急診醫(yī)學重點總結
1.急診醫(yī)學:是一門臨床醫(yī)學專業(yè),貫穿在院前急救、院內急診、危重病監(jiān)護過程中,其主要任務是對不可預測的急危重。òY)、創(chuàng)傷,以及患者自己認為患有的疾病,進行初步評估判斷、急診處理、治療和預防,或對人為及環(huán)境傷害給予迅速的內、外科及精神心理救助。EMSS急診醫(yī)療服務體系:是院前急救、醫(yī)院急診、危重病監(jiān)護三位一體的發(fā)展模式。2.多器官功能障礙綜合征(MODS)是指在多種急性致病因素所致機體原發(fā)病變的基礎上,相繼引發(fā)2個或2個以上器官同時或序貫出現(xiàn)的可逆性功能障礙,其惡化的結局是多器官功能衰竭(MOF)。
MODS的臨床特征:A.從原發(fā)損傷到發(fā)生器官功能障礙有一定的時間間隔;B.功能障礙的器官大多是受損器官的遠隔器官;C.循環(huán)系統(tǒng)處于高排低阻的高動力狀態(tài);D.持續(xù)性高代謝狀態(tài)和能源利用障礙;E.氧利用障礙,使內臟器官缺血缺氧,氧供需矛盾突出。
3.全身炎癥反應綜合征(SIRS)是機體對致病因子防御性的應激反應過度,最終轉變?yōu)槿硌装Y損傷病理過程的臨床綜合征。各種感染或非感染損傷因素導致的炎性細胞激活和炎性介質釋放失控是SIRS的病理生理機制。其臨床表現(xiàn)為體溫、白細胞及呼吸、心率的異常變化。
在原發(fā)病的基礎上引發(fā)全身炎癥反應,符合以下2項或2項以上可診斷SIRS:①體溫>38℃或<36℃;②心率>90次/min;③呼吸>20次/min,或PaCO2<32mmHg;
99④白細胞計數(shù)>12×10/L或<4×10/L,或未成熟粒細胞>0.10。4.中毒:是指有毒化學物質進入人體后,達到中毒量而產生全身性損害。
急性中毒是由于短時間內吸收大量毒物所致,起病急驟,癥狀嚴重,病情變化迅速,如不及時治療常危及生命。慢性中毒是長時間吸收小量毒物的結果,一般起病緩慢,病程較長,缺乏特異性診斷指標,多不屬于急診范疇。
引起中毒的化學物質稱為毒物。根據(jù)來源和用途不同可將毒物分為:工業(yè)性毒物、藥物、農藥、有毒動植物。
反跳現(xiàn)象:是指長時間使用某種藥物治療疾病,突然停藥后,原來癥狀復發(fā)并加劇的現(xiàn)象,多與停藥過快有關。也有稱停藥綜合征,回躍反應。
有機磷農藥中毒的“反跳現(xiàn)象”:是指急性有機磷殺蟲藥中毒,特別是樂果和馬拉硫磷口服中毒者,經(jīng)積極搶救臨床癥狀好轉,達穩(wěn)定期數(shù)天至一周后病情突然急劇惡化,再次出現(xiàn)膽堿能危象,甚至發(fā)生昏迷,肺水腫或突然死亡。
中間型綜合征:指急性有機磷殺蟲藥中毒所引起的一組以肌無力為突出表現(xiàn)的綜合征。其發(fā)生時間介于膽堿能危象與遲發(fā)性神經(jīng)病之間,約在急性中毒后1~4天突然發(fā)生死亡。5.阿托品化:是指應用阿托品后,患者瞳孔較前擴大,出現(xiàn)口干、皮膚干燥、顏面潮紅、心率加快、肺部濕羅音消失等表現(xiàn),此時應逐步減少阿托品用量。
患者應用阿托品后,如患者瞳孔明顯擴大,出現(xiàn)神志模糊、煩躁不安、譫妄、驚厥、昏迷及尿潴留等情況,則提示阿托品中毒,應立即停止阿托品,酌情給予毛果蕓香堿對抗,必要時采取血液凈化治療。
6.淹溺:常稱為溺水,是一種淹沒或沉浸在液性介質中并導致呼吸損傷的過程,由于罹難者氣道入口在液體與空氣界面之下,因而無法呼吸空氣(窒息),引起機體缺氧和二氧化碳潴留。淹溺是引起兒童與青少年心臟驟停的主要原因。
濕性淹溺:喉部肌肉松弛,吸入大量水分重賽呼吸道和肺泡發(fā)生窒息。干性淹溺:呼吸道和肺泡很少或者無水吸入,喉痙攣導致窒息。近乎溺死:心臟未停搏,不及時搶救,4~6分鐘則會死亡。溺死:淹溺后窒息合并心臟停博者稱為溺死。
7.中暑:是指人體在高溫環(huán)境下,由于水和電解質丟失過多、散熱功能衰竭引起的以中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心血管功能障礙為主要表現(xiàn)的熱損傷疾病。
中暑臨床表現(xiàn):先兆中暑、輕癥中暑、重癥中暑(①熱痙攣:高溫環(huán)境下強體力作業(yè)或運動,出汗后水和鹽分大量丟失,僅補充水或低張液而補鹽不足,造成低納、低氯血癥。②熱衰竭③熱射病因烈日輻射直接作用于頭部導致中樞神經(jīng)系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)功能障礙引起腦組織充血水腫,體溫≥40℃~42℃可引起DIC、MOF。
日射。阂蛄胰栈驈娏逸椛渲苯幼鳂I(yè)于頭部,導致中樞神經(jīng)系統(tǒng)和循環(huán)功能障礙,引起腦組織充血或水腫。最開始出現(xiàn)的不適就是劇烈頭痛、惡心嘔吐、煩躁不安,繼而可出現(xiàn)昏迷及抽搐。
8.心臟驟停(SCA)是指各種原因所致心臟射血功能突然終止,其常見的心臟機制為心室顫動或無脈性室性心動過速,其次為心室靜止及無脈電活動;心臟驟停后即出現(xiàn)意識喪失,脈搏消失及呼吸停止,經(jīng)及時有效的心肺復蘇部分患者可獲存活。
心臟驟停典型表現(xiàn)為意識突然喪失、呼吸停止和大動脈搏動消失的三聯(lián)征。心臟性猝死(SCD)指未能預料的于突發(fā)心臟癥狀1h內發(fā)生的心臟原因死亡。
心肺復蘇(CPR):是針對呼吸心跳停止的急癥危重病人所采取的搶救關鍵措施,包括開放氣道、人工通氣、胸外按壓、電除顫糾正VF/VT,以及藥物治療等,目的是使患者自主循環(huán)恢復和自主呼吸。基本生命支持(BLS):包括人工呼吸、胸外按壓和早期電除顫等基本搶救技術和方法。BLS包含了生存鏈“早期識別、求救;早期CPR;早期電除顫和早期高級生命支持”中的前三個環(huán)節(jié)。
高級心血管生命支持(ACLS):通常由專業(yè)急救人員到達現(xiàn)場或在醫(yī)院內進行,通過應用輔助設備、特殊技術和藥物等,進一步提供有效的呼吸、循環(huán)支持,以恢復自主循環(huán)或維持循環(huán)和呼吸功能。
9復合傷:是指兩種或兩種以上致傷因素同時或相繼作用于人體所造成的損傷,解剖部位可以是單一的,也可以使多部位,多臟器的。所致機病理生理紊亂常較多發(fā)傷和多部位傷更嚴重而復雜,是引起死亡的重要原因。多發(fā)傷:是指在同一傷因的打擊下,人體同時或相繼有兩個或兩個以上解剖部位的組織或器官受到嚴重創(chuàng)傷,其中之一即使單獨存在創(chuàng)傷也可能危及生命。
10.膿毒癥:是感染因素引起的全身炎癥反應,嚴重時可導致器官功能障礙和(或)循環(huán)衰竭。感染是膿毒癥發(fā)病的主要原因。
11.電擊傷:也稱觸電,是一定量的電流通過人體引起的機體損傷和功能障礙。電流在體內一般沿電阻小的組織前行。電阻由小到大順序為:血管,神經(jīng),肌肉,皮膚,脂肪,肌腱,骨組織。
淡水淹溺和海水淹溺的區(qū)別?項目海水淹溺淡水淹溺血液總量減少增加血液性狀濃縮顯著稀釋顯著紅細胞損害很少紅細胞破碎,血管內溶血血漿電解質變化NaCaMgCl增加K增加,NaCaCl減少心室顫動極少發(fā)生常見主要致死原因急性肺水腫、急性腦水腫急性肺水腫、急性腦水腫和心力衰竭心力衰竭和心室顫動海水淹溺:海水(高滲)肺組織內呈高滲狀態(tài),大量水分子及蛋白質向肺間質和肺泡腔內滲出,導致急性肺水腫、腦水腫、心力衰竭。海水淹溺者不能輸鹽水,輸2%~3%NaCl或輸全血紅細胞濃縮血漿、白蛋白、糾酸補堿。
苯二氮卓類中毒主要表現(xiàn)為嗜睡、頭暈、言語不清、意識模糊、共濟失調,很少出現(xiàn)長時間深度昏迷、休克及呼吸抑制等嚴重癥狀。吩噻嗪類中毒最常見表現(xiàn)為錐體外系反應:①震顫麻痹綜合征②靜坐不能③急性肌張力障礙反應。1.心臟驟停的診斷要點。
意識突然散失呼吸停止大動脈搏動消失的“三聯(lián)征”。
1.意識突然喪失,面色可由蒼白迅速呈現(xiàn)發(fā)紺。2.大動脈搏動消失,觸摸不到頸、股動脈搏動。3.呼吸停止或開始嘆息樣呼吸,逐漸緩慢,繼而停止。4.雙側瞳孔散大。5.可伴有短暫抽搐和大小便失禁,伴有口眼歪斜,隨即全身松軟。6.心電圖表現(xiàn):①心室顫動;②無脈性室性心動過速;③心室靜止;④無脈心電活動。(XZ:心臟按壓有效表現(xiàn)則與之相反)2.急性中毒的治療原則。①立即脫離中毒現(xiàn)場,終止與毒物繼續(xù)接觸。②迅速清除體內已被吸收或尚未被吸收的毒物;③如有可能,盡早使用特效解毒藥;④對癥支持治療。特殊解毒藥的應用:
1、金屬中毒解毒藥:1)氨羧螯合劑:依地酸鈣鈉最常用,主要治療鉛中毒。2)巰基螯合劑:二巰丙醇(BAL)含有活性巰基,能與某些金屬形成無毒、難解離、可溶的贅合劑由尿排出,用于治療砷、汞中毒。此外尚有二巰丙磺鈉、二巰丁二鈉等。2、高鐵血紅蛋白血癥解毒藥:常用亞甲藍(美藍)。3、氰化物中毒解毒藥:亞硝酸鹽-硫代硫酸鈉法。
4.有機磷殺蟲藥中毒解毒藥:主要有阿托品、長托寧、碘解磷定等。
5.中樞神經(jīng)抑制劑解毒藥①納洛酮是阿片受體拮抗劑,對麻醉鎮(zhèn)痛藥引起的呼吸抑制有特異的拮抗作用②氟馬西尼是苯二氮卓類中毒的拮抗劑。
基本生命支持(BLS):A(airway),開放氣道;B(breathing),人工呼吸;C(circulation),胸外按壓;D(defibrillation),電除顫。3.多發(fā)傷的臨床特征和診斷?A簡要詢問病史,了解傷情。
B檢測生命體征,判斷有誤致命傷。
C按照“CRASHPLAN”順序檢查,C=cardiac(心臟)、R=respiration(呼吸)、A=abdomen(腹部)、S=spine(脊柱)、H=head(頭部)、P=pelvic(骨盆)、L=limb(四肢)、A=arteries(動脈)、N=nerves(神經(jīng))。
D必要的輔助檢查:穿刺、診斷性腹腔灌洗、X線、B超、CT、MRI、血管造影、內鏡技術。4.急診醫(yī)療服務體系的主要任務
對急危重癥、創(chuàng)傷和意外傷害評估、急診處理、治療和預防。核心是判斷、救治危重癥和創(chuàng)傷。內容上:包括急救反應能力,保證急救的合理過程。技術上:涉及熟練急救技術,有效使用。培訓:培訓非專業(yè)人員或普通人員了解掌握必要的急救知識和技能。5.阿托品藥物不良反應與禁忌癥是什么?
不良反應:瞳孔明顯擴大,出現(xiàn)神志模糊,煩躁不安,瞻望,驚厥,昏迷以及尿潴留,口干,皮膚干燥,顏面潮紅,心率加快。
禁忌癥:青光眼、前列腺肥大、幽門梗阻、高熱、心率加快者。6.簡述院前急救的原則?
先救命再治傷(治病),先重后輕,先排險后施救,先救活人后處置尸體,以搶救為主,維持傷病員基本生命體征。
立即使傷病員脫離險區(qū)先救命再救傷急救與呼救并重保存離斷的肢體或器官(一)急性有機磷殺蟲藥中毒
機制:真性的乙酰膽堿酯酶分布于中樞神經(jīng)系統(tǒng)灰質、紅細胞、交感神經(jīng)節(jié)和運動終板中,對乙酰膽堿水解作用較強。假性或稱丁酰膽堿酯酶分布于中樞神經(jīng)系統(tǒng)白質、血清、肝臟、腸粘膜下層和一些腺體中,能水解丁酰膽堿,但對乙酰膽堿幾無作用。
有機磷農藥(有機磷酸酯類農藥)在體內與膽堿酯酶形成磷酰化膽堿酯酶,膽堿酯酶活性受抑制,使酶不能起分解乙酰膽堿的作用,致組織中乙酰膽堿過量蓄積,使膽堿能神經(jīng)過度興奮,引起毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。磷;憠A酶酯酶一般約經(jīng)48小時即"老化",不易復能。
某些酯烴基及芳烴基磷酸酯類化合物尚有遲發(fā)性神經(jīng)毒作用,是由于有機磷農藥抑制體內神經(jīng)病靶酯酶(神經(jīng)毒性酯酶),并使之"老化",而引起遲發(fā)性神經(jīng)病。此毒作用與膽堿酯酶活性無關。臨床特點:
毒蕈樣癥狀:M樣癥狀,副交感神經(jīng)興奮所致、平滑肌痙攣、腺體分泌增加,表現(xiàn)為惡心嘔吐、腹痛腹瀉、流淚流涎、瞳孔縮小等。
煙堿樣癥狀又稱N樣癥狀,是由于乙酰膽堿在橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭處過度蓄積,持續(xù)刺激突出后膜上煙堿受體所致。臨床表現(xiàn)為顏面、眼瞼、舌、四肢和全身橫紋肌發(fā)生肌纖維顫動,甚至強直性痙攣,伴全身壓迫感。中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn):中樞神經(jīng)系統(tǒng)受乙酰膽堿刺激后可出現(xiàn)頭暈、頭痛、疲乏、共濟失調、煩躁不安、譫妄、抽搐、昏迷等癥狀。遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)。荷贁(shù)患者在急性重度中毒癥狀消失后2~3周可發(fā)生感覺型和運動型多發(fā)性神經(jīng)病變,主要表現(xiàn)為肢體末端燒灼、疼痛、麻木以及下肢無力、癱瘓、四肢肌肉萎縮等異常。
有機磷殺蟲藥中毒的急診處理:
1、清除毒物①立即脫離中毒現(xiàn)場②洗胃③導瀉④血液凈化治療2、特效解毒藥:
①應用原則:早期、足量、聯(lián)合、重復用藥
②膽堿酯酶復活劑(膽堿酯酶復活劑能有效解除煙堿樣癥狀,迅速控制肌纖維顫動。氯解磷定和碘解磷定對內吸磷、對硫磷、甲胺磷、甲拌磷等中毒療效較好,對敵百蟲、敵敵畏等中毒療效稍差,對樂果和馬拉硫磷中毒基本無效)
③抗膽堿藥:a阿托品,能有效解除M樣癥狀及呼吸中樞抑制。b.長托寧:長托寧的優(yōu)點是拮抗M樣癥狀效應更強;還有較強的拮抗N受體作用;具有中樞和外周雙重抗膽堿效應;不引起心動過速;半衰期長,無需頻繁給藥;每次用量小,中毒發(fā)生率低。
3、對癥治療。針對呼吸異常、心律失常、肺水腫、休克、腦水腫,抽搐等嚴重表現(xiàn),應注意加強呼吸功能的支持措施,吸氧,維持水電解質平衡,必要時適量應用糖皮質激素,及時給予呼吸機治療
(二)一氧化碳中毒機制:
CO經(jīng)呼吸道吸入與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白,CO與血紅蛋白親和力約為氧的230~260倍,COHb的解離速度是氧合血紅蛋白的1/3600。吸入較低濃度CO即可產生大量COHb。血液COHb不能攜氧。血液COHb濃度升高導致機體組織細胞嚴重缺氧,使HbO2氧解離曲線左移,妨礙正常血紅蛋白釋放氧到組織,加重細胞缺氧。此外,CO還可與肌球蛋白和線粒體中還原型細胞色素氧化酶的二價鐵結合,抑制細胞呼吸,影響氧的利用。臨床表現(xiàn):
輕度中毒:血液中COHb含量約10~30;頭痛、頭暈、惡心,嘔吐,全身無力。
中度中毒:血液中COHb含量約30~50;皮膚粘膜呈櫻桃紅色,上述癥狀加重,出現(xiàn)興奮,判斷力減退,運動失調,幻覺,視力減退,意識模糊或淺昏迷。重度中毒:血液中COHb含量>50,出現(xiàn)抽搐,深昏迷,低血壓,心律失常和呼吸衰竭。部分患者因誤吸發(fā)生吸入性肺炎。急性一氧化碳中毒的急救措施
⑴把病人置于空氣新鮮處,立即吸氧,危重病人給予高壓氧倉治療;
⑵靜脈輸液,并滴注維生素C、能量合劑,改善機體代謝,促進腦功能恢復;⑶深昏迷者給予蘇醒藥,如納絡酮;
⑷防治腦水腫、肺水腫,積極防治感染,維持內環(huán)境穩(wěn)定;⑸危重病例可予以換血或輸入新鮮血。
胸外按壓的方法?
A按壓部位在胸骨下1/3處,即乳頭連線與胸骨交接處;
B按壓手法,患者放置仰臥位,平躺在堅實平面上,急救人員跪在患者一側,一個手掌根部置于按壓部位,另一手掌根部置放其上,雙手指緊扣,進行按壓,使身體稍前傾,使肩,肘,腕位于同一直線上,與患者身體平面垂直。用上身體重力按壓,幅度至少5cm,頻率至少100次/分,按壓與放松時間相同,放松時手掌不離開胸壁。應“用力,快速”按壓,但不得沖擊式按壓;
C.按壓/通氣比為30:2,每個周期為5組30:2的cpr,時間約2分鐘;
D.2人以上的CPR時,應交替做CPR輪換位置,輪換時,動作要快,最好病案一
1.初步診斷:近乎淹溺。2.診斷依據(jù):
3.鑒別診斷:腦血管意外;心絞痛;氣胸。4.進一步檢查
5.主要診療措施:
1.清除呼吸道泥污;2.吸氧:高濃度氧或高壓氧,有條件可行機械通氣;3.心電監(jiān)護,皮氧監(jiān)護,血氣分析,胸片;4.堿化血液;5.保暖復溫(體溫過低患者);6.腦復蘇維持PaCO2在25~30mmHg,同時靜脈輸注甘露醇降低顱內壓。7.處理并發(fā)癥;電介質和酸堿平衡、驚厥、心律失常、低血壓、肺水腫、ARDS、急性消化道出血等的相應治療;8.向家屬交待病情危重及診治措施,并請其簽字。
病案二
1.診斷:急性有機磷中毒
2.診斷依據(jù):突然發(fā)病;杳浴3飧、糖尿病、CO中毒、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病引起的昏迷。瞳孔縮小,肺部濕音。膽堿酯酶活性降低。
3.鑒別診斷:中暑、急性胃腸炎、腦炎等。擬除蟲菊酯類殺蟲藥中毒。殺蟲脒中毒。4.進一步檢查:血膽堿酯酶活力測定。尿中有機磷殺蟲藥分解產物測定。5.處理原則:排出毒物(洗胃、導尿;、特效解毒劑(阿托品、氯磷定);保護重要臟器;對癥、支持治療。
1、全血膽堿酯酶活力測定;2、迅速清除毒物:離開現(xiàn)場、脫去污染衣服、清洗皮膚毛發(fā)等;3、催吐和反復洗胃;4、膽堿酯酶復活劑:氯磷定和碘解磷定等;5、抗膽堿藥:阿托品;6、復方制劑:解磷注射液;7、對癥治療:維護心肺功能,保持呼吸通暢;8、向家屬交待病情危重及診治措施,并請其簽字。
病案三:
1.診斷:肝癌(原發(fā)性,肝細胞性)
2.診斷依據(jù):1.右上腹痛逐月加重,伴納差,體重下降。2.乙型肝炎病史。3.鞏膜輕度黃染,
TBIL上升,GGT上升,A-FP上升。4.B超所見。
3.鑒別診斷:1.轉移性肝癌。2.肝內其它占位病變:血管瘤,腺瘤等
4.進一步檢查:1.上消化道造影,鋇灌腸檢查2.CT3.必要時行肝穿刺活檢5.治療原則:1.手術2.介入治療3.肝移植
擴展閱讀:急診醫(yī)學 復習資料 總結 重點 筆記
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急診醫(yī)學總結Chapter1緒論
1.急診醫(yī)學:是一門臨床醫(yī)學專業(yè),其主要任務:對不可預測的急危。òY)、創(chuàng)傷,以及患者自認為患病初步評估判斷、急診處理、治療和預防,或對人為及環(huán)境傷害給予迅速的內、外科及精神心理救助
2.急救:表示搶救生命,改善病況和預防并發(fā)病時采取的緊急醫(yī)療救護措施。
急診:是緊急地或急速地為急性病人或傷病員診查、察看和診斷他的病與傷及應急的處理。3.急診醫(yī)療體系:包括院前急救,醫(yī)院急診科急救和各監(jiān)護或強化醫(yī)療病室(1)院前搶救(2)醫(yī)院急診
生命垂;颊呖滩蝗菥彽亓⒓磽尵,心肺復蘇有致命危險危重者5~10分鐘內接受病情評估和急救措施暫無生命危險急癥者30分鐘內急診檢查及急診處理普通急診患者30分鐘至1小時予急診處理非急診患者可根據(jù)當時急診搶救情況適當延時給予診治(3)危重病監(jiān)護
Chapter2心肺腦復蘇1.基本概念
(1)心跳驟停/心臟驟停(Cardiacarrest):各種原因引起的心臟射血功能突然終止即為心跳驟停,其中心臟自身病變以冠心病最為多見。
(2)猝死(Suddendeath):指平時看來健康者或病情穩(wěn)定的病人,突然意外的自然死亡。不包括各種人為因素如創(chuàng)傷、自殺、他殺、手術及麻醉等意外所致。心臟性猝死指未能預料的于突發(fā)心臟癥狀1小時內發(fā)生的心臟原因死亡。
(3)臨床死亡:自主呼吸和循環(huán)停止,大腦活動暫時停止,處于死亡的早期,但尚未到不可逆的階段(一般情況心跳停止4~6分鐘內),及時正確地進行CPR,腦及其它臟器功能可望恢復到心跳呼吸停止前的水平
(4)生物學死亡:臨床死亡期未行CPR或CPR失敗,機體所有組織相繼死亡,并發(fā)生組織自溶(5)腦死亡:為全腦功能的不可逆停止和神經(jīng)壞死。臨床表現(xiàn)為無自主呼吸,無任何意識及反射活動,全身肌肉無張力,僅靠升壓藥物維持循環(huán),無任何腦電活動。
(6)社會死亡:指CPR成功而腦復蘇不完全,處于昏迷狀態(tài),腦的某些低級功能和反射活動存在,成為植物人
(7)心肺復蘇/心肺腦復蘇(CPR/CPCR):CPR是指對心臟驟停/猝死的急救過程,是搶救生命最基本的醫(yī)療技術和方法。包括開放氣道、人工通氣、胸外按壓、電除顫糾正VF/VT,及藥物治療等。又稱心肺腦復蘇/CPCR
(8)心臟驟停的時間:發(fā)生心臟驟停的即刻至搶救開始之前的時間為心臟驟停的時間。
(9)心肺腦復蘇的安全時限:系指大腦皮層耐受完全性缺血缺氧的最長時間,而并非心臟能否復跳的時限。一般認為,安全時限為4~6分鐘,在此時限內搶救成功,則大部分可無任何后遺癥
2.心臟驟停的臨床表現(xiàn)
①突然意識喪失(常伴抽搐);②大動脈搏動消失(頸動脈、股動脈);③呼吸短續(xù)、呈嘆息樣,隨即停止;④瞳孔散大;
⑤蒼白或紫紺明顯,二便失禁。
⑥心電圖表現(xiàn):心室顫動、無脈性室性心動過速、無脈電活動、心電靜止3.現(xiàn)代心肺復蘇術
心肺腦復蘇一般分為三個階段:現(xiàn)場復蘇/基本生命支持(BLS)、進一步生命支持/高級心血管生命支持(ALS/ACLS)、后續(xù)生命支持(PLS以腦為重點的加強醫(yī)療)
(1)BLS:包括人工呼吸、胸外按壓和早期電除顫等基本搶救技術和方法,其歸納為初級A、B、C、D。BLS包含生存鏈(早期識別、求救;早期CPR;早期電除顫和早期高級生命支持)中的前三個環(huán)節(jié)
1)判斷反應:判斷患者意識通過動作或聲音刺激,如拍患者肩部或呼叫,觀察患者有無語音或動作反應
2)啟動EMSS
3)開放氣道及檢查呼吸
呼吸的觀察:眼看患者胸部有無上下活動;用手掌放在病人鼻孔前面感受氣息或聽病人呼吸的氣流聲;(要求在10秒鐘之內完成)
4)人工呼吸
推薦人工呼吸的方式:口對口呼吸,球囊-面罩通氣和通過已建立的人工氣道通氣。每次人工吹氣的時間應超過1秒潮氣量要足以產生明顯的胸廓起伏人工呼吸時不可太快或太過用力。如果已經(jīng)建立人工氣道,并且有二人進行CPR,則每分鐘通氣8至10次,不必考慮通氣與胸外按壓的同步。實施通氣時不應停止胸外按壓5)檢查脈搏
成人應觸診頸動脈,示指、中指指腹觸及喉結,然后向外側輕輕滑動2-3厘米6)胸外按壓
按壓的幅度為大約4~5厘米。每次壓下后應使胸廓完全彈回,以利于血流返回心臟推薦的按壓頻率(速度)為100次/分鐘按壓/放松時間:50%
成人不論單人還是雙人操作,推薦的按壓-通氣比率為按壓/呼吸比為30:2;兒童、嬰兒雙人CPR時采用的比率為15:第2頁共15頁
7)除顫:雙向波除顫比單向波更有效,所用的能量低(120-200J)。單相波除顫儀首次和再次均選擇360J。
※國際心肺復蘇指南201*年變化的主要目的是通過更為早期高質量CPR,能使心臟驟;颊呱媛实靡蕴岣撸
1)四早生存鏈:早識別與呼叫、早CPR、早電極除顫、早高級生命支持
2)有效的心臟按壓:有力和快速地按壓,100次/分,按壓后使胸廓完全恢復正常位置.CPR按壓/通氣比單人,雙人均為30:2.
3)注重有效通氣,避免過度吹氣(每次吹氣1-2秒)以胸廓起伏為標準.
4)電擊除顫:提倡需除顫時為一次電擊后,立即行CPR電擊除顫,主張低能量雙相波120J-200J
5)首選心肺復蘇藥物:腎上腺素(成人均用1mg/次靜注)+納洛酮可提高心肺復蘇率.血管加壓素引起高度重視.阿托品,可達龍也常用.靜脈給藥優(yōu)于氣管給藥.
6)注重早期腦的復蘇8)CPR有效的指征
患者口唇、面色開始轉紅,頸總動脈、股動脈可觸到搏動,瞳孔由大變小、對光反射恢復,逐漸恢復自主呼吸,
吞咽動作出現(xiàn)、有眼球活動、甚至手腳開始活動。
以摸到大動脈搏動(血壓至少達60mmHg)為人工循環(huán)有效的標志。9)終止CPR的指征復蘇成功
心臟死亡或腦死亡:通常心肺復蘇持續(xù)30分鐘~1小時心跳不能恢復(心臟死亡),或心跳雖已恢復但達到腦死亡標準時可終止復蘇。
(2)高級生命支持(ALS)
高級A、B、C、D:A人工氣道/氣管插管;B機械通氣;C建立液體通道,使用血管加壓藥物及抗心律失常藥;D尋找心臟驟停的原因。
1)建立靜脈通道:CPR時的給藥途徑首選靜脈2)藥物治療
腎上腺素:心臟復蘇的首選藥物。標準劑量為成人1mg/次靜注,兒童0.01mg/kg。用藥間隔3~5分鐘
血管加壓素阿托品胺碘酮:室顫/無脈性室速抗心律失常藥首選胺碘酮。利多卡因:僅考慮為胺碘酮的替代藥物。鎂離子:鎂離子可有效終止長QT間期引起的尖端扭轉型室速,但對QT間期正常的室速無效。碳酸氫鈉:目前主張糾酸的原則是有效機械通氣為主,碳酸氫鈉不主張在CPR中常規(guī)使用,納洛酮
(3)后續(xù)生命支持(PLS):即以腦為重點的加強醫(yī)療
※本章練習題A型選擇題:
1、一般情況下,心臟驟停后,大腦對缺氧的耐受時間為:(B)
A、3060秒B、46分鐘C、810分鐘D、1015分鐘E、2030分鐘2、心臟驟停(猝死)最常見的原因是(C)A、觸電B、中毒C、冠心病D、窒息E、心肌病
3、對心臟驟停實施基礎生命支持時,應采取ABCD的步驟,其中B是指:(C)A、開放氣道B、判斷有無呼吸C、人工呼吸D、人工循環(huán)E、氣管插管4、按201*年國際心肺復蘇指南,實施成人CPR時,胸外心臟按壓與人工呼吸的比率正確的為:(E)A、單人復蘇30∶2,雙人復蘇15∶2B、單人復蘇15∶2,雙人復蘇5∶1C、單人復蘇和雙人復蘇均為5∶1D、單人復蘇和雙人復蘇均為15∶2E、單人復蘇和雙人復蘇均為30∶2
5、按201*年國際心肺復蘇指南,實施成人CPR時,胸外心臟按壓的頻率為:(D)A、60-80次/分B、80次/分C、80-100次/分D、100次/分E、100-120次/分6、心臟復蘇的首選藥物是:(A)
A、腎上腺素B、利多卡因C、異丙腎上腺素D、阿托品E、胺碘酮7、治療心室顫動應首選:(D)
A、利多卡因B、胺碘酮C、同步電擊復律D、非同步電擊復律E、臨時心臟起搏8、成人CPR時腎上腺素的標準劑量及用藥間隔為:(A)A、1mg/次,靜注;用藥間隔3~5分鐘B、1mg/次,靜注;用藥間隔5分鐘
C、0.01~0.02mg/kg/次,靜注;用藥間隔3~5分鐘D、0.01~0.02mg/kg/次,靜注;用藥間隔5分鐘E、以上均不正確
9、關于CPR期間復蘇藥物的應用,目前不主張的是:(B)A、各類“三聯(lián)針”不合理,已廢除B、大劑量應用碳酸氫鈉,寧堿勿酸C、通常情況下不使用鈣劑
D、異丙腎上腺素已不作為復蘇的第一線藥物第3頁共15頁
E、納洛酮能提高心肺復蘇的成功率
10、提高院外心臟驟停搶救成功率的關鍵是:(D)
A、培養(yǎng)高水平的醫(yī)務人員B、盡快將病人送到醫(yī)院C、迅速打急救電話120D、現(xiàn)場實施有效的心肺復蘇E、以上都不是多選題:
1、心臟驟停的“三聯(lián)征”包括:(A、B、C)
A、突然意識喪失B、呼吸停止C、大動脈搏動消失D、全身抽搐E、瞳孔散大2、判斷心臟驟停的主要條件:(A、C)
A、突然意識喪失B、呼吸停止C、大動脈搏動消失D、全身抽搐E、瞳孔散大3、心肺復蘇(CPR)有效的指征包括:(A、B、C、D)
A、頸動脈可觸到搏動B、面色由紫紺轉紅潤C、出現(xiàn)自主呼吸D、瞳孔由大變小E、可測到血壓
4、關于電除顫,正確的描述有:(A、B、D)A、電除顫是救治室顫最有效的方法
B、除顫每延遲1分鐘患者存活率下降7%~10%
C、室顫/無脈性室速時,推薦電擊3次后再進行CPRD、目前推薦雙相波低能量(150~200J)除顫
E、如只有單相波除顫儀,能量選擇推薦遞增式(200J-300J-360J)5、心肺復蘇的常用藥物包括:(A、C、D)
A、腎上腺素B、異丙腎上腺素C、阿托品D、胺碘酮E、氯化鈣問答題:
1、簡述心臟驟停的診斷要點(臨床征象和心電圖表現(xiàn))。
答:心臟驟停的診斷要點為:①意識突然喪失,面色蒼白或紫紺;②大動脈搏動消失;③呼吸停止或開始嘆息樣呼吸,逐漸緩慢,繼而停止;④雙側瞳孔散大;⑤可伴有短暫抽搐和大小便失禁,伴有口眼歪斜,隨即全身松軟;⑥心電圖表現(xiàn):心室顫動,無脈性室速,心電靜止,無脈心電活動(心電機械分離)。
2、對成人心臟驟停進行基本生命支持和高級心血管生命支持,可分別歸納為初級A、B、C、D和高級A、B、C、D四個方面,請分述其中文含義。
答:初級A、B、C、D:A開放氣道/氣道保持;B人工呼吸/人工通氣;C胸外按壓/人工循環(huán);D電除顫。
高級A、B、C、D:A人工氣道/氣管插管;B機械通氣;C建立液體通道,使用血管加壓藥物及抗心律失常藥;D尋找心臟驟停的原因。
Chapter3休克
1.概論
系指各種致病因素作用引起有效循環(huán)血容量急劇減少,導致器官和組織微循環(huán)灌注不足,致使組織缺氧、細胞代謝紊亂和器官功能受損的綜合征。根據(jù)病因分低血容量性休克、心源性休克、感染性休克、過敏性休克和神經(jīng)源性休克。
2.病理生理機制休克早期休克中期休克晚期阻力血管痙攣,容量血管血管平滑肌反應性下降血管反應性進行性下降收縮,真毛細血管網(wǎng)關閉微血管的收縮逐漸減退→微血管弛緩呈麻痹擴張血流通過直接通路或短路毛細血管后阻力》前阻力毛細血管血流停滯,且出現(xiàn)回流→少灌少流,灌少于部分臟器中毛細血管開放無復流現(xiàn)象流,缺血缺氧→血流淤滯→灌而少流,部分病人可并發(fā)DIC,MODS灌大于流,淤血性缺氧不灌不流,對血管活性藥物失去反應3.臨床特點(1)臨床分期
1)休克代償期:精神緊張、煩躁,面色蒼白、手足濕冷,心動過速,脈壓減小、尿量減少
2)休克抑制期:神志淡漠、反應遲鈍,口唇發(fā)紺、皮膚花斑,血壓下降、脈壓更小,無尿、代謝性酸中毒、DIC
(2)臨床分級
臨床表現(xiàn)神志口渴
皮膚色澤溫度血壓
輕度神清、焦慮
中度神清、表情淡漠
重度意識模糊、反應遲鈍極度口渴或無主訴皮膚發(fā)紺、可有花斑四肢濕冷
SBP40~60mmHg
極重度昏迷、呼吸淺、不規(guī)則
無反應
極度發(fā)紺或皮下出血
四肢冰冷SBP第4頁共15頁
精神狀態(tài)皮膚溫度、色澤血壓脈率尿量中心靜脈壓(CVP)反映腦組織灌流和全身循環(huán)狀態(tài)是體表灌流情況的標志通常認為收縮壓2.0為嚴重休克。尿量是反映腎血液灌注情況的有用指標。休克早期尿量第5頁共15頁
(4)對癥支持療法3.具體治療措施
(1)切斷毒源:使中毒患者迅速脫離染毒環(huán)境。
(2)迅速阻斷毒物的繼續(xù)吸收,及早進行驅吐、洗胃、導瀉、清洗皮膚和吸氧等。
1)洗胃:必要時應反復洗胃,以減少從胃內腺體內再釋放毒物的吸收。一般在服毒后6小時以內洗胃效果最好。對吞服腐蝕性毒物的患者不宜采用。對昏迷、驚厥的患者洗胃時注意呼吸道保護,防止誤吸。
對原因不明中毒以清水洗胃為宜,直至胃液清亮為原則。重度中毒者應留置胃管24小時間斷洗胃,有利于清除胃黏膜吸收的毒物。對于已知毒物種類則可應用特殊洗胃液。洗胃液常見毒物注意事項牛奶、蛋清、植物油腐蝕性毒物液體石蠟10%活性炭懸液15000高錳酸鉀汽油、煤油、甲醇等河豚、生物堿及其他多種毒物口服液體石蠟后再用清水洗胃鎮(zhèn)靜催眠藥、有機磷殺蟲藥、氰化物等對硫磷中毒禁用2%碳酸氫鈉10%氫氧化鎂懸液3%~5%醋酸、食醋生理鹽水石灰水上清液5%~10%硫代硫酸鈉0.3%過氧化氫有機磷殺蟲藥、苯、汞等硝酸、鹽酸、硫酸等氫氧化鈉、氫氧化鉀等砷、硝酸銀等氟化鈉、氟乙酰胺等氰化物、汞、砷等阿片類、氰化物、高錳酸鉀等敵百蟲及強酸中毒禁用2)血液凈化救治中毒的適應癥:致死量、致死性毒物(藥物)中毒;藥物或毒物種類、劑量不明者;無特異性對癥解毒藥者。最佳時機:一般藥物或毒物中毒在6~8小時內
3)特效解毒劑
金屬中毒解毒藥螯合劑高鐵血紅蛋白癥亞甲藍(美蘭)氰化物中毒解藥亞硝酸鹽-硫代硫酸鈉有機磷農藥中毒阿托品、碘解磷定中樞神經(jīng)抑制劑納洛酮為阿片受體拮抗劑,對抗麻醉鎮(zhèn)痛藥所致的呼吸抑制有特異性拮抗作用;氟馬西尼為苯二氮卓類中毒的特效藥4.有機磷殺蟲藥中毒
(1)機理:抑制膽堿酯酶,從而使體內乙酰膽堿大量蓄積,引起膽堿能神經(jīng)持續(xù)沖動,產生先興奮后抑制的一系列M樣、N樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀
(2)臨床表現(xiàn):
1)毒蕈樣癥狀:M樣癥狀,副交感神經(jīng)興奮所致、平滑肌痙攣、腺體分泌增加,表現(xiàn)為惡心嘔吐、腹痛腹瀉、流淚流涎、瞳孔縮小等
2)煙堿樣表現(xiàn):N樣癥狀,先興奮后抑制、全身橫紋肌纖維顫動,肌肉強直性痙攣,直至肌力減退和癱瘓
3)中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn):頭暈、頭痛,嚴重者有抽搐和昏迷;樂果和馬拉硫磷口服中毒有“反跳”現(xiàn)象4)遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)。褐卸景Y狀消失后2~3周,感覺、運動型多發(fā)性神經(jīng)病變表現(xiàn)
5)中間型綜合征:約在急性中毒后24~96小時突然發(fā)生死亡,一組以肌無力為突出表現(xiàn)的綜合癥(3)治療
1)膽堿酯酶復活劑
解除煙堿樣毒作用較為明顯,對已老化的膽堿酯酶無復活作用,故必須盡早用藥,對不同的有機磷殺蟲藥中毒的療效也不同2)抗膽堿藥
可爭奪膽堿受體,主要緩解毒蕈堿樣癥狀和對抗呼吸中樞抑制。對煙堿樣癥狀和恢復膽堿酯酶活力沒有作用
治療應達到阿托品化:表現(xiàn)為瞳孔較前擴大、口干、皮膚干燥和顏面潮紅、肺濕羅音消失及心率加快等,此時應逐步減少阿托品用量。若患者出現(xiàn)瞳孔明顯擴大,甚至模糊、煩躁不安、譫妄驚厥、昏迷以及尿潴留等情況則提示阿托品中毒,立即停用阿托品,酌情給予毛果蕓香堿對抗
3)長托寧的優(yōu)點
拮抗M樣癥狀效應更強;還有較強的拮抗N受體作用;具有中樞和外周雙重抗膽堿效應;不引起心動過速;半衰期常,無需頻繁給藥;每次用量小,中毒發(fā)生率低
5.急性一氧化碳中毒的急救措施
⑴把病人置于空氣新鮮處,立即吸氧,危重病人給予高壓氧倉治療;
⑵靜脈輸液,并滴注維生素C、能量合劑,改善機體代謝,促進腦功能恢復;⑶深昏迷者給予蘇醒藥,如納絡酮;
⑷防治腦水腫、肺水腫,積極防治感染,維持內環(huán)境穩(wěn)定;第6頁共15頁
⑸危重病例可予以換血或輸入新鮮血。Chapter7環(huán)境以及理化因素損傷1.淹溺
缺氧時間和程度是決定淹溺預后的最重要因素。因此緊急治療的關鍵是盡快對淹溺者進行通氣和供氧。盡快將淹溺者從水中安全救出,無反應和無呼吸者立即進行CPR。
2.中暑
(1)中暑是指人體在高溫環(huán)境下,由于水和電解質丟失過多、散熱功能衰竭引起的以中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心血管功能障礙為主要表現(xiàn)的熱損傷疾病。
(2)臨床表現(xiàn)
中暑分3級:先兆中暑、輕癥中暑、重癥中暑(熱痙攣、熱射病、熱衰竭)
1)先兆中暑:在高溫的環(huán)境下出現(xiàn)多汗、口渴、頭暈、眼花、耳鳴、四肢無力、胸悶、心悸、惡心、注意力不集中、體溫正常或略升高<38℃。
2)輕癥中暑:除以上癥狀外,出現(xiàn)早期循環(huán)功能紊亂,體溫>38℃,面色潮紅或蒼白、大汗、皮膚濕冷、血壓下降、脈搏細數(shù)。
3)重度中暑:除輕度中暑外常伴有高熱、痙攣、昏厥、昏迷。一般分三種類型,熱痙攣、熱衰竭、熱射病,;旌铣霈F(xiàn)。
熱痙攣:多見于健康青壯年者。因高溫環(huán)境出汗較多,大量飲水未補鈉鹽,使血鈉、血氯降低,引起四肢陣發(fā)性肌肉痙攣,多見于腓腸肌,可引起急腹痛,一般體溫正常
熱衰竭:多見于老年人及未能適應高溫者,因大量出汗,外周血管擴張,使血容量不足,引起周圍循環(huán)衰竭,臨床表現(xiàn)頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、面色蒼白、皮膚濕冷、血壓下降、昏厥甚至昏迷。
熱射病:又稱中暑高熱,屬高溫綜合征,是中暑最嚴重的類型。在早期癥狀的基礎上,出現(xiàn)高熱、無汗、神志障礙,體溫高達40-42℃,嚴重者可出現(xiàn)休克、心衰、腦水腫、肺水腫等,甚至出現(xiàn)MODS(3)鑒別診斷
主要依據(jù)病史和臨床表現(xiàn),無特異檢查。應注意鑒別診斷。熱射病與腦型瘧疾、(乙型)腦炎、腦膜炎、有機磷中毒、中毒性肺炎、(中毒性)菌痢等發(fā)熱性疾病相鑒別;熱衰竭與消化道出血、異位妊娠宮外孕、低血糖鑒別;熱痙攣伴腹痛與各種急腹癥鑒別
3.毒蛇咬傷(1)臨床特點1)神經(jīng)毒損傷
局部癥狀:僅有微癢和輕微麻木,無明顯紅腫
全身癥狀:一般在咬傷后約1~3小時開始出現(xiàn),重者迅速出現(xiàn)呼吸衰竭和(2)2)血循毒損傷局部癥狀:咬傷局部腫脹明顯,傷口劇痛,伴有水皰、出血、瘀斑、壞死全身癥狀:可有皮膚黏膜及內臟廣泛出血、溶血、貧血、血紅蛋白尿等(3)肌肉毒損傷
除上述神經(jīng)毒表現(xiàn)外,可引起橫紋肌癱瘓和肌紅蛋白尿(4)混合毒素損傷
同時出現(xiàn)神經(jīng)毒、血循毒的臨床表現(xiàn)。發(fā)病急,局部與全身癥狀均較明顯(2)治療
毒蛇咬傷最有效的早期治療方法單價抗蛇毒血清;
毒蛇咬傷最有效的局部早期處理是胰蛋白酶局部注射或套封
Chapter8創(chuàng)傷急救
創(chuàng)傷急救醫(yī)療體系包括院前急救、醫(yī)院急救、后續(xù)專科治療三部分。1.創(chuàng)傷的院前急救(1)創(chuàng)傷指數(shù)(TI):5~9分為輕傷;10~16分為中度傷;>17分為重傷,F(xiàn)場急救人員可將TI>10分的傷員送往創(chuàng)傷中心或大醫(yī)院
(2)批量傷員分揀
危重傷:適用于有生命危險需立即救治的傷員,用紅色標記傷情
重傷:并不立即危及生命,但又必須進行手術的傷員,可用黃色標記輕傷:所有輕傷,用綠色標記
瀕死傷:搶救費時而又困難,救治效果差,生存機會不大的危重傷員,用黑色標記(3)止血帶的應用1)扎止血帶一般不超1小時,如必須延長應每隔1小時左右放松1-2分鐘,且總時間不能超過3小時。2)必須注明上止血帶時間、原因等。
3)扎止血帶時應在肢體上放襯墊,避免勒傷皮膚
4)縛扎部位原則是盡量靠近傷口以減少缺血范圍,上臂大出血扎在上臂上1/3,前臂或手外傷大出血應扎在上臂下1/3,不能縛在中下1/3處以免損傷橈神經(jīng)。下肢大出血應扎在股骨中下1/3處
5)縛扎止血帶松緊度要適宜,以出血停止、遠端摸不到動脈搏動為準。2.特殊創(chuàng)傷的急救(1)多發(fā)傷的急救1)概念
多發(fā)傷:同一致病因素,兩個以上解剖部位的損傷;多處傷:同一致病因素,一個解剖部位的多處損傷;復合傷:兩種以上致病因素引起的損傷。嚴重創(chuàng)傷分類的意義便于病情嚴重程度的基本判定2)多發(fā)傷的特點
損傷機制復雜傷情重、變化快、死亡率高。第7頁共15頁
生理紊亂嚴重多伴有休克、低氧血癥診斷困難,易漏診、誤診處理順序與原則的矛盾并發(fā)癥:休克、ARDS、肺動脈栓塞、急性腎功能衰竭、應激性潰瘍、DIC等。(2)擠壓傷以及擠壓綜合征的概念
擠壓傷是指人體肌肉豐富的部位,如四肢、軀干,受重物長時間(1小時以上)壓榨或擠壓后所造成的損傷。通常受壓肌肉組織大量變性、壞死,組織間隙滲出、水腫。臨床表現(xiàn)為受壓部位腫脹,感覺遲鈍或缺失,運動障礙,以及肌紅蛋白血癥和一過性肌紅蛋白尿。如果進一步出現(xiàn)以高鉀血癥與肌紅蛋白尿為特征的急性腎功能衰竭,則稱為擠壓綜合征。也有學者將之稱為創(chuàng)傷性橫紋肌溶解癥
(3)骨折的現(xiàn)場急救原則
首先進行意識狀態(tài)及生命體征評估,優(yōu)先處理危及生命的創(chuàng)傷及并發(fā)癥;
包扎、止血:有傷口加壓包扎;大血管出血者在傷口的近端結扎止血帶并及時記錄時間。
臨時妥善固定:骨折端戳出傷口并已污染者,不宜立即復位,應行清創(chuàng)術將骨折端清理后再行復位;傷肢固定的范圍要超過上下關節(jié)。骨突部和空隙須有軟布墊。
迅速轉運。
Chapter10發(fā)熱
1.概論
(1)定義:發(fā)熱是機體在內、外致熱源的作用下或由各種病因導致體溫調節(jié)中樞功能障礙,體溫超出正常范圍,一般認為,口腔溫度>37.3℃、直腸溫度>37.6℃
(2)外源性致熱原包括細菌、病毒、真菌、螺旋體、瘧原蟲等和自身體內產物如抗原抗體復合物、類固醇、尿酸結晶等;內源性致熱原包括IL-1、IL-6、IFN-α、IFN-β、TNF等
2.臨床表現(xiàn)
(1)熱度
低熱37.3~38℃、中度熱38.1~39℃、高熱39.1~41℃以及超高熱41℃以上
(2)熱程
1)急性發(fā)熱是指病程在2周以內的發(fā)熱,可分為急性感染性發(fā)熱、急性非感染性發(fā)熱以及原因不明的急性發(fā)熱等。
2)長期發(fā)熱是指體溫升高持續(xù)2~3周以上,包括病因明確的慢性發(fā)熱與長期不明原因發(fā)熱。
(3)熱型熱型特點臨床意義稽留熱體溫維持在39~40℃,達數(shù)天~數(shù)周之久,24小時內體溫波動不大葉性肺炎、斑疹傷寒、傷超過1℃寒高熱期弛張熱也稱敗血癥熱型,體溫常>39℃,波動幅度大敗血癥、風濕熱、重癥肺結24小時內波動范圍超過2℃,但都在正常水平之上核、化膿性肺炎間歇熱體溫驟升達高峰后持續(xù)數(shù)小時,又迅速降至正常水平瘧疾、急性腎盂腎炎無熱期可持續(xù)1~數(shù)天,高熱期和無熱期反復交替波狀熱體溫逐漸上升至》39℃,數(shù)天后逐漸降至正常,持續(xù)數(shù)天后又逐布氏桿菌熱漸升高,如此反復多次回歸熱體溫驟升至》39℃,持續(xù)數(shù)天后降至正常,高熱期和無熱期各持回歸熱、霍奇金病續(xù)數(shù)天后規(guī)律性交替一次不規(guī)則熱發(fā)熱的體溫曲線無規(guī)律結核病、風濕熱、支氣管肺炎、滲出性胸膜炎(4)發(fā)熱時相包括體溫上升期、高溫持續(xù)期和體溫下降期(驟降見于大葉性肺炎、急性腎盂腎炎等)3.診斷以及急診處理
(1)一般來說發(fā)熱患者最重要的是檢查血尿常規(guī)和胸片。
(2)當患者體溫高于41℃時,應給予退熱治療,包括物理降溫、口服退熱鎮(zhèn)痛藥、肌注退熱藥物和靜脈應用退熱藥物。
※本章練習題A型選擇題:
1、體溫常在39℃以上,24小時波動范圍達2℃或更多,且體溫始終在正常水平以上,此種熱型屬于:(B)
A、回歸熱B、弛張熱C、稽留熱D、波狀熱E、不規(guī)則熱2、體溫下降期臨床表現(xiàn)為體溫驟降的疾病常見于:(E)A、敗血癥B、風濕熱C、傷寒D、結締組織病E、大葉性肺炎配伍題:題干:1~4
A、37.1℃~38℃B、37.3℃~38℃C、38.1℃~39℃D、39.1℃~41℃E、41℃以上
1、低熱B2、中等度熱C3、高熱D4、超高熱E題干:5~8A、稽留熱B、弛張熱第8頁共15頁
C、回歸熱D、波狀熱E、不規(guī)則熱
5、敗血癥B6、大葉性肺炎A7、布氏桿菌病D8、霍奇金(Hodgkin)病C題干:9~12A、抗“O”測定B、抗核抗體C、HIV抗體D、肥達氏反應
E、骨髓穿刺涂片檢查
9、傷寒D10、愛滋。ˋIDS)C11、系統(tǒng)性紅斑狼瘡B12、惡性組織細胞病E多選題:
1、發(fā)熱2天以上的患者,最基本的輔助檢查包括:(A、B、D)A、血常規(guī)B、尿常規(guī)C、大便常規(guī)D、胸透或胸片E、腹部平片2、退熱治療的方法包括:(A、B、C、D)
A、口服解熱鎮(zhèn)痛藥B、物理降溫C、肌注退熱藥物D、靜脈應用退熱藥物E、應用抗生素3、目前關于甲型H1N1流感正確的描述包括:(A、B、D、E)A、為一種新型急性呼吸道傳染病
B、病毒基因中包含有豬流感、禽流感和人流感三種流感病毒的基因片段C、病毒對乙醇、碘伏、碘酊等常用消毒劑不敏感D、病毒對熱敏感,56℃條件下30分鐘可滅活E、主要通過飛沫經(jīng)呼吸道傳播,人群普遍易感
4、關于對甲型H1N1流感的預防措施,正確的描述包括:(A、B、C、D)A、勤洗手,養(yǎng)成良好的個人衛(wèi)生習慣
B、睡眠充足,多喝水,保持良好的健康狀態(tài)C、保持室內通風,少去人多不通風的場所D、避免接觸出現(xiàn)流感樣癥狀的病人
E、注射普通流感疫苗對甲型H1N1流感的預防有效問答題:
簡述急性發(fā)熱和長期發(fā)熱的概念及其分類。
答:急性發(fā)熱是指病程在2周以內的發(fā)熱,可分為急性感染性發(fā)熱、急性非感染性發(fā)熱以及原因不明的急性發(fā)熱等。長期發(fā)熱是指體溫升高持續(xù)2~3周以上,包括病因明確的慢性發(fā)熱與長期不明原因發(fā)熱。
Chapter11心悸室上性心動過速室性心動過速病因通常無器質性心臟。1)各種器質性心臟病者,冠心病最多見(2)偶見無器質病變ECG癥(1)心率150~250次/分,節(jié)律規(guī)則(2)QRS正(1)心室率100~250次狀常(3)逆行P波(2)可規(guī)則也可不規(guī)則(3)房室分離(4)心室奪獲波或室性融合波臨床表(1)可突然發(fā)生、突然中止、持續(xù)時間長短不一氣促、低血壓、心絞痛、暈厥甚至心衰現(xiàn)(2)心悸、緊張、乏力等治療(1)刺激迷走神經(jīng)終止發(fā)作(1)去除病因和誘因(2)腺苷、維拉帕米(2)無動力學障礙患者首選利多卡因;有(3)洋地、β受體阻滯劑則首選電復律(4)電復律、射頻Chapter12急性意識障礙1.昏迷的概念、常見病因
昏迷:意識障礙的嚴重階段。是一種病理狀態(tài):腦功能受到高度抑制,導致意識喪失、隨意運動消失、對外界刺激反應減弱或消失及反射活動異常。主要見于腦功能失調、全身性疾病和腦局灶病變。
2.昏迷的診斷及鑒別診斷(1)臨床表現(xiàn)
嗜睡:患者持續(xù)處于睡眠狀態(tài),對刺激有反應,能被喚醒,并能用言語或運動作出反應;杷狠^強刺激能喚醒,言語、運動、反應較少,刺激停止馬上又進入睡眠狀態(tài)。
淺昏迷:對聲、光等刺激無反應,對疼痛等強烈刺激有運動反應,生命體征平穩(wěn),角膜反射、光反射均存在。
深昏迷:對外界刺激均無反應,原始的對傷害性刺激的躲避反應也消失;各種生理反射及病理反射消失,生命體征常有改變,有自主呼吸。
(2)診斷思路
根據(jù)患者發(fā)病時有無神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、腦膜刺激癥和CSF改變來查找原因。1)病史
急性起。猴B腦外傷,腦血管意外,急性藥物中毒,CO中毒,觸電,心跳呼吸驟停等亞急性:代謝性腦病,糖尿病性昏迷,病毒性腦炎等第9頁共15頁
緩慢發(fā)生:顱內占位性病變,慢性硬膜下血腫等反復發(fā)作:肝昏迷,低血糖,癲癇等一過性發(fā)作:TIA,阿斯綜合征等
2)有腦膜刺激癥狀、顱壓升高,結合腦脊液判斷血性蛛網(wǎng)膜下腔出血
外觀無色透明檢驗正常,肺性腦;檢驗異常,若蛋白含量增加&糖氯化物含量降低,提示化膿性腦膜炎
3)腦膜刺激征(-)和腦局灶體征(-)
A有明確中毒原因:酒精、安眠藥、CO接觸等
B血尿化驗異常:尿毒癥、糖尿病、低血糖等C休克狀態(tài):大面積心梗、內臟大出血等D肝硬化+黃疸:肝性腦病ECOPD+紫紺:肺性腦病
F高熱:感染中毒性腦病、中暑G頭部外傷:腦震蕩
H體溫過低:休克、粘液性水腫昏迷等3.昏迷的急診處理
4.常見致昏迷疾病的臨床特點(1)急性腦血管病
1)腦出血:年齡多在50歲以上,既往高血壓動脈硬化史多在情緒激動或體力勞動中發(fā);起病突然,發(fā)病后出現(xiàn)頭痛、嘔吐,半數(shù)患者有意識障礙或出現(xiàn)抽搐、尿失禁;可有明顯定位體征,如偏癱、腦膜刺激征;發(fā)病后血壓明顯升高CT掃描及MRI可見出血灶,腦脊液可呈血性
2)蛛網(wǎng)膜下腔出血:好發(fā)于中青年人;常于情緒激動或用力時急性發(fā)。欢嘤袆×翌^痛、嘔吐,可呈一過性意識障礙,但昏迷少見;部分患者以頸項疼痛、怪異動作、精神癥狀或煩躁等不典型表現(xiàn)而發(fā);體征:腦膜刺激征明顯,而偏癱等局灶性定位體征常缺如;頭顱CT可明確臨床診斷,但病因學診斷常需借助腦血管造影動脈瘤或動靜脈血管畸形
3)腦梗死:又稱缺血性卒中,是由于腦血液供應障礙引起缺血、缺氧所致局限性腦組織壞死或軟化?稍斐善c,但其它癥狀或體征缺如。
(2)低血糖昏迷;
1)低血糖:血漿葡萄糖濃度降低,<2.8mmol/L,表現(xiàn)出自主神經(jīng)或/和中樞神經(jīng)系統(tǒng)因葡萄糖缺乏所致的臨床綜合征。注意血糖標準相對性:
2)低血糖昏迷:首先出現(xiàn)自主神經(jīng)興奮的癥狀,持續(xù)嚴重的低血糖將導致昏迷,稱為低血糖昏迷預后:處理及時,可完全恢復;若搶救不及時可造成永久性腦損傷,甚至死亡。
交感神經(jīng)興奮癥狀
如:饑餓感、乏力、出汗、皮膚濕冷、面色蒼白、心動過速等中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀
表現(xiàn)為:頭痛、頭暈、視力模糊、瞳孔散大、精細動作障礙、無法解釋的怪異行為、不同程度的意識障礙等
Chapter13呼吸困難
1.呼吸困難的病因、分類和治療原則
呼吸困難的病因在臨床上可分為肺源性呼吸困難、心源性呼吸困難、中毒性呼吸困難、神經(jīng)精神性呼吸困難和其他原因引起的呼吸困難。
呼吸困難分為吸氣性呼吸困難、呼氣性呼吸困難、混合性呼吸困難和潮式呼吸。
治療原則是保持呼吸道通暢、糾正缺氧和二氧化碳潴留、糾正酸堿失調、為基礎疾病以及誘發(fā)因素的治療爭取時間。
2.支氣管哮喘
(1)定義:由多種細胞(嗜酸粒細胞、肥大細胞、T細胞、中性粒細胞、氣道上皮細胞等)及細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。此種慢性炎癥與氣道高反應性相關,通常出現(xiàn)廣泛多變的可逆性氣流受限,并引起反復發(fā)作的喘息、氣急、胸悶或咳嗽,多在夜間和/或凌晨發(fā)作、加劇,可以自行或通過治療緩解。免疫機制、氣道炎癥、氣道高反應性和神經(jīng)機制是哮喘發(fā)病的四大機制。
(2)臨床表現(xiàn)
1)癥狀:為發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發(fā)作性胸悶和咳嗽(典型癥狀)。嚴重被迫采取坐位或呈端坐呼吸,干咳或咳大量白色泡沫痰,甚至出現(xiàn)發(fā)紺等,用支氣管舒張藥或自行緩解。在夜間及凌晨發(fā)作和加重常是哮喘的特征之一。
咳嗽變異型哮喘:咳嗽可為唯一的癥狀某些患者在緩解數(shù)小時后可再次發(fā)作。
運動性哮喘:有些青少年,其癥狀表現(xiàn)為運動時出現(xiàn)胸悶、咳嗽和呼吸困難
2)體征:發(fā)作時胸部呈過度充氣狀態(tài),有廣泛的哮鳴音,呼氣音延長。但在輕度哮喘或非常嚴重哮喘發(fā)作,哮鳴音可不出現(xiàn)(寂靜胸)。心率增快、奇脈、胸腹反常運動和發(fā)紺常出現(xiàn)在嚴重哮喘患者中。
(3)如何鑒別心源性哮喘與支氣管哮喘支氣管哮喘心源性哮喘
病史:長期反復發(fā)作高血壓、冠心病、二尖瓣狹窄等心血管病史發(fā)作時間:不定時發(fā)作多在夜間發(fā)作,多見于中、老年人
癥狀:呼氣性呼吸困難,呼氣、吸氣均困難,咳血性漿液泡沫痰咳白色粘液泡沫狀痰
心臟體征:心臟基本正常心臟擴大,心瓣膜區(qū)有雜音或心律失常肺部體征:兩肺滿布哮鳴音肺底大量濕性羅音(4)急性發(fā)作期重癥哮喘的治療
“一補二糾氨茶堿,氧療兩素腎上腺”
3.氣胸第10頁共15頁
(1)診斷要點
1)既往X線胸片檢查無明顯病變或有COPD、肺結核、哮喘等肺部基礎病變
2)突發(fā)一側胸痛伴不同程度胸悶、呼吸困難;紓刃乩枬M、呼吸運動減弱、叩診鼓音,肝肺濁音界消失,聽診呼吸音減弱,甚至消失
3)發(fā)病時X線胸片檢查是診斷氣胸最準確和可靠的方法因病情危重不能立即行X線檢查時,可在胸腔積氣體征最明顯處進行診斷性穿刺
(2)臨床分類以及各型特點閉合性氣胸張力性氣胸交通性氣胸別稱單純性氣胸高壓性氣胸開放性氣胸胸膜裂口小呈單向活瓣作用大,持續(xù)開放空氣進出不能自由進出空氣只能進不能出可自由進出胸膜腔胸腔內壓接近或略超過大氣壓持續(xù)升高、高壓接近0抽氣表現(xiàn)抽氣后壓力降低壓力先下降后迅速增高抽氣后數(shù)分鐘壓力復升治療肺壓縮量20%:穿刺抽氣自覺癥狀重:閉式引流自覺癥狀重:閉式引流自覺癥狀重:閉式引流4.急性左心衰(1)診斷要點:
原有心臟基礎疾病、也可不伴有基礎心臟病;
突發(fā)呼吸困難,呈端坐呼吸、頻繁咳嗽、咳粉紅色泡沫痰;
面色灰白、口唇發(fā)紺、大汗淋漓、雙肺濕性羅音或哮鳴音,R30-40次/min,心尖區(qū)可聞及舒張期奔馬律;
X線胸片示肺間質水腫;(2)治療
端坐位,體下垂,吸氧鎮(zhèn)定打嗎啡,強心利尿擴血管,氨茶機械輔心肺5.肺栓塞
診斷要點如下
(1)危險因素:高齡、血栓性靜脈炎、靜脈曲張、慢性肺心病、各種創(chuàng)傷、腫瘤、孕產婦、口服避孕藥、糖尿病、肥胖、脫水、凝血障礙等
(2)臨床表現(xiàn):突發(fā)性呼吸困難、胸痛、咯血、暈厥、可有呼吸急促、心動過速、發(fā)紺以及急性肺動脈高壓癥、右心功不全和左心搏量急劇下降等
(3)血漿D-二聚體
(4)肺動脈造影:金標準6.ARDS
急性呼吸窘迫綜合征:是在嚴重感染、休克、創(chuàng)傷以及燒傷等非心源性疾病過程中,肺毛細血管內皮細胞和非泡上皮細胞損傷造成的彌漫性肺間質以及肺泡水腫,導致急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容積減少、肺泡反應性降低、嚴重的通氣/血流比例失調為病理生理特征。臨床表現(xiàn)為進行性低氧血癥和呼吸窘迫,肺部影像學表現(xiàn)為非均一性的滲出性病變。
Chapter14急性疼痛1.胸痛
(1)急性胸痛的常見病因分析
主要由胸部疼痛疾病引起,少數(shù)非胸部內臟疾病也可引起胸痛:
①胸壁疾病:帶狀皰疹、非化膿性肋軟骨炎、肋間神經(jīng)炎②心肺疾。簭埩π詺庑亍⒎窝、肺癌、肺栓塞③心臟與大血管疾。杭毙孕募」K馈⒅鲃用}夾層、心臟壓塞④縱隔疾病:縱膈腫瘤、縱膈炎⑤其他:食管撕裂、食道癌、過度通氣
(2)急診常見的高/低危胸痛
高危胸痛:急性冠脈綜合征、主動脈夾層、食道破裂、肺栓塞、張力性氣胸、心包填塞
低危胸痛:消化系統(tǒng)疾病反流性食管炎、食管痙攣、消化性潰瘍等骨骼肌肉疾病肋軟骨炎、肌肉疼痛、肋間神經(jīng)痛等、帶狀皰疹精神因素恐懼、抑郁
(3)ACS
1)急性冠脈綜合征(ACS):是由于冠狀動脈粥樣硬化使血管狹窄或阻塞,或(和)因冠狀動脈功能性改變(痙攣)導致心肌急性缺血缺氧或壞死而引起的心臟病。在大多數(shù)成人中,ACS是心臟猝死的最主要原因,分為不穩(wěn)定型心絞痛(UA)、S-T段抬高的急性心肌梗死(STEMI)\\非S-T段抬高的急性心肌梗死(NSTEMI)、猝死
2)不穩(wěn)定型心絞痛
①不穩(wěn)定型心絞痛(UnstableAngina)除穩(wěn)定性勞力性心絞痛外,其它各種類型的心絞痛均屬不穩(wěn)定型.如過去常用的惡化型心絞痛,臥位型心絞痛,梗死后心絞痛,變異型心絞痛,混合型心絞痛等
※不穩(wěn)定型心絞痛和穩(wěn)定型心絞痛的鑒別穩(wěn)定型心絞痛不穩(wěn)定型心絞痛冠脈病穩(wěn)定的粥樣硬化斑塊冠脈內存在不穩(wěn)定斑塊,纖維帽破裂,引起血小板變聚集,血栓形成.極易導致心肌梗死勞力負勞力負荷增加時可誘發(fā)心絞痛,一般停止活勞力負荷可誘發(fā)心絞痛荷動后癥狀即可消除勞力負荷終止后胸痛并不緩解硝酸甘92%患者有效往往不能緩解油預后大多數(shù)能生存很多年,但有發(fā)生急性心肌梗預后差異大第11頁共15頁
死或猝死的危險。有室性心律失常、合并有糖尿病者或傳導阻滯者預后較差,左冠狀動脈主干病變最為嚴重在臨床分為低危組、中危組和高危組UA與NSTEMI同屬非ST段抬高性急性冠脈綜合征(ACS),兩者的區(qū)別主要是根據(jù)血中心肌壞死標記物的測定備注②治療Ⅰ一般治療:如患者未使用他汀類藥物,無論血脂是否增高均應及早使用他汀類藥物。
Ⅱ緩解疼痛:含化或吸入硝酸酯類制劑往往不能緩解癥狀,靜脈滴注;無低血壓等禁忌證者,應及早開始用β受體阻滯。治療變異型心絞痛以鈣通道阻滯劑的療效最好
Ⅲ抗凝(抗栓):阿司匹林、氯吡格雷和肝素(包括低分子量肝素)是UA中的重要治療措施,其目的在于防止血栓形成,阻止病情向心肌梗死方向發(fā)展,而溶栓藥物有促發(fā)心肌梗死的危險,不推薦應用。
Ⅳ其他:在有條件的醫(yī)院可行急診冠脈造影,考慮PCI治療。UA經(jīng)治療病情穩(wěn)定,出院應繼續(xù)強調抗凝和調脂治療,特別是他汀類藥物的應用
②心肌梗死MI
Ⅰ心肌梗死(MI)是心肌缺血性壞死。為在冠狀動脈病變的基礎上,發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷,使相應的心肌嚴重而持久地急性缺血導致心肌壞死。急性心肌梗死(AMI)臨床表現(xiàn)有持久的胸骨后劇烈疼痛、發(fā)熱、白細胞計數(shù)和血清心肌壞死標記物增高以及心電圖進行性改變;可發(fā)生心律失常、休克或心力衰竭,屬急性冠脈綜合征(ACS)的嚴重類型。
Ⅱ臨床表現(xiàn)(與心絞痛對比)心絞痛急性心梗胸痛:勞力、情緒激動、受寒、飽食不明顯(疼痛是最先出現(xiàn)的癥狀)1)誘因胸骨中上段之后相同,但部分患者疼痛可位于上腹部2)部位壓榨性或窒息性程度較重3)性質短(2-15分,一般不超過30min)持續(xù)時間較長,可達數(shù)小時或更長4)時限頻繁不頻繁5)發(fā)作頻率穩(wěn)定型顯著緩解休息和含用硝酸甘油片多不能緩解6)硝酸甘油氣喘或肺水腫極少可有血壓升高或無變化降低甚至發(fā)生休克聽診暫時性心尖部收縮期雜音心尖區(qū)第一心音減弱;三、四心音奔馬律三、四心音奔馬律心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙的收縮期雜音或伴收縮中晚期第二心音逆分裂或交替脈喀喇音,為二尖瓣乳頭肌功能失調或斷裂所致心律失常發(fā)生較心梗少可有各種心律失常,以室早最多見是導致早期(24h以內急性心梗主要死因)心包摩擦音無有發(fā)熱無可有外周血白細胞正常升高血沉(ESR)正常升高血清心肌壞死標正常升高志物心電圖變化無變化,或暫時性ST段改變特征性和動態(tài)性改變Ⅲ實驗室和其他檢查心電圖:ST段抬高性MI(STEMI)非ST段抬高性MI(NSTEMI)發(fā)病率常見不常見發(fā)病原因大塊的梗死累及心室壁的全層或大部分者冠狀動脈閉塞不完全或自行再通形成。环秶募」K莱试钚苑植夹碾妶D特1)ST段抬高呈弓背向上型分為兩類:1)無病理性Q波,有普遍性ST征改變2)寬而深的Q波(病理性Q波)段壓低≥0.1mv,(avR、V1導聯(lián)除外)3)T波倒置2)無病理性Q波,也無ST段變化,僅有T波倒置改變心電圖(1)起病數(shù)小時內,可尚無異;虺霈F(xiàn)異常高先是ST段普遍壓低,繼而T波倒置加深呈對稱大兩肢不對稱的T波,為超急性期改變。型。ST段和T波的改變持續(xù)數(shù)日或數(shù)周后恢復。(2)數(shù)小時后,ST段明顯抬高,弓背向上,與直立的T波連接,形成單相曲線。數(shù)小時~2日內出現(xiàn)病理性Q波,,是為急性期改變;Q波日后70%~80%永久存在。(3)在早期如不進行治療干預,ST段抬高持續(xù)數(shù)日至兩周左右,逐漸回到基線水平,T波則變?yōu)槠教够虻怪,是為亞急性期改變。心電圖的定位診斷意義下壁Ⅱ,Ⅲ,aVF導聯(lián);前壁V3~V5導聯(lián);前間壁V1~V3;側壁Ⅰ,aVL導聯(lián)AMI的血清心肌標記物
肌紅蛋白最早出現(xiàn),數(shù)小時達高峰,但特異性不高;
CK-MB特異性最高,能反映梗死范圍,高峰時間可判斷溶栓治療是否成功;肌鈣蛋白T或I(cTnT,cTnI)絕對的特異性和敏感性Ⅳ治療第12頁共15頁
監(jiān)護和一般治療;解除疼痛;介入治療;
溶栓治療:禁忌癥出血性腦卒中史、顱內腫瘤、可疑動脈夾層、近期有內臟活動出血、外科大手術、創(chuàng)傷史
(4)主動脈夾層(AD)
1)AD是指血液進入主動脈中層形成的夾層血腫,并沿著主動脈壁延展剝離的危急心血管急癥。2)臨床表現(xiàn)以及診斷
多有高血壓和動脈粥樣硬化病史突發(fā)性撕裂樣疼痛,疼痛向胸前及背部放射,隨夾層血腫波及范圍可延至腹部、下肢、臂及頸部
神經(jīng)局灶性病變(沿無名動脈或頸總動脈向上擴展或累計肋間動脈、椎動脈)A型可致冠脈口閉塞,導致心肌梗死血管迷走樣反應,休克死亡率高,不治療者早期死亡率每小時達1%(5)自發(fā)性食道破裂
1)病因:腹內壓驟升,如惡心嘔吐、用力排便等;食管病變;顱內疾病或顱腦手術
2)臨床表現(xiàn):胸背部、腹部撕裂樣疼痛,程度劇烈,止痛劑難以緩解,進展迅速,很快出現(xiàn)休克;縱膈氣腫;氣胸、胸腔積液等
3)一旦確診立即手術2.腹痛
(1)腹腔外臟器或全身性疾病引起的急性腹痛中的常見病因
①胸部疾。喝鏏MI、大葉性肺炎、急性心包炎等;②中毒及代謝性疾病:如慢性鉛中毒,糖尿病酮癥酸中毒,低鈣血癥等;③變態(tài)反應性疾。喝绺剐瓦^敏性紫癜;④膠原性疾。喝绺共颗K器梗塞,血栓性脈管炎;⑤其他:如急性溶血,腹型癲癇,帶狀皰疹,神經(jīng)官能癥等。
腹痛分類:
①炎癥性腹痛②臟器穿孔性腹痛③梗阻性腹痛④出血性腹痛⑤缺血性腹痛⑥損傷性腹痛⑦功能紊亂性或其他疾病所致腹痛
Chapter18抽搐1.抽搐(tic):是指骨骼肌痙攣性癇性發(fā)作以及其他不自主的骨骼肌發(fā)作性痙攣。按病因可分為癇性抽搐、高熱性抽搐、低鈣性抽搐、其他不明原因性抽搐和假性抽搐五類。
2.病因分類
(1)原發(fā)性抽搐:原發(fā)性癲癇(2)繼發(fā)性抽搐
1)腦器質病變:腦血管病、顱腦外傷、腦部感染、腦腫瘤、腦病性疾病、先天性疾病、遺傳性疾病2)全身性病變:代謝性疾病、中毒性疾病3)其他特殊性感染性疾。浩苽L、狂犬。3)假性抽搐:暈眩、癔癥、神經(jīng)癥3.抽搐發(fā)作的六大特征
突然發(fā)作、持續(xù)短暫、意識改變、無目的性活動、不能被喚醒、抽搐發(fā)作后狀態(tài)4.常見抽搐急癥(1)高熱抽搐
1)指伴隨呼吸道或消化道感染,體溫>38℃,出現(xiàn)全身抽搐發(fā)作,持續(xù)數(shù)分鐘,發(fā)作后屋神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征,排出中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染以及其他腦損傷的臨床綜合征。好發(fā)人群為4個月至4歲小兒。
2)診斷標準:抽搐初期體溫>39℃或抽搐發(fā)生在急驟高熱開始后12小時內;過去有高熱抽搐史或有家族史;無明顯中毒癥狀;抽搐停止后神經(jīng)系統(tǒng)無異常;熱退后抽搐不再發(fā)作,即可診斷
3)急診處理
急救原則為迅速控制抽搐、降低體溫,防止抽搐性腦損傷,減少后遺癥
一般處理:側臥/仰臥,頭偏;呼吸道通暢;減少不必要刺激;防舌咬傷,監(jiān)護抗抽搐藥物:首選地西泮,但6個月以下嬰兒慎用,避免造成呼吸停頓;預防抽搐再次發(fā)作,應用苯巴比妥作維持治療
其他:氧療、降溫、降顱壓、控制感染、糾正水、電解質與酸堿平衡紊亂(2)低鈣性抽搐
1)是各種原因引起的血鈣降低所導致的神經(jīng)肌肉興奮性增高,雙側肢體強直性痙攣。臨床特點包括口周麻木、腱反射功能亢進、手足搐搦癥(間歇性雙上肢和手部肌肉強直性痙攣,呈典型“助產士手”)、Chvosteck征和Trousseau征、發(fā)作時神志清醒、實驗室查Ca<2.2mmol/L、P<1.29mmol/L
2)急救處理
10%葡萄糖酸鈣/5%氯化鈣靜注,靜脈注射時間>10min,防止心律失常補鈣反復抽搐時可吸氧,使用地西泮、苯巴比妥、10%水合氯醛(3)癲癇
1)癲癇持續(xù)狀態(tài):全面性強直-陣攣性發(fā)作頻繁出現(xiàn),間歇期仍意識不清第13頁共15頁
2)急診處理
①一般處理:側臥/仰臥,頭偏;呼吸道通暢;抽搐時輕按四肢固定以防誤傷和脫臼;防舌咬傷;監(jiān)護
②癲癇持續(xù)狀態(tài)的處理:原則為迅速控制抽搐、立即終止發(fā)作
選用適當藥物、迅速控制抽搐常用藥物有地西泮(首選)、氯硝西洋(副作用是對呼吸和心臟的抑制)、苯妥英鈉(易發(fā)生心律失常)、利多卡因、異物巴比妥鈉等
治療腦水腫:癲癇與腦水腫相互促進,需用甘露醇或者地塞米松積極治療腦水腫;其他:維持呼吸及循環(huán)功能,改善內環(huán)境,控制高熱,抗感染。名詞解釋
(1)EMSS:急診醫(yī)療服務體系(emergencymedicalservicesystem),由院外急救、醫(yī)院急診室救護和重癥監(jiān)護治療三部分組成。
(2)心跳驟停/心臟驟停(Cardiacarrest):各種原因引起的心臟射血功能突然終止即為心跳驟停,其中心臟自身病變以冠心病最為多見。
(3)腦死亡:為全腦功能的不可逆停止和神經(jīng)壞死。臨床表現(xiàn)為無自主呼吸,無任何意識及反射活動,全身肌肉無張力,僅靠升壓藥物維持循環(huán),無任何腦電活動。
(4)休克:各種強烈致病因素作用于機體,使其循環(huán)功能急劇減退,組織器官微循環(huán)灌流嚴重不足,以致重要生命器官機能、代謝嚴重障礙的全身性危重病理過程。
(5)創(chuàng)傷:是指各種物理、化學和生物等致傷因素作用于機體,造成組織結構完整性損害或功能障礙
(6)擠壓傷:人體肌肉豐富的部位受重物一段時間的擠壓,造成肌肉組織的損傷,導致肌肉的缺血、變性和壞死而形成肌紅蛋白血癥。臨床上以受壓肢體腫脹和一過性肌紅蛋白血尿為特點。
(7)擠壓綜合征:擠壓傷的同時并發(fā)肌紅蛋白尿,代謝性酸中毒、高血鉀和氮質血癥,進而形成急性腎衰竭者稱為擠壓綜合征。
(8)多發(fā)傷:指在同一機械作用下,人體同時或相繼遭受兩個以上解剖部位較嚴重的創(chuàng)傷,而其中一個創(chuàng)傷可造成病人生命危險。
(9)多處傷:系指一種致病因素造成同一解剖部位或臟器有兩處以上的創(chuàng)傷。(10)復合傷:兩種以上致病因素引起的損傷。(11)昏迷:意識障礙的嚴重階段。是一種病理狀態(tài):腦功能受到高度抑制,導致意識喪失、隨意運動消失、對外界刺激反應減弱或消失及反射活動異常。主要見于腦功能失調、全身性疾病和腦局灶病變。
(12)暈厥:是由于一過性腦缺血導致大腦抑制狀態(tài),而出現(xiàn)突然、短暫、自限性的意識喪失和身體失控,其發(fā)生較快,隨即自行恢復
(13)發(fā)熱:是機體在內、外致熱源的作用下或由各種病因導致體溫調節(jié)中樞功能障礙,體溫超出正常范圍,一般認為,口腔溫度>37.3℃、直腸溫度>37.6℃即為發(fā)熱
(14)中暑:是指在高溫和熱輻射的長時間作用下,機體體溫調節(jié)障礙,水、電解質代謝紊亂及神經(jīng)系統(tǒng)功能損害的癥狀的總稱。顱腦疾患的病人,老弱及產婦耐熱能力差者,尤易發(fā)生中暑。中暑是一種威脅生命的急診病,若不給予迅速有力的治療,可引起抽搐和死亡,永久性腦損害或腎臟衰竭.核心體溫達41℃是預后嚴重的體征;體溫若再略為升高一點則常可致死.老年,衰弱和酒精中毒可加重預后。
(15)熱痙攣:多見于健康青壯年者。因高溫環(huán)境出汗較多,大量飲水未補鈉鹽,使血鈉、血氯降低,引起四肢陣發(fā)性肌肉痙攣,多見于腓腸肌,可引起急腹痛,一般體溫正常
(16)熱衰竭:多見于老年人及未能適應高溫者,因大量出汗,外周血管擴張,使血容量不足,引起周圍循環(huán)衰竭,臨床表現(xiàn)頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、面色蒼白、皮膚濕冷、血壓下降、昏厥甚至昏迷。
(17)熱射病:又稱中暑高熱,屬高溫綜合征,是中暑最嚴重的類型。在早期癥狀的基礎上,出現(xiàn)高熱、無汗、神志障礙,體溫高達40-42℃,嚴重者可出現(xiàn)休克、心衰、腦水腫、肺水腫等,甚至出現(xiàn)MODS
(18)呼吸困難:是指患者感到“空氣不足”、“呼吸費力”、“氣急”、“胸悶”,客觀表現(xiàn)為呼吸運動用力,鼻翼扇動、張口聳肩,甚至出現(xiàn)發(fā)紺,輔助呼吸肌也參與活動,并伴有呼吸頻率、深度與節(jié)律的異常。
(19)呼吸衰竭:是指各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴重障礙,以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換,導致低氧血癥伴(或不伴)高碳酸血癥,進而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現(xiàn)的綜合征。
(20)高血壓急癥的概念:原發(fā)性或繼發(fā)性高血壓在各種誘因作用下,血壓突然升高,SBP》200mmHg和/或DBP》140mmHg,或者血壓僅中度升高,但出現(xiàn)了一種或多種嚴重并發(fā)癥,若不迅速處理,會危及患者生命。
(21)抽搐(tic):是指骨骼肌痙攣性癇性發(fā)作以及其他不自主的骨骼肌發(fā)作性痙攣。按病因可分為癇性抽搐、高熱性抽搐、低鈣性抽搐、其他不明原因性抽搐和假性抽搐五類。簡答題
1.現(xiàn)場急救方法
①維持呼吸系統(tǒng)功能:開放氣道、有效給氧②維持循環(huán)系統(tǒng)功能:合理補液及應用血管活性藥物③維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能:及早識別顱高壓與處理④急性中毒的毒物清除⑤生命支持:呼吸、循環(huán)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)為重⑥對癥處理⑦多發(fā)創(chuàng)傷的止血、包扎、固定、搬運⑧急救中的對癥處理如:止痙、止痛、止吐、止喘、止血等
2.心臟驟停的診斷要點
①突然意識喪失(常伴抽搐);②大動脈搏動消失(頸動脈、股動脈);第14頁共15頁
③呼吸短續(xù)、呈嘆息樣,隨即停止;④瞳孔散大;⑤蒼白或紫紺明顯,二便失禁。⑥心電圖表現(xiàn):心室顫動、無脈性室性心動過速、無脈電活動、心電靜止
3.初級高級A.B.C.D各代表什么意思?
初級的A、B、C、D分別為開放氣道、人工呼吸、胸外按壓、電除顫;
高級的A、B、C、D分別為人工氣道、機械通氣、建立液體通道,受用血管加壓藥物以及抗心律失常藥、尋找心臟驟停的原因。
4.根據(jù)201*年國際指南,成人CPR時,胸外心臟按壓頻率、人工呼吸的吹氣頻率以及按壓與通氣比率分別是多少?
心臟按壓:推薦快速(100次/分)、有力的胸外按壓,并讓胸廓充分反彈,盡可能減少按壓的中斷時間。按壓與通氣比率:成人更改為30:2(單人或雙人復蘇)5.休克診斷標準和治療原則(1)診斷標準
1)有休克的誘因;2)意識障礙;3)脈搏>100次/分或不能觸及;4)四肢濕冷、再充盈時間>2s;皮膚花斑、黏膜蒼白/發(fā)紺;尿量<0.5ml/(kgh)或無尿;5)收縮壓<90mmHg、脈壓<30mmHg6)原高血壓者收縮壓較基礎水平下降>30%
(2)治療
①一般措施:鎮(zhèn)靜、吸氧、禁食、減少搬動;體位仰臥頭低位,雙下肢均抬高30;留置導尿管,注意保溫。進行生命檢測。
②病因治療。③補充血容:盡快建立靜脈通道,及時補充血容量。④防止酸中毒。⑤改善低氧血癥⑥血管活性物質的應用。⑦激素的應用。⑧預防并發(fā)癥和重要器官功能障礙6.簡述急性中毒的治療原則
立即脫離現(xiàn)場,終止與毒物繼續(xù)接觸
迅速清除體內已被吸收或尚未吸收的毒物如有可能,盡早使用特效解毒藥對癥支持治療
7.簡述急性一氧化碳中毒的急救措施
⑴把病人置于空氣新鮮處,立即吸氧,危重病人給予高壓氧倉治療;
⑵靜脈輸液,并滴注維生素C、能量合劑,改善機體代謝,促進腦功能恢復;⑶深昏迷者給予蘇醒藥,如納絡酮;
⑷防治腦水腫、肺水腫,積極防治感染,維持內環(huán)境穩(wěn)定;⑸危重病例可予以換血或輸入新鮮血。8.骨折的現(xiàn)場急救原則
⑴首先進行意識狀態(tài)及生命體征評估,優(yōu)先處理危及生命的創(chuàng)傷及并發(fā)癥;⑵包扎、止血;⑶臨時妥善固定;⑷迅速轉運。
9.何謂多發(fā)傷、多處傷、復合傷?嚴重創(chuàng)傷分類的意義多發(fā)傷:同一致病因素,一個解剖部位的多處損傷;多處傷:同一致病因素,兩個以上解剖部位的損傷;復合傷:兩種以上致病因素引起的損傷。嚴重創(chuàng)傷分類的意義:便于病情嚴重程度的基本判定10.擠壓傷以及擠壓綜合征的概念
擠壓傷是指人體肌肉豐富的部位,如四肢、軀干,受重物長時間(1小時以上)壓榨或擠壓后所造成的損傷。通常受壓肌肉組織大量變性、壞死,組織間隙滲出、水腫。臨床表現(xiàn)為受壓部位腫脹,感覺遲鈍或缺失,運動障礙,以及肌紅蛋白血癥和一過性肌紅蛋白尿。如果進一步出現(xiàn)以高鉀血癥與肌紅蛋白尿為特征的急性腎功能衰竭,則稱為擠壓綜合征。也有學者將之稱為創(chuàng)傷性橫紋肌溶解癥
11.試述使用止血帶注意事項。1)扎止血帶一般不超1小時,如必須延長應每隔1小時左右放松1-2分鐘,且總時間不能超過3小時。2)必須注明上止血帶時間、原因等。
3)扎止血帶時應在肢體上放襯墊,避免勒傷皮膚
4)縛扎部位原則是盡量靠近傷口以減少缺血范圍,上臂大出血扎在上臂上1/3,前臂或手外傷大出血應扎在上臂下1/3,不能縛在中下1/3處以免損傷橈神經(jīng)。下肢大出血應扎在股骨中下1/3處
5)縛扎止血帶松緊度要適宜,以出血停止、遠端摸不到動脈搏動為準。12.簡述高血壓急癥的概念及其常見表現(xiàn)形式
高血壓急癥的概念:原發(fā)性或繼發(fā)性高血壓在各種誘因作用下,血壓突然升高,SBP》200mmHg和/或DBP》140mmHg,或者血壓僅中度升高,但出現(xiàn)了一種或多種嚴重并發(fā)癥,若不迅速處理,會危及患者生命。
常見表現(xiàn)形式有:⑴急性冠脈綜合征;⑵急性左心衰竭;⑶主動脈夾層動脈瘤⑷急性腦血管病;⑸急性腎功能衰竭;⑹子癇等。
13.何謂腦震蕩,主要臨床表現(xiàn)有哪些?
腦震蕩是指頭部外傷后立即出現(xiàn)短暫的腦功能障礙,病理解剖無確定腦器質性改變的一種輕型腦損傷。主要臨床表現(xiàn)有:
①輕度意識障礙:傷后立即出現(xiàn),多在半小時內,能迅速自行恢復,清醒后常嗜睡;②逆行性遺忘:第15頁共15頁
醒后不能回憶受傷經(jīng)過或傷前的情況;③植物神經(jīng)功能紊亂:如頭痛頭暈、惡心嘔吐、面色蒼白、心悸等;④神經(jīng)系統(tǒng)檢查無異常;⑤腰穿腦脊液壓力及化驗正常。
14.腦出血和腦血栓的鑒別診斷疾病表現(xiàn)腦出血腦血栓形成常見病因高血壓腦病動脈粥樣硬化年齡40~60歲以上65歲以上起病急較慢誘因情緒激動、用力時休息、睡眠時頭痛嘔吐多見無偏癱有有腦膜刺激征有無腦脊液壓力增高正常CT即可出現(xiàn)高密度影24~48小時出現(xiàn)低密度影血性腦脊液可有無15.如何鑒別心源性哮喘與支氣管哮喘支氣管哮喘心源性哮喘
⑴病史:長期反復發(fā)作高血壓、冠心病、二尖瓣狹窄等心血管病史⑵發(fā)作時間:不定時發(fā)作多在夜間發(fā)作,多見于中、老年人⑶癥狀:呼氣性呼吸困難,呼氣、吸氣均困難,咳血性漿液泡沫痰咳白色粘液泡沫狀痰
⑷心臟體征:心臟基本正常心臟擴大,心瓣膜區(qū)有雜音或心律失常⑸肺部體征:兩肺滿布哮鳴音肺底大量濕性羅音16.呼吸困難的病因、分類和治療原則
呼吸困難的病因在臨床上可分為肺源性呼吸困難、心源性呼吸困難、中毒性呼吸困難、神經(jīng)精神性呼吸困難和其他原因引起的呼吸困難。
呼吸困難分為吸氣性呼吸困難、呼氣性呼吸困難、混合性呼吸困難和潮式呼吸。
治療原則是保持呼吸道通暢、糾正缺氧和二氧化碳潴留、糾正酸堿失調、為基礎疾病以及誘發(fā)因素的治療爭取時間。
17.腹腔外臟器或全身性疾病引起的急性腹痛中,常見病因有哪些?
①胸部疾。喝鏏MI、大葉性肺炎、急性心包炎等;②中毒及代謝性疾病:如慢性鉛中毒,糖尿病酮癥酸中毒,低鈣血癥等;③變態(tài)反應性疾。喝绺剐瓦^敏性紫癜;④膠原性疾。喝绺共颗K器梗塞,血栓性脈管炎;⑤其他:如急性溶血,腹型癲癇,帶狀皰疹,神經(jīng)官能癥等。
18.急性胸痛的常見病因分析
主要由胸部疼痛疾病引起,少數(shù)非胸部內臟疾病也可引起胸痛:
①胸壁疾。簬畎捳、非化膿性肋軟骨炎、肋間神經(jīng)炎②心肺疾病:張力性氣胸、肺炎、肺癌、肺栓塞③心臟與大血管疾病:急性心肌梗死、主動脈夾層、心臟壓塞④縱隔疾。嚎v膈腫瘤、縱膈炎⑤其他:食管撕裂、食道癌、過度通氣
19.腹痛的分類腹痛分類:
①炎癥性腹痛②臟器穿孔性腹痛③梗阻性腹痛④出血性腹痛⑤缺血性腹痛⑥損傷性腹痛⑦功能紊亂性或其他疾病所致腹痛
20.腦死亡的指標
對外界刺激無任何反應;無反射活動;無自主性活動無自主呼吸;腦電圖長時間靜息21.昏迷診斷要點、急救處理原則診斷要點:
①首先評估生命體征,如:呼吸、脈搏、血壓、心電、意識狀態(tài)、瞳孔、體溫②采取緊急措施清除氣道分泌物或異物,保持呼吸道通暢,給予有效通氣。迅速建立靜脈通道,維持生命體征。
③迅速作做出病因診斷急救處理原則:
保持呼吸道通暢;維持循環(huán)功能;供給葡萄糖;納絡酮的應用;消除腦水腫,預防腦疝22.抽搐發(fā)作的六大特征
突然發(fā)作;持續(xù)短暫;不被喚醒;意識改變;無目的性活動;抽搐發(fā)作后狀態(tài)23.消化性潰瘍穿孔和闌尾炎穿孔的鑒別。
潰瘍穿孔須與急性闌尾炎穿孔鑒別,前者起病急劇,開始即有腹膜炎的體征,甚至出現(xiàn)休克,多有潰瘍病史,如X線發(fā)現(xiàn)膈下游離氣體即可確診;后者病情逐漸加重,即使闌尾穿孔引起彌漫性腹膜炎,上腹部肌緊張和壓痛仍較輕,絕大多數(shù)無氣腹征。
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