血池顯像一般下表現(xiàn)為病灶區(qū)的過度填充，其放射性強度明顯高于鄰近或周圍正

常肝組織；

3）小血管瘤平衡后放射性不再增加，大血管瘤有“緩慢灌注”特點，可見放射性有周

邊向中心緩慢填充。

16.簡述新生兒先天性膽道閉鎖和肝炎綜合征的鑒別

先天性膽道閉鎖表現(xiàn)為膽管嚴(yán)重梗阻，肝膽影像呈肝影清晰、持續(xù)顯影，而膽道系統(tǒng)和腸道內(nèi)始終無放射性分布；新生兒肝炎表現(xiàn)為腸道顯影延遲，甚至超過24小時。苯巴比妥試驗如24小時內(nèi)腸道出現(xiàn)放射性，為新生兒肝炎；如24小時仍無放射性分布，為新生兒先天性膽道閉鎖。

17.腦血流灌注顯像介入實驗的原理及臨床意義

腦血流灌注及側(cè)枝循環(huán)豐富，腦血流儲備功能較強，僅腦儲備血流下降，常規(guī)靜息狀態(tài)腦血流灌注顯像往往難以發(fā)現(xiàn)輕微的異常，通過負(fù)荷試驗可了解腦血流的反應(yīng)性變化，提高缺血性病變特別是潛在的缺血性病變的陽性檢出率。乙酰唑胺介入試驗

乙酰唑胺能抑制腦內(nèi)碳酸酐酶的活性，使碳酸脫氫氧化過程受到抑制,導(dǎo)致腦內(nèi)PH值

急劇下降，反射性引起腦血管擴張，導(dǎo)致rCBF增加20-30%，由于病變部位血管反應(yīng)很弱，應(yīng)用乙酰唑胺后潛在的缺血區(qū)和缺血區(qū)的rCBF增高不明顯，從而出現(xiàn)相對放射性減低區(qū)。臨床意義：

1.短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)和可逆性缺血性腦病2.腦梗死的診斷

3.癲癇灶的定位診斷

4.老年性癡呆的診斷與鑒別診斷

5.腦腫瘤術(shù)后復(fù)發(fā)與壞死的鑒別診斷6.腦功能研究：7.顱腦損傷

8.精神神經(jīng)心理疾病

18.癲癇的腦血流灌注顯像和腦代謝顯像

發(fā)作間期：癲癇病灶血流灌注（rCBF）和葡萄糖代謝減低，表現(xiàn)為局限性放射性稀疏區(qū)；發(fā)作期：癲癇病灶血流灌注和葡萄糖代謝增高，表現(xiàn)為發(fā)作間期的發(fā)射稀疏區(qū)出現(xiàn)放射性濃聚，提示此為癲癇病灶。

19.癲癇患者應(yīng)選用那種核醫(yī)學(xué)檢查方法并簡述其影象特征

應(yīng)選用腦血流灌注顯像和腦代謝顯像

腦血流灌注顯像：發(fā)作間期：癲癇病灶血流灌注（rCBF）減少，表現(xiàn)為局限性放射性減低區(qū)；發(fā)作期：癲癇病灶血流灌注增高，表現(xiàn)為發(fā)作間期的發(fā)射減低區(qū)出現(xiàn)放射性濃聚，提示此為癲癇病灶。

腦代謝顯像：18F-FDG為葡萄糖類似物，靜脈注入人體后通過血腦屏障進入腦組織，在己糖激酶的作用下磷酸化為6-磷酸-FDG，后者不能進參與葡萄糖進一步代謝而滯留于腦細(xì)胞內(nèi)，通過顯像可反映大腦生理和病理狀態(tài)下葡萄糖的代謝情況。腦代謝顯像特點：發(fā)作間期腦癲癇病灶葡萄糖代謝減低，發(fā)作期葡萄糖代謝增高。

目前，一般主張發(fā)作間期18F-FDGPET結(jié)合發(fā)作期腦血流灌注顯像對癲癇病灶的定位具有重要家價值。

選擇題部分

1.股骨頭缺血性壞死早期的放射性核素骨顯像特征為

A．“炸面圈”B．“超級影像”C．“閃耀”顯像D．“雙線”征E．“新月”征2．有關(guān)放射性核素顯像原理，下列哪項錯誤？

A．顯像劑發(fā)出T射線B．臟器或病變對放射性核素的特異性攝取C．臟器或病變組織密度差異D．臟器或病變放射性活度的差異E．組織結(jié)構(gòu)的化學(xué)吸附作用3．放射性核素骨骨顯像臨床應(yīng)用不包括下列哪項？

A.早期診斷骨轉(zhuǎn)移瘤B．判斷原發(fā)性骨腫瘤范圍C．移植骨監(jiān)測D．早期診斷股骨頭缺血壞死E．診斷骨髓瘤4．急性完全性上尿路梗阻的典型腎圖表現(xiàn)為

A．低水平延長線形B．高水平延長線形C．持續(xù)上升型D．階梯下降型E．拋物線形5．應(yīng)用SPECT進行放射性核素顯像主要利用何種射線？A．α射線B．β射線C．γ射線D．X射線E．正電子6．與X線檢查不同，全身放射性核素顯像反映：

A．病灶脫鈣B．病灶磷沉淀C．骨密度變化D．病灶血流和骨鹽代謝E．病灶鈣磷沉積7．20mCi的99mTc標(biāo)記的化合物放置6小時后，其放射性活度約為：A．30mCiB．20mCiC．10mCiD．5mCiE．2mCi8．131I治療甲亢的原理，下列哪項錯誤？A．甲狀腺具有高度選擇性攝取131I的功能B．131I在甲亢患者甲狀腺內(nèi)的停留時間較短C。131I在患者甲狀腺內(nèi)的有效半衰期約35天D．131I衰變時主要發(fā)射β粒子E．功能亢進的甲狀腺組織攝取131I更多

9．放射性核素131I治療甲亢主要利用何種射線？A．X射線B．α射線C．中子流D．γ射線E．β射線10.下列那種情況為131I治療甲亢的禁忌癥：

A．30歲以上彌漫性架子裝縣腫伴甲亢B．30歲以上甲亢不伴甲狀腺腫大C．甲亢手術(shù)后未愈D．高功能腺瘤E．35歲孕婦伴甲亢

答案：

1.E2.C3.E4.B5.C6.D7.D8.D9.D10E.

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