護(hù)理專業(yè)內(nèi)科知識(shí)要點(diǎn)總結(jié)

第一章緒論

Maslow：{生理安全及保障愛(ài)與歸屬尊重與自尊自我實(shí)現(xiàn)}的需要

Orem自理理論：{全補(bǔ)償，如昏迷患者部分補(bǔ)償，如支氣管哮喘發(fā)病患者輔助教育，如慢性疾病患者}系統(tǒng)

護(hù)理程序：評(píng)估

診斷，如排便異常（p）：便秘(s)：與生活方式改變有關(guān)（E）2潛在并發(fā)癥（PC）計(jì)劃

實(shí)施及評(píng)價(jià)

第二章呼吸系統(tǒng)疾病

總論發(fā)病表現(xiàn)：咳嗽咳痰胸痛呼吸困難

1性阻塞性肺疾�。–OPD）=慢性支氣管（慢支）+阻塞性肺氣腫（肺氣腫）慢支是斷續(xù)咳嗽2年或急性3個(gè)月，定義：慢支是支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性（不是由C引起）炎癥

2慢性肺源性心臟�。ǚ涡牟。┦怯捎谥�氣管，肺，胸廓或肺動(dòng)脈血管的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和(或)功能異常，導(dǎo)致肺血管阻力增加，肺動(dòng)脈高壓，右心負(fù)荷加重，進(jìn)而造成右心室擴(kuò)張和（或）肥厚，伴或不伴有有心衰竭的心臟病。

3支氣管哮喘（哮喘）是由多種細(xì)胞和細(xì)胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。導(dǎo)致氣道高反應(yīng)癥，通常出現(xiàn)廣泛多變的可逆性氣流受限，并引起反復(fù)發(fā)作的喘息，氣急，胸悶或咳嗽等癥狀，常在夜間和（或）清晨發(fā)作加劇多數(shù)患者可自行緩解。

4支氣管擴(kuò)張是常見(jiàn)的慢性支氣管化膿性疾病，是因支氣管的損傷導(dǎo)致支氣管不可逆的擴(kuò)張和變形。臨床上以慢性咳嗽大量膿痰和反復(fù)咯血為特征。

5肺炎是指終末氣道肺泡和肺間質(zhì)的炎癥，可有多種病因引起，如感冒免疫損失（IGE引起哮喘）

肺炎鏈球菌是最常見(jiàn)的肺炎，為革蘭陽(yáng)性球菌

6原發(fā)性支氣管肺癌（肺癌），肺瘤細(xì)胞源于支氣管粘膜或腺體，是最常見(jiàn)的肺部原發(fā)性惡性腫瘤。

胸膜腔是不含有空氣的密閉的潛在腔隙，一旦胸膜腔內(nèi)有氣體聚集，即成為氣胸，自發(fā)性氣胸是自行發(fā)生的，并無(wú)胸部外傷史

8呼吸衰竭（呼衰）是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重?fù)p害以至在靜息狀態(tài)下也不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合癥。期臨床表現(xiàn)缺乏特異性，明確診斷有賴于動(dòng)脈血?dú)夥治龅谌�章循環(huán)系統(tǒng)疾病

論發(fā)病表現(xiàn)：心源性呼吸困難心前區(qū)疼痛心悸心源性水腫暈厥

1心力衰竭是指在靜脈回流正常的情況下，由于原發(fā)的心臟損害引起心排血量減少，不能滿足組織代謝需要的一種綜合癥。臨床上是以肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血為主要特征，故又稱為充血性心力衰竭。肺循環(huán)：心源性呼吸困難咳粉紅色泡沫狀痰體循環(huán)：凹陷性水腫

左心衰竭臨床表現(xiàn)：肺循環(huán)淤血、左心排血功能減低所致。呼吸困難咳嗽咳痰右心衰竭臨床表現(xiàn)：體循環(huán)靜脈淤血所致。水腫頸靜脈怒張肝腫大

2休克是急性循環(huán)功能不全引起的綜合癥，主要由于有效循環(huán)血容量絕對(duì)或相對(duì)不足，使各組織器官的微循環(huán)灌注不良，組織缺氧、細(xì)胞代謝紊亂，造成重要臟器功能衰竭。

3心律失常：凡各種原因引起心臟沖動(dòng)起源或沖動(dòng)傳導(dǎo)的異常均能使心臟活動(dòng)的規(guī)律發(fā)生紊亂。

4心臟驟停是在原來(lái)全身或心臟較好的情況下，意外地突然生心臟射血功能的突然停止。一般認(rèn)為腦組織對(duì)缺氧的耐受時(shí)限是4分鐘。

5冠狀動(dòng)脈粥樣硬化心臟�。ü谛牟。�，也成為缺血性心臟病，是指冠狀動(dòng)脈粥樣硬化使血管腔狹窄、阻塞導(dǎo)致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病。

6心絞痛是指冠狀動(dòng)脈供血不足導(dǎo)致心肌過(guò)性缺血、缺氧所引起的以發(fā)作性胸痛或胸部不適為主要表現(xiàn)的臨床綜合癥。是冠心病的一個(gè)常見(jiàn)類型。

7心肌梗死是指因冠狀動(dòng)脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)心肌嚴(yán)重而持久的缺血而導(dǎo)致心肌壞死，是冠心病的嚴(yán)重類型。

8高血壓是一種常見(jiàn)的以體循環(huán)動(dòng)脈壓增高同時(shí)伴有不同程度的心排血量和血容量增加為主要表現(xiàn)的臨床綜合癥，長(zhǎng)期血壓增高可引起嚴(yán)重心、腦、腎等器官的損害，并最終導(dǎo)致功能衰竭。

9心肌病也稱為原發(fā)性心肌病，是一組原因不明的、病變主要發(fā)生在心肌的疾病。

第四章消化系統(tǒng)疾病

總論發(fā)病表現(xiàn)：惡心嘔吐腹痛腹瀉便秘黃疸嘔血黑糞

1胃炎是指各種病因所致的胃黏膜炎癥，常伴有上皮損傷、粘膜炎癥和細(xì)胞再生，是消化系統(tǒng)的常見(jiàn)病。2消化性潰瘍主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍。即胃潰瘍（GU）和十二指腸潰瘍（DU）。臨床上十二指腸潰瘍比胃潰瘍多見(jiàn)。

3胃癌是人類常見(jiàn)的惡性腫瘤，居全球腫瘤發(fā)病率和癌癥死亡率的第二位。早起胃癌多無(wú)癥狀，進(jìn)展期上腹痛、體重下降、惡心嘔吐。

4潰瘍性結(jié)腸炎是一種病因不明的直腸和結(jié)腸慢性非特異性炎癥性疾病。主要臨床表現(xiàn)為腹瀉、粘液膿血便、腹痛。

5肝硬化是一種以肝組織彌漫性纖維化、假小葉和再生結(jié)節(jié)形成為特征的慢性肝病。臨床上常以肝功能損害和門靜脈高壓為主要表現(xiàn)，晚期常出現(xiàn)消化道出血、感性腦病等嚴(yán)重并發(fā)癥。

6原發(fā)性肝癌（肝癌）是指肝細(xì)胞或肝內(nèi)膽管細(xì)胞所發(fā)生的腫瘤。

7肝性腦病又稱肝昏迷，是嚴(yán)重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎(chǔ)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合征，以意識(shí)障礙、行為失常和昏迷為主要臨床表現(xiàn)。

8急性胰腺炎是多種病因?qū)е乱让冈谝认賰?nèi)被激活后引起胰腺組織自身消化、水腫、出血甚至壞死的化學(xué)性炎癥反應(yīng)。臨床以急性上腹痛、惡心嘔吐、發(fā)熱及血、尿淀粉酶增高為特點(diǎn)，是常見(jiàn)的消化系統(tǒng)急癥之一、可分為急性水腫型胰腺炎和急性壞死型胰腺炎，后者雖少見(jiàn)但病情為重，易并發(fā)休克、腹膜炎、激發(fā)感染等，死亡率高。

9上消化道出血是指屈氏韌帶以上的消化道，包括食管、胃、十二指腸等病變引起的出血。是指在數(shù)小時(shí)內(nèi)失血量超過(guò)1000ml或占循環(huán)血量的20%，主要表現(xiàn)為嘔血黑便，并伴有急性周圍循環(huán)衰竭的表現(xiàn)。止血措施三槍氣囊管

第五章泌尿系統(tǒng)疾病

總論發(fā)病表現(xiàn)：腎性水腫滲性腎性高血壓尿量異常蛋白尿血尿尿路刺激征腎區(qū)疼痛及腎絞痛

1腎小球疾病是一組有相似的臨床表現(xiàn)（血尿蛋白尿高血壓），病變主要累及雙側(cè)腎小球的疾病，但病因、發(fā)病機(jī)制、病理改變、病程和預(yù)后不盡相同。

2腎病綜合癥為一組臨床癥候群。臨床表現(xiàn)為大量蛋白尿（24小時(shí)尿蛋定量大于3.5g）、低白蛋白血癥（血漿白蛋白低于30g每升），常伴有高度水腫、高脂血癥。

3腎盂腎炎是尿路感染中常見(jiàn)的類型。主要是由細(xì)菌引起的腎盂腎盞和腎實(shí)質(zhì)的感染性炎癥。

4急性腎功能衰竭（急性腎衰）是由于各種原因引起腎功能在短期內(nèi)（數(shù)小時(shí)至數(shù)周）進(jìn)行性急劇減退，主要表現(xiàn)為腎小球?yàn)V過(guò)率明顯降低導(dǎo)致進(jìn)行性氮質(zhì)血癥，及腎小管功能低下引起的水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的臨床綜合癥。根據(jù)尿量多少分為少尿（無(wú)尿）型和非少尿型兩類。

5慢性腎功能衰竭（慢性腎衰）是各種腎臟實(shí)質(zhì)疾病緩慢地進(jìn)行性發(fā)展惡化的最終結(jié)局，主要表現(xiàn)為腎功能減退，代謝產(chǎn)物潴留引起全身各系統(tǒng)癥狀，水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)的一組臨床綜合癥。與急性腎功能衰竭不同，為不可逆性的，預(yù)后差。

第六章血液系統(tǒng)疾病

總論發(fā)病表現(xiàn)：出血貧血感染（發(fā)熱）

1貧血是指外周血也單位體積內(nèi)血紅蛋白哈娘、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)和（或）紅細(xì)胞壓積低于正常最低值。其中血紅蛋白濃度最重要。在我國(guó)成人血紅蛋白測(cè)定、男性低于120g每升、女性低于110g每升可診斷為貧血。

2出血性疾病是指正常止血功能發(fā)生障礙，造成以自發(fā)出血或輕微創(chuàng)傷后出血不止為主要表現(xiàn)的一組疾病，三因素：1毛細(xì)血管壁異常2血小板量或質(zhì)的異常3凝血功能的障礙

3特發(fā)性血小板減少性紫癜（ITP）是一種最常見(jiàn)的血小板減少性紫癜。由于外周血的血小板免疫性破壞過(guò)多及其壽命縮短，造成血小板減少的出血性疾病。臨床主要表現(xiàn)為皮膚、粘膜、內(nèi)臟出血、血小板減少；骨髓巨核細(xì)胞成熟障礙，血液中出現(xiàn)抗血小板抗體等特點(diǎn)。

4過(guò)敏性紫癜是較為常見(jiàn)的一種血管變態(tài)反應(yīng)性出血性疾病。由于機(jī)體對(duì)某些致敏物質(zhì)發(fā)生變態(tài)反應(yīng)，引起廣泛的小血管炎，導(dǎo)致毛細(xì)血管脆星級(jí)通透性增加，血液外滲，產(chǎn)生皮膚、粘膜及某些器官出血。主要表現(xiàn)為皮膚紫癜、粘膜出血、腹痛、便血、關(guān)節(jié)腫痛或血尿。

5血友病是一種遺傳性凝血活酶生成障礙引起的出血性疾病。

6白血病是一種原因?yàn)槊�的造血干�?xì)胞的惡性克隆性疾病。白血病細(xì)胞在骨髓及其他造血組織中彌漫性、惡性增生、浸潤(rùn)破壞體內(nèi)臟器和組織，而正常造血受抑制。

第七章內(nèi)分泌米代謝疾病

擴(kuò)展閱讀：內(nèi)科學(xué)要點(diǎn)總結(jié)

1慢性支氣管炎和阻塞性肺氣腫(重要考點(diǎn))一、慢性支氣管炎(chronicbronchitis)

慢性支氣管炎是指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反復(fù)發(fā)作的慢性過(guò)程為特征。病程進(jìn)展緩慢，常并發(fā)阻塞性肺氣腫，甚至肺動(dòng)脈高壓、肺源性心臟病，以老年人為多發(fā)。(一)病因和發(fā)病機(jī)制

1.大氣污染大氣中的刺激性煙霧、有害氣體如二氧化硫、二氧化氮、氯氣、臭氧等對(duì)支氣管粘膜造成損傷，纖毛清除功能下降，分泌增加，為細(xì)菌入侵創(chuàng)造條件。

2.吸煙吸煙興奮副交感神經(jīng)，使支氣管痙攣，能使支氣管上皮纖毛運(yùn)動(dòng)受抑制；支氣管杯狀上皮細(xì)胞增生，粘膜分泌增多，使氣管凈化能力減弱；支氣管粘膜充血、水腫、粘液積聚，肺泡中吞噬細(xì)胞功能減弱；吸煙還可使鱗狀上皮化生，粘膜腺體增生肥大。

3.感染感染是慢支發(fā)生、發(fā)展的重要因素。病因多為病毒和細(xì)菌，鼻病毒，粘液病毒腺病毒，呼吸道合胞病毒為多見(jiàn)。

4.過(guò)敏因素過(guò)敏反應(yīng)可使支氣管收縮或痙攣、組織損害和炎癥反應(yīng)，繼而發(fā)生慢支。

5.機(jī)體內(nèi)在因素1)如自主神經(jīng)功能紊亂，副交感神經(jīng)功能亢進(jìn)，氣道反應(yīng)性比正常人高；2)老年人由于呼吸道防御功能下降，喉頭反射減弱，單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能減弱；3)維生素C、維生素A的缺乏，使支氣管粘膜上皮修復(fù)受影響，溶菌活力受影響；4)遺傳也可能是慢支易患的因素。

總之是，受到刺激，感染及過(guò)敏或免疫抑制之后發(fā)生慢支(二)病理生理

早期大氣道功能正常但小氣道功能已發(fā)生異常。隨著病情加重，氣道狹窄，阻力增加，通氣功能可有不同程度異常。緩解期大多恢復(fù)正常。疾病發(fā)展，氣道阻力增加成為不可逆性氣道阻塞。(三)臨床表現(xiàn)

1.癥狀多緩慢起病，病程較長(zhǎng)，反復(fù)急性發(fā)作而加重冬天寒冷時(shí)加重，氣候轉(zhuǎn)暖可緩解。主要癥狀有慢性咳嗽、咳痰、喘息。

2.體征早期可無(wú)任何異常體征。急性發(fā)作期可有散在的干濕口羅音、多在背部及肺底部，咳嗽后可減少或消失�？诹_音多少和部位均不一定。喘息型者可聽(tīng)到哮鳴音及呼氣延長(zhǎng)，而且不易完全消失。并發(fā)肺氣腫時(shí)有肺氣腫體征。

3.臨床分型和分期(重要考點(diǎn))

(1)分型分為單純型和喘息型兩型。單純型的主要表現(xiàn)為咳嗽、咳痰；喘息型除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鳴音，喘鳴在陣咳時(shí)加劇，睡眠時(shí)明顯。

(2)分期分為三期①急性發(fā)作期指在一周內(nèi)出現(xiàn)膿性或粘液膿性痰，痰量明顯增加，或伴有發(fā)熱等炎癥表現(xiàn)，或“咳”“痰”“喘”等癥狀任何一項(xiàng)明顯加劇。

②慢性遷延期指有不同程度的“咳”“痰”“喘”癥狀遷延一個(gè)月以上者。③臨床緩解期。經(jīng)治療或臨床緩解，癥狀基本消失或偶有輕微咳嗽，少量痰液，保持兩個(gè)月以上者。(四)診斷和鑒別診斷

根據(jù)咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發(fā)病持續(xù)3個(gè)月，連續(xù)兩年或以上，并排除其他心、肺疾患時(shí)，可作出診斷。慢性支氣管炎需與下列疾病相鑒別：

1.支氣管哮喘一般無(wú)慢性咳嗽、咳痰史，以發(fā)作哮喘為特征，哮喘常于幼年或青年突然起病。發(fā)作時(shí)兩肺布滿哮鳴音，緩解后可無(wú)癥狀。常有個(gè)人或家庭過(guò)敏性疾病史。

2.支氣管擴(kuò)張具有咳嗽、咳痰反復(fù)發(fā)作的特點(diǎn)，或有反復(fù)和多少不等的咯血史合并感染時(shí)有大量膿痰。肺部以濕口羅音為主，多位于一側(cè)且固定在下肺�？捎需茽钪�(趾)。X線檢查常見(jiàn)下肺紋理粗亂呈卷發(fā)狀。(典型病變要牢記)支氣管造影或CT以鑒別。

3.肺結(jié)核肺結(jié)核患者多有結(jié)核中毒癥狀或局部癥狀(如發(fā)熱、乏力、盜汗、消瘦、咯血等)。經(jīng)X線檢查和痰結(jié)核菌檢查可以明確診斷。4.肺癌特別具有多年吸煙史，患者年齡常在40歲以上，發(fā)生刺激性咳嗽，常有反復(fù)發(fā)生或持續(xù)的痰血，或者慢性咳嗽性質(zhì)發(fā)生改變。X線檢查可發(fā)現(xiàn)有塊狀陰影或結(jié)節(jié)狀影或阻塞性肺炎，經(jīng)抗菌藥物治療，效果欠佳，陰影未能完全消散，應(yīng)考慮肺癌的可能。查痰脫落細(xì)胞及經(jīng)纖支鏡活檢一般可明確診斷。

5.矽肺及其他塵肺有粉塵和職業(yè)接觸史。X線檢查可見(jiàn)矽結(jié)節(jié)，肺門陰影擴(kuò)大及網(wǎng)狀紋理增多，可作診斷。(五)治療

1.急性發(fā)作期的治療

(1)控制感染根據(jù)藥敏選用有效抗生素；

(2)祛痰、鎮(zhèn)咳如氯化銨合劑，溴乙新，維靜寧等；(3)解痙、平喘常用氨茶堿，特布他林等；(4)氣霧療法。氣霧濕化或加復(fù)方安息香酊。

2.緩解期治療加強(qiáng)鍛煉，增強(qiáng)體質(zhì)，提高免疫功能(六)預(yù)防

首先是戒煙。注意保暖，避免受涼，預(yù)防感冒。改善環(huán)境衛(wèi)生，做好個(gè)人勞動(dòng)保護(hù)，消除及避免煙霧、粉塵和刺激性氣體對(duì)呼吸道的影響。

二、阻塞性肺氣腫

阻塞性肺氣腫是由于吸煙、感染、大氣污染等有害因素的刺激，引起終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端(呼吸細(xì)支氣管，肺泡管，肺泡囊和肺泡)的氣道彈性減退，過(guò)度膨脹、充氣和肺容量增大，并伴有氣道壁的破壞的病理狀態(tài)。

(一)病因和發(fā)病機(jī)制

①由于支氣管的慢性炎癥，使管腔狹窄進(jìn)而形成不完全阻塞，吸氣時(shí)氣體容易進(jìn)入肺泡，而呼氣時(shí)由于胸膜腔內(nèi)壓增加使氣管閉塞；殘留肺泡的氣體過(guò)多，使肺泡充氣過(guò)度；②慢性炎癥破壞小支氣管壁軟骨，失去支氣管正常的支架作用，吸氣時(shí)支氣管舒張，氣體能進(jìn)入肺泡，但呼氣時(shí)支氣管過(guò)度縮小、陷閉，氣體排出，受阻肺泡內(nèi)積聚多量的氣體，使肺泡明顯膨脹和壓力升高；③肺部慢性炎癥使白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞釋放的蛋白分解酶增加，損害肺組織和肺泡壁，多個(gè)肺泡融合成肺大泡或氣腫；此外，紙煙成分尚可通過(guò)細(xì)胞毒性反應(yīng)和刺激有活性的細(xì)胞而使中性粒細(xì)胞釋放彈性蛋白酶；④肺泡壁的毛細(xì)血管受壓，血液供應(yīng)減少，肺組織營(yíng)養(yǎng)障礙，也引起肺泡壁彈力減退，更易促成肺氣腫發(fā)生。⑤缺乏α1抗胰蛋白酶可引起全小葉型肺氣腫。(二)病理生理

①病變?cè)缙谇旨皻獾罆r(shí)有通氣功能障礙如：動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性降低靜態(tài)肺順應(yīng)性增加，最大通氣量降低，殘氣量及殘氣量占肺總量的百分比增加。

②當(dāng)肺氣腫嚴(yán)重時(shí)，肺泡及毛細(xì)血管喪失，彌散面積減少，彌散障礙。通氣，血流比例失調(diào)，換氣功能障礙。從而引起缺O(jiān)２和CO２潴留，造成低氧血癥和高碳酸血癥，最終呼吸功能衰竭。(三)病理分型及特點(diǎn)分為以下三型：

1.小葉中央型較多見(jiàn)，特點(diǎn)：囊狀擴(kuò)張的終末細(xì)支氣管和一級(jí)呼吸性細(xì)支氣管因炎癥致管腔狹窄，位于二級(jí)小葉中央?yún)^(qū)；

2.全小葉型特點(diǎn)：氣腫囊腔較小，遍布于肺小葉內(nèi)，主要是呼吸性細(xì)支氣管狹窄引起的所屬終末肺組織的擴(kuò)張。3.混合型在同一肺內(nèi)以上兩型均存在。(四)臨床表現(xiàn)

1.癥狀慢支并發(fā)肺氣腫時(shí)，在原有咳嗽、咳痰等癥狀的基礎(chǔ)上出現(xiàn)逐漸加重的呼吸困難隨病情發(fā)展而加重。嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)呼吸衰竭的癥狀。

2.體征早期體征不明顯，隨病變發(fā)展可出現(xiàn)桶狀胸，呼吸運(yùn)動(dòng)減弱，觸覺(jué)語(yǔ)顫減弱或消失，叩診呈過(guò)清音，心濁音界縮小或不易叩出，肺下界和肝濁音界下移；聽(tīng)診心音遙遠(yuǎn)，呼吸音普遍減弱，呼氣延長(zhǎng)。并發(fā)感染時(shí)肺部可有濕口羅音，若劍突下出現(xiàn)心搏及其心音較心尖部位增強(qiáng)，提示并發(fā)早期肺心病。(五)并發(fā)癥

1.自發(fā)性氣胸肺氣腫易并發(fā)自發(fā)性氣胸，突然加重的呼吸困難，胸痛，紫紺，叩診呈鼓音，呼吸音減弱或消失。X線可確診。2.肺部急性感染，WBC升高，中性粒細(xì)胞增多。3.慢性肺源性心臟病(六)診斷

根據(jù)慢支的病史及肺氣腫的臨床特征和胸部x線表現(xiàn)及肺功能的檢查一般可以明確診斷，臨床分型如下。(臨床分型要牢記。問(wèn)：氣腫型和支氣管炎型如何鑒別，請(qǐng)當(dāng)論述題來(lái)回答)。

1.氣腫型(A型)又稱紅喘型。其主要病理改變?yōu)槿�小葉型或伴小葉中央型肺氣腫。呈喘息外貌，紅喘型晚期可發(fā)生呼吸衰竭或伴右心衰竭。

2.支氣管炎型(B型)又稱紫腫型。其主要病理變化為嚴(yán)重慢支伴小葉中央型肺氣腫，易反復(fù)發(fā)生呼吸道感染導(dǎo)致呼吸衰竭和右心衰竭。3.混合型以上兩型若同時(shí)存在，稱為混合型。(七)治療(治療原則要熟記)。

治療原則是：①解除氣道阻塞中的可逆因素；②控制咳嗽和痰液的生成；③消除和預(yù)防氣道感染；④控制各種合并癥；⑤避免吸煙和其他氣道刺激物、麻醉和鎮(zhèn)靜劑、非必要的手術(shù)或所有可能加重本病的因素；⑥解除患者常伴有的精神焦慮和憂郁。具體措施如下：

（1）應(yīng)用舒張支氣管藥物，如抗膽堿藥、茶堿類、β腎上腺素受體激動(dòng)劑，有過(guò)敏因素存在，可適當(dāng)選用糖皮質(zhì)激素。

（2）急性發(fā)作期根據(jù)病原菌或經(jīng)驗(yàn)應(yīng)用有效抗菌藥物。如青霉素，慶大霉素，環(huán)丙沙星等。

（3）呼吸肌功能鍛煉作腹式呼吸，縮唇緩慢呼氣。加強(qiáng)呼吸肌活動(dòng)。

（4）家庭氧療。（5）康復(fù)治療。

（6）手術(shù)治療局限性肺氣腫或肺大泡可選擇合適的手術(shù)治療。(八)預(yù)防

參見(jiàn)慢支的預(yù)防原則和方法。2慢性肺源性心臟病

慢性肺源性心臟病是由肺組織、肺動(dòng)脈血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和功能異常，產(chǎn)生肺血管阻力增加，肺動(dòng)脈壓力增加，使右心擴(kuò)張、肥大，伴或不伴右心衰竭的心臟病，發(fā)病多在40歲以上。(一)病因

1.支氣管、肺疾病以慢支并發(fā)阻塞性肺氣腫引起的慢性阻塞性肺疾病最為多見(jiàn)，其次為支氣管哮喘和支氣管擴(kuò)張。

2.胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病，如嚴(yán)重的腎柱后側(cè)凸，脊椎結(jié)核，類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等。

3.肺血管疾病，少見(jiàn)，如過(guò)敏性肉芽腫病累及肺動(dòng)脈。4.其他原發(fā)性睡眠呼吸暫停綜合征等。(二)發(fā)病機(jī)制(重要考點(diǎn))

先決條件是肺的功能和結(jié)構(gòu)的不可逆性改變，發(fā)生反復(fù)的氣道感染和低氧血癥。導(dǎo)致一系列的體液因子和肺血管的變化，使肺血管阻力增加，肺動(dòng)脈血管的結(jié)構(gòu)重構(gòu)，產(chǎn)生肺動(dòng)脈高1.肺動(dòng)脈高壓的形成

(1)肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣。其中有TXA2，白三烯等活性因子。(2)肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素主要原因是：

①長(zhǎng)期反復(fù)發(fā)作的慢支及支氣管周圍炎可累及鄰近肺小動(dòng)脈，引起血管炎，管壁增厚，管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞，使肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓。

②隨肺氣腫的加重，肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡毛細(xì)血管，也造成毛細(xì)血管管腔狹窄或閉塞。

③肺泡壁的破裂造成毛細(xì)血管網(wǎng)的毀損，且肺毛細(xì)血管床減損超過(guò)70％時(shí)則肺循環(huán)阻力增大，促使肺動(dòng)脈高壓的發(fā)生。

④肺血管收縮與肺血管的重構(gòu)，慢性缺氧使肺血管收縮，管壁張力增高直接刺激管壁增生。

(3)血容量增多和血液粘稠度增加，慢性缺氧產(chǎn)生的繼發(fā)性RBC增多，血粘度增加，血流阻力增加，缺氧也可使醛固酮增加，水鈉潴留，進(jìn)而使肺動(dòng)脈壓升高。2.心臟病變和心力衰竭3.其他重要器官的損害(三)臨床表現(xiàn)

(1)肺、心功能代償期(包括緩解期)主要是慢阻肺的表現(xiàn)。①癥狀：慢性咳嗽、咳痰、氣促，活動(dòng)后可感心悸、呼吸困難、乏力和勞動(dòng)耐力下降。②體征：體檢可有明顯肺氣腫征，聽(tīng)診多有呼吸音減弱，偶有干、濕性口羅音，次晨消失。心濁音界常因肺氣腫而不易叩出。心音遙遠(yuǎn)，但肺動(dòng)脈瓣區(qū)可有第二心音亢進(jìn)，提示有肺動(dòng)脈高壓。三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音或劍突下示心臟搏動(dòng)，多提示有右心室肥厚，擴(kuò)張。部分病例因胸腔內(nèi)壓升高，影響靜脈回流，可見(jiàn)頸靜脈充盈，肝上界及下緣明顯地下移。肺心病患者常有營(yíng)養(yǎng)不良的表現(xiàn)。

(2)肺、心功能失代償期(包括急性加重期)臨床主要以呼吸衰竭為主，有或無(wú)心力衰竭。

①呼吸衰竭急性呼吸道感染為常見(jiàn)誘因。

②心力衰竭以右心衰竭為主，也可出現(xiàn)心律失常。(四)診斷

患者有慢支、肺氣腫、其他肺胸疾病或肺血管病變，因而引起肺動(dòng)脈高壓、右心室肥大或右心功能不全表現(xiàn)，并有心電圖、X線表現(xiàn)，再參考心電向量圖、超聲心動(dòng)圖、肺阻抗血流圖、肺功能或其他檢查，可以作出診斷。(X線表現(xiàn)和ECG表現(xiàn)考生要牢記，非常重要的考點(diǎn)，多為論述大題和病例分析題)。(五)鑒別診斷

(1)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病有典型的心絞痛、心肌梗死的病史或心電圖表現(xiàn)，若有左心衰竭的發(fā)作史、原發(fā)性高血壓、高脂血癥、糖尿病史更有助鑒別。體檢、X線及心電圖檢查呈左心室肥大為主的征象，可資鑒別。但當(dāng)肺心病合并冠心病時(shí)鑒別困難，常需綜合分析。(2)風(fēng)濕性心瓣膜病有風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和心肌炎的病史，風(fēng)心病三尖瓣病變和肺心病相對(duì)三尖瓣關(guān)閉不全鑒別。其他瓣膜如二尖瓣、主動(dòng)脈瓣常有病變，X線、心電圖、超聲心動(dòng)圖有特殊表現(xiàn)。

(3)原發(fā)性心肌病本病多為全心增大，無(wú)慢性呼吸道疾病史，無(wú)肺動(dòng)脈高壓的X線表現(xiàn)等(六)治療

1.急性加重期

(1)控制感染積極有效，為很重要措施�？筛鶕�(jù)痰涂片革蘭染色選用敏感抗生素。

(2)通暢呼吸道，改善呼吸功能。糾正缺氧和二氧化碳潴留。

(3)控制心力衰竭，肺心病患者一般在積極控制感染后，心力衰竭癥狀可有改善。

①利尿劑有減少血容量、減輕右心負(fù)荷、消除浮腫的作用。原則上宜選用作用輕、小劑量的利尿劑，如氫氯噻嗪，氨苯蝶啶。

②正性肌力藥應(yīng)用指征是：a.感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿劑不能得到良好的療效而反復(fù)浮腫的心力衰竭患者；b.以右心衰竭為主要表現(xiàn)而無(wú)明顯感染的患者；c.出現(xiàn)急性左心衰竭者。(應(yīng)用指征要牢記)。強(qiáng)心劑多用小劑量，約為常規(guī)劑量1〖〗2或2〖〗3，選作用快，排泄快的藥物，如毒毛花甙K。

③血管擴(kuò)張劑應(yīng)用，可減輕心臟前后負(fù)荷，降低心肌氧耗，增加心肌收縮。

(4)控制心律失常，在抗感染后，心律失常可緩解或消失，持續(xù)存在可選擇藥物治療。(5)加強(qiáng)護(hù)理工作。

2.緩解期原則上是采用中西醫(yī)結(jié)合的綜合措施，目的是增強(qiáng)患者的免疫功能，去除誘發(fā)因素，減少或避免急性加重期的發(fā)生，希望逐漸使肺、心功能得到部分或全部恢復(fù)。如長(zhǎng)期氧療調(diào)整免疫功能等。3.營(yíng)養(yǎng)療法熱量供應(yīng)至少為每日12.5KJ/Kg，其中碳水化合物不宜過(guò)高。

(七)并發(fā)癥(考生要熟記，多為問(wèn)答題)。

1.肺性腦病由于呼吸功能衰竭所致缺氧，二氧化碳潴留而引起精神障礙，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的綜合征，是肺心病死亡首要原因。

2.酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂，由于缺O(jiān)2和CO2潴留引發(fā)，類型多樣。

3.心律失常多表現(xiàn)為房性期前收縮及陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速，以紊亂性房性心動(dòng)過(guò)速為最具特征性，也可有心房撲動(dòng)和顫動(dòng)。4.休克發(fā)生原因

①感染中毒性休克；②失血性休克，多由上消化道出血引起；③心源性休克，嚴(yán)重心力衰竭或心律失常所致。5.消化道出血

6.彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)八)防治

主要是防治足以引起本病的支氣管、肺和肺血管等疾病。

(1)積極采取各種措施(包括宣傳，有效的戒煙藥)，提倡戒煙，可以有效預(yù)防或推遲疾病發(fā)生。

(2)積極防治原發(fā)病的誘發(fā)因素，如呼吸道感染、各種變應(yīng)原、有害氣體的吸入、粉塵作業(yè)等的防護(hù)工作和個(gè)人衛(wèi)生的宣教。

(3)開(kāi)展多種形式的群眾性體育活動(dòng)和衛(wèi)生宣教，提高人群的衛(wèi)生知識(shí)，普及體育健身活動(dòng)，增強(qiáng)抗病能力

3支氣管哮喘一種以嗜酸粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞反應(yīng)為主的氣道變應(yīng)性炎癥，以氣道高反應(yīng)性為特征。(一)病因和發(fā)病機(jī)制

1.病因受遺傳因素和環(huán)境因素的雙重影響，環(huán)境因素中主要包括各種特異和非特異性吸入物；感染、食物、藥物、氣候變化、運(yùn)動(dòng)、妊娠等。

2.發(fā)病機(jī)制與變態(tài)反應(yīng)、氣道炎癥、氣道反應(yīng)性增高及神經(jīng)等因素相互作用有關(guān)。(二)臨床表現(xiàn)(問(wèn)：內(nèi)源性和外源性哮喘如何鑒別?重要考點(diǎn)。)1.癥狀為發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發(fā)作性胸悶和咳嗽，嚴(yán)重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳大量白色泡沫痰，甚至出現(xiàn)發(fā)紺等，有時(shí)咳嗽為惟一的癥狀(咳嗽變異型哮喘)。(什么是重癥哮喘，很重要名詞解釋)。

2.體檢胸部呈過(guò)度充氣狀態(tài)，有廣泛的哮鳴音，呼氣音延長(zhǎng)。但在輕度哮喘或非常嚴(yán)重哮喘發(fā)作，哮鳴音可不出現(xiàn)。心率增快、奇脈、胸腹反常運(yùn)動(dòng)和發(fā)紺常出現(xiàn)在嚴(yán)重哮喘患者中。(問(wèn)：為什么會(huì)有奇脈?還有哪些疾病可產(chǎn)生奇脈?)3.實(shí)驗(yàn)室和其他檢查

(1)血液檢查發(fā)作時(shí)可有嗜酸性粒細(xì)胞增高，并發(fā)感染時(shí)WBC總數(shù)升高。

(2)痰液檢查涂片在顯微鏡下可見(jiàn)較多嗜酸性粒細(xì)胞，可見(jiàn)尖棱結(jié)晶，粘液栓和透明的哮喘珠，有助于抗菌素的選擇。

(3)呼吸功能檢查在哮喘發(fā)作時(shí)有關(guān)呼氣流速的全部指標(biāo)均顯著下降，緩解期可逐漸恢復(fù)。(有哪些呼吸功能檢查指標(biāo)；臨床意義如何?)

(4)動(dòng)脈血?dú)夥治鱿�喘發(fā)作時(shí)可有缺氧，PaO2降低，PaCO2下降，pH上升，表現(xiàn)呼吸性堿中毒。重癥哮喘，病情進(jìn)一步發(fā)展，可有缺氧及CO2潴留，PaCO2上升，表現(xiàn)呼吸性酸中毒。如缺氧明顯，可合并代謝性酸中毒。

(5)胸部X線檢查早期在哮喘發(fā)作時(shí)可見(jiàn)兩肺透亮度增加，呈過(guò)度充氣狀態(tài)；在緩解期多無(wú)明顯異常。如并發(fā)呼吸道感染，可見(jiàn)肺紋理增加及炎性浸潤(rùn)陰影。同時(shí)要注意是否有肺不張、氣胸或縱隔氣腫等并發(fā)癥的存在。

(6)特異性變應(yīng)原補(bǔ)體檢測(cè)試驗(yàn)：

(7)皮膚敏感試驗(yàn)，用可疑過(guò)敏原皮膚劃痕或皮內(nèi)試驗(yàn)。(三)診斷

(1)反復(fù)發(fā)作的喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽，多與接觸變應(yīng)原、冷空氣、物理、化學(xué)性刺激、病毒性上呼吸道感染、運(yùn)動(dòng)等有關(guān)。(2)發(fā)作時(shí)在雙肺可聞及散在彌漫性、以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長(zhǎng)。

(3)上述癥狀可經(jīng)治療或自行緩解。

(4)癥狀不典型者至少應(yīng)有下列三項(xiàng)中的一項(xiàng)陽(yáng)性：

①支氣管激發(fā)試驗(yàn)或運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陽(yáng)性；②支氣管舒張?jiān)囼?yàn)陽(yáng)性；③呼氣流量鋒值日內(nèi)變異率或晝夜波動(dòng)率≥20％。(5)除外其他疾病所引起的喘息、胸悶和咳嗽。(四)鑒別診斷

1.心源性哮喘常見(jiàn)于左心衰竭，多有高血壓，冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、風(fēng)濕性心臟病和二尖瓣狹窄等病史和體征。陣發(fā)性咳嗽，常咳出粉紅色泡沫痰，兩肺可聞廣泛的濕口羅音和哮鳴音，左心界擴(kuò)大，心率增快,心尖部可聞及奔馬律。病情允許可作胸部X線檢查時(shí)，可見(jiàn)心臟增大，肺淤血征。可先注射氨茶堿緩解癥狀。忌用腎上腺素或嗎啡，以免造成危險(xiǎn)2.喘息型慢性支氣管炎多見(jiàn)于中老年人，有慢性咳嗽史，喘息長(zhǎng)年存在，有加重期。有肺氣腫體征，兩肺可聞及水泡音。

3.支氣管肺癌中心型肺癌致支氣管狹窄伴感染或類癌綜合征時(shí)，可出現(xiàn)喘鳴或哮喘樣呼吸困難。肺癌的呼吸困難及喘鳴癥狀進(jìn)行性加重，常無(wú)誘因，咳嗽可有血痰，痰中可找到癌細(xì)胞。胸部X線攝片、CT或MRI檢查或纖支鏡檢查�？擅鞔_診斷。

4.變態(tài)反應(yīng)性肺浸潤(rùn)多有致病原接觸史，致病原因?yàn)榧纳�蟲(chóng)，花粉職業(yè)粉塵等。癥狀較輕，患者常有發(fā)熱，胸部X線檢查可見(jiàn)多發(fā)性、此起彼伏的淡薄斑片浸潤(rùn)陰影，可自發(fā)消失或再發(fā)。肺組織活檢也有助于鑒別。(五)并發(fā)癥

①發(fā)作時(shí)可并發(fā)氣胸、縱隔氣腫、肺不張；②長(zhǎng)期反復(fù)發(fā)作和感染或并發(fā)慢支、肺氣腫、支氣管擴(kuò)張、間質(zhì)性肺炎、肺纖維化、肺源性心臟病。(六)治療

1.脫離變應(yīng)原，消除病因。2.藥物治療

(1)支氣管舒張藥

①β2腎上腺素受體激動(dòng)劑，如沙丁胺醇，特布他林等用藥方法可采用手持定量霧化(MDI)吸入、口服或靜脈注射。多用吸入法，注射用藥，用于嚴(yán)重哮喘。

②茶堿類，抗炎，穩(wěn)定抑制肥大細(xì)胞，嗜酸粒細(xì)胞，中性粒細(xì)胞，巨噬細(xì)胞，拮抗支氣管痙攣。常用劑量每日一般不超0.75g為宜。③抗膽堿藥，常用阿托品，東莨菪堿，654-2和異丙托溴銨。(2)抗炎藥

①糖皮質(zhì)激素，可分為吸入、口服和靜脈用藥。

②色苷酸鈉，穩(wěn)定肥大細(xì)胞膜，抑制介質(zhì)釋放，降低氣道高反應(yīng)性。

(3)其他藥物白三烯調(diào)節(jié)劑。3.急性發(fā)作期的治療

(1)輕度吸入短效β2受體激動(dòng)劑如沙丁胺醇等，效果不佳時(shí)可加用口服β長(zhǎng)效受體激動(dòng)劑控釋片或小量茶堿控釋片，夜間哮喘可以吸入長(zhǎng)效β受體激動(dòng)劑或口服長(zhǎng)效β受體激動(dòng)劑。每日定時(shí)吸入糖皮質(zhì)激素或加用抗膽堿藥。

(2)中度規(guī)則吸入β受體激動(dòng)劑或口服長(zhǎng)效β受體激動(dòng)劑。

(3)重度至危重度持續(xù)霧化吸入β受體激動(dòng)劑，或靜脈滴注沙丁胺醇或氨茶堿。維持水電解質(zhì)酸堿平衡，氧療等。預(yù)防下呼吸道感染等綜合治療，是目前治療重、危癥哮喘的有效措施。

4.哮喘非急性發(fā)作期的治療主要目的是防止哮喘再次急性發(fā)作。(1)間歇至輕度根據(jù)個(gè)體差異吸入β受體激動(dòng)劑或口服β受體激動(dòng)劑以控制癥狀。小劑量茶堿口服也能達(dá)到療效。亦可考慮每日定量吸入小劑量糖皮質(zhì)激素。

(2)中度按需吸入β受體激動(dòng)劑，效果不佳時(shí)改用口服控釋片，口服小劑量控釋氨茶堿外，可加用白三烯拮抗劑，此外可加用抗膽堿藥。每天定量吸入糖皮質(zhì)激素(200~600mg／d)。

(3)重度應(yīng)規(guī)律吸入β2受體激動(dòng)劑或口服β2受體激動(dòng)劑或茶堿控釋片，或β2受體激動(dòng)劑聯(lián)用抗膽堿藥或加用白三烯拮抗劑口服，每日吸入糖皮質(zhì)激素量＞600mg。若仍有癥狀，需規(guī)律口服潑尼松或潑尼松龍。

4支氣管擴(kuò)張［概述］

臨床以慢性咳嗽，咳膿痰和反復(fù)咳血為特征，是一種支氣管不可逆的擴(kuò)張與變形引起的慢性支氣管化膿性炎癥，多繼發(fā)于呼吸道感染和支氣管阻塞。

(一)病因和發(fā)病機(jī)制

支氣管擴(kuò)張的重要發(fā)病因素是支氣管肺組織感染和支氣管阻塞，引起管腔粘膜充血，水腫，使管腔狹小，其病原菌大多數(shù)為流感嗜血桿菌，肺炎球菌等，在嚴(yán)重的病例可為綠膿桿菌。

1.支氣管肺組織感染和阻塞，嬰幼兒麻疹，百日咳，支氣管肺炎等是最常見(jiàn)原因。

2.支氣管先天性發(fā)育缺損和遺傳因素，先天發(fā)育障礙，如巨大氣管支氣管癥，Kartagener征。3.機(jī)體免疫功能失調(diào)(二)臨床表現(xiàn)

①癥狀多數(shù)患者在童年有麻疹、百日咳或支氣管肺炎遷延不愈史，以后常有反復(fù)發(fā)作的下呼吸道感染。其典型癥狀為慢性咳嗽伴大量膿痰和反復(fù)咯血。②體征早期或干性支氣管擴(kuò)張可無(wú)異常肺部體征，病變重或繼發(fā)感染時(shí)常可聞及下胸部背部固定的持久的較粗口羅音，有時(shí)可聞及哮鳴音，部分慢性患者伴有杵狀指(趾)。(三)診斷

根據(jù)反復(fù)咳膿痰、咯血的病史和體征，再結(jié)合童年誘發(fā)支氣管擴(kuò)張的呼吸道感染病史，進(jìn)一步應(yīng)作X線檢查，胸部CT檢查。通過(guò)纖支鏡檢查，或做局部支氣管造影，有助于診斷與治療。(四)鑒別診斷

1.慢性支氣管炎多發(fā)生于中老年吸煙患者，在氣候多變的冬春季節(jié)咳嗽、夏日時(shí)緩解，咳痰明顯，多為白色粘液痰，很少或僅在急性發(fā)作時(shí)才出現(xiàn)膿性痰。兩肺底有散在細(xì)的干濕口羅音。支氣管造影可明確。

2.肺膿腫起病急，有咳嗽、高熱、大量膿臭痰；X線檢查可見(jiàn)局部濃密炎癥陰影，中有空腔液平面。急性肺膿腫經(jīng)有效抗生素治療后，炎癥可完全吸收消退。若為慢性肺膿腫則以往有急性肺膿腫的病史。3.肺結(jié)核常有低熱、盜汗、午后低熱等結(jié)核性全身中毒癥狀，干濕口羅音多位于上肺局部，X線胸片和痰結(jié)核菌檢查可作出診斷。4.先天性肺囊腫X線檢查可見(jiàn)多個(gè)邊界纖細(xì)的圓形成橢圓形陰影，壁較薄，周圍組織無(wú)炎癥浸潤(rùn)，胸部CT檢查和支氣管造影可助診斷。5.彌漫性細(xì)支氣管炎有慢性咳嗽、咯痰、活動(dòng)時(shí)呼吸困難及慢性鼻竇炎，胸片和CT上有彌漫分布的邊界不太清楚的小結(jié)節(jié)影，抗核抗體、類風(fēng)濕因子、冷凝集試驗(yàn)可陽(yáng)性。確診需病理學(xué)證實(shí)。大環(huán)內(nèi)酯類抗生素持續(xù)治療2個(gè)月以上有顯效，可作為試驗(yàn)性診斷。(五)治療

防治呼吸道反復(fù)感染，關(guān)鍵是呼吸道引流通暢和有效抗菌藥物。1.保持呼吸道引流通暢

(1)祛痰劑，口服氯化銨、溴已新。(2)支氣管舒張藥，如氨茶堿等。

(3)體位引流，使病肺位于高處，使痰液引流至氣管而咳出。(4)纖維支氣管鏡吸痰

2.控制感染應(yīng)根據(jù)癥狀、體征、痰液性狀，必要時(shí)需參考細(xì)菌培養(yǎng)及藥物敏感試驗(yàn)結(jié)果選用抗菌藥物。常用阿莫西林，環(huán)丙沙星，或頭孢類抗生素。3.手術(shù)治療

4.咯血的處理若有中等量以上的咯血，經(jīng)過(guò)內(nèi)科治療未能控制，可進(jìn)行支氣管動(dòng)脈造影，進(jìn)行栓塞止血。5慢性呼吸衰竭

各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。臨床表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)紺等。動(dòng)脈PaO2低于60mmHg，或伴PaCO2高于50mmHg，即為呼吸衰竭。(一)發(fā)病機(jī)制和病理生理

1.缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機(jī)制(1)通氣不足

(2)通氣／血流比例失調(diào)產(chǎn)生缺O(jiān)2，嚴(yán)重的通氣／血流比例失調(diào)亦可導(dǎo)致CO2潴留。比值＞0.8形成生理無(wú)效腔增加，若＜0.8，則形成肺動(dòng)靜脈樣分流。

(3)肺動(dòng)一靜脈樣分流，由于肺部病變肺泡萎縮，肺不張，肺水腫等引起肺動(dòng)一靜脈樣分流增加，使靜脈血沒(méi)有接觸肺泡氣進(jìn)行氣體交換的機(jī)會(huì)，直接流入肺靜脈。

(4)彌散障礙通常以低氧為主，不會(huì)出現(xiàn)CO2彌散障礙。(5)氧耗量是加重缺O(jiān)2的原因之一。2.缺氧、二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響：

(1)對(duì)中樞神經(jīng)的影響，中樞皮質(zhì)神經(jīng)原對(duì)缺氧最敏感。缺氧可引起腦細(xì)胞功能障礙，腦毛細(xì)血管通透性增加，腦水腫，最終引起腦細(xì)胞死亡。輕度的CO2增加，間接引起皮質(zhì)興奮；若PaCO2繼續(xù)升高，皮質(zhì)下層受抑制，使中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài)。

(2)對(duì)心臟、循環(huán)的影響，缺O(jiān)2和CO2潴留均引起肺動(dòng)脈小血管收縮而增加肺循環(huán)阻力，致肺動(dòng)脈高壓和增加左心負(fù)擔(dān)。缺O(jiān)2可刺激心臟，使心率加快和心排血量增加，血壓上升。

(3)對(duì)呼吸影響，缺O(jiān)2主要通過(guò)頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器的反射作用刺激通氣。CO2是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑，吸入C02濃度增加，通氣量增加出現(xiàn)深大快速的呼吸；但當(dāng)吸入CO2濃度超過(guò)12％時(shí)，通氣量不再增加，呼吸中樞處于被抑制狀態(tài)。

(4)對(duì)肝、腎和造血系統(tǒng)的影響，缺O(jiān)2可直接或間接損害肝細(xì)胞使谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高。腎功能受到抑制的程度與PaO2減低程度相關(guān)。當(dāng)PaO2低于65mmHg、血pH明顯下降時(shí)，臨床上常有尿量減少，組織低氧分壓可增加RBC生成素促RBC增生。

(5)對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響，嚴(yán)重缺O(jiān)2引起代謝性酸中毒，細(xì)胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥。急性呼衰CO2潴留可使pH迅速下降，慢性呼衰因CO2潴留發(fā)展緩慢腎減少HCO-3鹽排出Cl-減少產(chǎn)生低氯血癥。

(二)臨床表現(xiàn)

1.呼吸困難多數(shù)患者有明顯的呼吸困難。呼吸頻率、節(jié)律幅度均改變。

2.發(fā)紺是缺O(jiān)2的典型表現(xiàn)，當(dāng)動(dòng)脈血氧飽和度低于85%，可在指甲、口唇出現(xiàn)紫紺。

3.精神神經(jīng)癥狀慢性呼衰的精神癥狀不如急性者明顯。慢性缺O(jiān)2多表現(xiàn)為智力或定向功能障礙。CO2潴留常表現(xiàn)為先興奮后抑制的現(xiàn)象。切忌用鎮(zhèn)靜或催眠藥，以免加重CO2潴留，發(fā)生肺性腦病。肺性腦病表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫或撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。亦可出現(xiàn)腱反射減弱或消失，錐體束征陽(yáng)性等。為常見(jiàn)的死亡原因。

4.血液循環(huán)系統(tǒng)①CO2潴留使外周體表靜脈充盈、皮膚充血、溫暖多汗、血壓升高、心排血量增多而致脈搏洪大；多數(shù)患者有心率加快；腦血管擴(kuò)張，產(chǎn)生搏動(dòng)性頭痛。②嚴(yán)重缺O(jiān)2，酸中毒可引起心肌損害，亦可引起周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心搏停搏。③慢性缺O(jiān)2和CO2潴留引起肺動(dòng)脈高壓，可發(fā)生右心衰竭，伴有體循環(huán)淤血體征(肺心病)。

5.消化和泌尿系統(tǒng)癥狀部分病例可出現(xiàn)丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶與血漿尿素氮升高，蛋白尿管型等。部分病例可出現(xiàn)上消化道出血。(三)診斷

根據(jù)患者呼吸系統(tǒng)慢性疾病或其他導(dǎo)致呼吸功能障礙的病史，有缺O(jiān)2和(或)CO2潴留的臨床表現(xiàn)可作出診斷動(dòng)脈血?dú)夥治瞿艽_診呼吸衰竭，同時(shí)可為糾正酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂提供依據(jù)。慢性呼衰時(shí)典型的動(dòng)脈血?dú)飧淖兪荘aO250mmHg，臨床上以伴有PaCO2>50mmHg(Ⅱ型呼衰)為常見(jiàn)。當(dāng)PaC02升高，但pH時(shí)而在7.35~7.45范圍內(nèi)，稱為代償性呼吸性酸中毒，如pH35％)，使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90％以上；

(2)缺氧伴明顯二氧化碳潴留的氧療，氧療原則應(yīng)低濃度(有利于維持清醒狀態(tài)和自主咳痰。

機(jī)械通氣嚴(yán)重呼衰患者，如合并存在下列情況時(shí)，宜盡早建立人工氣道，進(jìn)行人工通氣：①意識(shí)障礙，呼吸不規(guī)則；②氣道分泌物多且有排痰障礙；③有較大的嘔吐反吸的可能性，如球麻痹或腹脹嘔吐者；④全身狀態(tài)較差，疲乏明顯者；⑤嚴(yán)重低氧血癥或(和)CO2潴留，達(dá)危及生命的程度(如PaO27.45而且PaCO2不高＜60mmHg時(shí)，可考慮使用碳酸酐酶抑制劑，促進(jìn)腎排出HCO-3，糾正代謝性堿中毒。

5.抗感染治療呼吸道感染常誘發(fā)呼衰。呼衰患者一定要在保持呼吸道痰液引流通暢的條件下，根據(jù)痰菌培養(yǎng)和藥物敏感試驗(yàn)的結(jié)果，選擇有效的藥物控制呼吸道感染。

6.營(yíng)養(yǎng)支持搶救時(shí)應(yīng)常規(guī)給鼻飼高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及適量多種維生素和微量元素的飲食；必要時(shí)作靜脈高脂肪、高蛋白、低碳水化合物，以及適量多種維生素和微量元素的飲食；必要時(shí)作靜脈高營(yíng)養(yǎng)治療。補(bǔ)充時(shí)宜循序漸進(jìn)，先用半量，逐漸增至理想能量入量。營(yíng)養(yǎng)支持應(yīng)達(dá)到基礎(chǔ)能量消耗值。

7.合并癥的防治常見(jiàn)的合并癥是慢性肺源性心臟病、右心功能不全，急性加重時(shí)可能合并消化道出血、休克和多器官功能衰竭等，應(yīng)積極防治。對(duì)于上消化道出血，可考慮用西米替丁，雷尼替丁。

6急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因突發(fā)因素直接或間接抑制呼吸中樞，或其他疾病引起通氣不足，產(chǎn)生缺O(jiān)2和CO2潴留的呼吸障礙綜合征。

急性呼吸衰竭的救治原則

1.改善與維持通氣治療重點(diǎn)是氧療。當(dāng)呼吸停止，應(yīng)立即在現(xiàn)場(chǎng)清理口腔分泌物，在呼吸道通暢條件下，立即開(kāi)始人工呼吸。

2.高濃度給氧必須及時(shí)使用高濃度或純氧以緩解缺O(jiān)2。注意吸氧濃度和持續(xù)時(shí)間，以避免引起氧中毒。急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)(重要考點(diǎn))

急性呼吸窘迫綜合征多發(fā)生于原心肺功能正常的患者，由于肺外或肺內(nèi)的嚴(yán)重疾病引起肺毛細(xì)血管炎癥性損傷，通透性增加，繼發(fā)急性高通透性肺水腫和進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭(Ⅰ型)。臨床表現(xiàn)均為急性呼吸窘F迫，難治性低氧血癥。(重要的名詞解釋，考生要牢記)。(一)病因和發(fā)病機(jī)制在早期階段是全身性炎癥反應(yīng)過(guò)程的一部分。肺損傷的過(guò)程是炎癥細(xì)胞及其釋放的介質(zhì)和細(xì)胞因子的作用。多數(shù)認(rèn)為中性粒細(xì)胞(PMN)的激活是毛細(xì)血管內(nèi)皮通透性增加主要原因。最終引起肺毛細(xì)血管損傷，通透性增加和微血栓形成；肺泡上皮損傷，表面活性物質(zhì)減少或消失，導(dǎo)致肺水腫，肺泡內(nèi)透明膜形成和微肺不張。從而引起肺的氧合功能障礙，導(dǎo)致頑固性低氧血癥。(二)病理生理

呼吸窘迫的產(chǎn)生的機(jī)制主要有：(1)低氧血癥刺激頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器可反射刺激呼吸中樞，產(chǎn)生過(guò)度通氣；(2)肺水腫刺激肺毛細(xì)血管旁感受器，引起反射性呼吸增快。在ARDS早期，常由于過(guò)度通氣而出現(xiàn)呼吸性堿中毒，但在終末期，可發(fā)生通氣不足，使缺O(jiān)2更為嚴(yán)重，伴CO2潴留，形成混合性酸中毒。(三)臨床表現(xiàn)

1.癥狀：主要表現(xiàn)為突發(fā)性進(jìn)行性呼吸窘迫、氣促、發(fā)紺，常伴有煩躁、焦慮、出汗等。其呼吸窘迫的特點(diǎn)是呼吸深快、用力，伴明顯的發(fā)紺，且不能用通常的吸氧療法改善，亦不能用其他原發(fā)心肺疾病(如氣胸、肺氣腫、肺不張、肺炎、心力衰竭)解釋。

2.體證：早期體征可無(wú)異常，或僅聞雙肺少量細(xì)濕口羅音；后期多可聞及水泡音，可有管狀呼吸音。(四)實(shí)驗(yàn)室檢查

1.X線胸片早期可無(wú)異常，或呈輕度間質(zhì)改變，表現(xiàn)為邊緣模糊的肺紋理增多。繼之出現(xiàn)斑片狀，以至融合成大片狀浸潤(rùn)陰影，大片陰影中可見(jiàn)支氣管充氣征。后期可出現(xiàn)肺間質(zhì)纖維化的改變。

2.動(dòng)脈血?dú)夥治龅湫偷母淖優(yōu)镻aO2降低，PaCO2升高，pH升高。氧合指數(shù)是動(dòng)脈血氧分壓(mmHg)與吸入氧濃度的比值。氧合指數(shù)降低是ARDS診斷的必要條件。正常值為400~500mmHg。急性肺損傷時(shí)小于300mmHg，ARDS時(shí)小于200mmHg。3.床邊肺功能監(jiān)測(cè)通常僅用于與左心衰竭鑒別有困難時(shí)。(五)治療

1.氧療一般需用高濃度給氧。輕癥者可用面罩給氧，但多數(shù)患者需用機(jī)械通氣給氧。

2.機(jī)械通氣一旦診斷為ARDS，應(yīng)盡早進(jìn)行機(jī)械通氣。應(yīng)用PEEP或CPAP，常用PEEP水平為5~15cmH２O肺保護(hù)性通氣策略的要點(diǎn)包括：①應(yīng)用合適的PEEP水平，避免呼氣末肺泡及小氣道閉陷；②用較低的潮氣量；③允許PaCO2高于正常水平。

3.維持適當(dāng)?shù)囊后w平衡，要求出入液量呈輕度負(fù)平衡。用呋噻米，促進(jìn)水腫液消退。

4.積極治療基礎(chǔ)疾病ARDS患者應(yīng)在監(jiān)護(hù)病房中實(shí)行特別監(jiān)護(hù)。7肺炎

(一)肺炎球菌肺炎

肺炎球菌肺炎是由肺炎球菌或稱肺炎鏈球菌所引起，約占院外感染肺炎的半數(shù)。肺段或肺葉呈急性炎性實(shí)變，臨床以高熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、血痰及胸痛為特征，起病通常急驟。近年來(lái)，典型病例少見(jiàn)。1.臨床表現(xiàn)(1)癥狀：①病前常有受涼淋雨、疲勞、醉酒、病毒感染史，大多有數(shù)日上呼吸道感染的前驅(qū)癥狀。起病多急驟、高熱、寒戰(zhàn)、體溫通常在數(shù)小時(shí)內(nèi)升至39~40℃，高峰在下午或傍晚，或呈稽留熱，脈率隨之增速。②患者感全身肌肉酸痛，患側(cè)胸部疼痛，可放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸時(shí)加劇。痰少，可帶血或呈鐵銹色，胃納銳減，偶有惡心，嘔吐、腹痛或腹瀉。可被誤診為急腹癥。③患者呈急性熱病容，面頰緋紅，鼻翼扇動(dòng)，皮膚灼熱、干燥，口角及鼻周有單純皰疹；病變廣泛時(shí)可出現(xiàn)發(fā)紺；有敗血癥者，可出現(xiàn)皮膚、粘膜出血點(diǎn)、鞏膜黃染；累及腦膜時(shí)，可有頸抵抗及出現(xiàn)病理性反射。心率增快，有時(shí)心律不齊。

(2)體征：早期肺部體征無(wú)明顯異常，僅有胸廓呼吸運(yùn)動(dòng)幅度減小，輕度叩濁，呼吸音減低及胸膜摩擦音。肺實(shí)變時(shí)有叩診呈濁音、觸覺(jué)語(yǔ)顫增強(qiáng)及支氣管呼吸音等典型體征。消散期可聞及濕口羅音，重癥患者有腸充氣，感染嚴(yán)重時(shí)可伴發(fā)休克、急性呼吸窘迫綜合征及神經(jīng)癥狀，表現(xiàn)為神志模糊、煩躁、呼吸困難、嗜睡、譫妄、昏迷等。(考生牢記：典型病變有充血期，紅色肝變期，灰色肝變期，消散期)。2.并發(fā)癥①嚴(yán)重?cái)⊙�癥或毒血癥患者，易發(fā)生感染性休克，尤其是老年人。②并發(fā)胸膜炎時(shí)多為漿液纖維蛋白性滲出液；③偶爾發(fā)生膿胸。④肺膿腫亦為常見(jiàn)并發(fā)癥。

3.診斷和鑒別診斷根據(jù)典型癥狀與體征，結(jié)合胸部X線檢查，易作出初步診斷。病原菌檢測(cè)是確診本病的主要依據(jù)。

鑒別：(1)干酪樣肺炎常呈低熱乏力，盜汗，消瘦等結(jié)核毒血癥狀，痰中易找到結(jié)核菌，X線顯示病變多在肺尖或鎖骨上下，密度不均，消散緩慢，且可形成空洞或肺內(nèi)播散。

(2)其他病原體所致的肺炎，軍團(tuán)桿菌肺炎，支原體肺炎，當(dāng)今流行的SARS(非典型肺炎)等，病原學(xué)有助診斷。

(3)急性肺膿腫隨病程進(jìn)展，咳出大量膿臭痰為肺膿腫的特征。X線顯示膿腔及液平面，鑒別不難。

(4)肺癌通常無(wú)顯著急性感染中毒癥狀，血細(xì)胞計(jì)數(shù)不高，抗生素治療效果欠佳，若痰中發(fā)現(xiàn)癌細(xì)胞可以確診。必要時(shí)進(jìn)一步作CT、MRI、纖維支氣管鏡檢查、痰脫落細(xì)胞等。

(5)其他肺炎伴劇烈胸痛時(shí)，應(yīng)與滲出性胸膜炎、肺梗死鑒別。相關(guān)的體征及X線影像有助鑒別。肺梗死常有靜脈血栓形成的基礎(chǔ)，咯血較多見(jiàn)，很少出現(xiàn)口角皰疹。下葉肺炎可能出現(xiàn)腹部癥狀，應(yīng)通過(guò)X線、B超等與急性膽囊炎、膈下膿腫、闌尾炎等進(jìn)行鑒別。4.治療

(1)抗菌藥物治療首選青霉素G，對(duì)青霉素過(guò)敏者，輕者可用紅霉素，亦可用林可霉素。氟喹諾酮類藥物亦可用于對(duì)青霉素過(guò)敏或耐青霉素菌株感染者。療程為5~7天，退熱后3天停藥。

(2)支持療法患者應(yīng)臥床休息，注意補(bǔ)充足夠蛋白質(zhì)、熱量及維生素。鼓勵(lì)飲水每日1-2L。監(jiān)測(cè)病情包括神智、呼吸、脈搏、血壓及尿量等，注意防止休克。劇烈胸痛者，可酌用少量鎮(zhèn)痛藥。煩操，失眠可用安定和水合氯醛，禁用抑制呼吸的鎮(zhèn)靜劑。

(3)并發(fā)癥的處理應(yīng)用抗菌藥高熱多在24h內(nèi)退卻，若體漸再升3天仍不退，多有肺炎球菌的肺外感染。肺炎治療不當(dāng)，可并發(fā)膿胸，應(yīng)積極排膿引流并局部加用青霉素。慢性包裹性膿胸可考慮肋間切開(kāi)水封瓶閉式引流。

(4)感染性休克的治療(重要考點(diǎn))

①補(bǔ)充血容量(反映血容量補(bǔ)足的證據(jù)有哪些?多為問(wèn)答或論述題)。②血管活性藥物的應(yīng)用，如多巴胺，異丙腎上腺素，間羥胺等。③控制感染，加大青霉素劑量，每日400萬(wàn)~1000萬(wàn)u靜滴。④糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用對(duì)于病情嚴(yán)重者可應(yīng)用。

⑤糾正水、電解質(zhì)和酸堿紊亂，輸液太快，可發(fā)肺水腫，心力衰竭，隨時(shí)監(jiān)測(cè)。注意血?dú)夥治觥?/p>

⑥補(bǔ)液過(guò)多過(guò)速或伴有中毒性心肌炎時(shí)易出現(xiàn)心功能不全，應(yīng)及時(shí)減慢輸液，酌用毒毛花甙K或毛花甙丙靜脈注射。(二)克雷白桿菌肺炎(Klebsiellarpneumonia)

克雷白桿菌肺炎是由肺炎克雷白桿菌引起的急性肺部炎癥，多見(jiàn)于老年、營(yíng)養(yǎng)不良、慢性酒精中毒、慢性支氣管-肺疾病及全身衰竭的患者。

本病多見(jiàn)于中年以上男性，起病急，高熱、咳嗽、痰多及胸痛，可有發(fā)紺、氣急、心悸，約半數(shù)患者有畏寒，可早期出現(xiàn)休克。臨床表現(xiàn)類似嚴(yán)重的肺炎球菌肺炎，但其痰常呈粘稠膿性、量多、帶血，灰綠色或磚紅色、膠凍狀(特征病變牢記)，胸部X線表現(xiàn)常呈多樣性，肺葉或肺小葉實(shí)變，好發(fā)于右肺上葉、雙肺下葉，有多發(fā)性蜂窩狀肺膿腫、葉間隙下墜。

老年體弱患者有急性肺炎、中毒癥狀嚴(yán)重、且有血性粘稠痰者，應(yīng)考慮本病。確診有賴于痰細(xì)菌學(xué)檢查，并與葡萄球菌、結(jié)核菌或其他革蘭陰性桿菌所致肺炎相鑒別。年老，WBC減少菌血癥者預(yù)防差。及早使用有效抗生素是治愈的關(guān)鍵。首選氨基糖甙類抗素。原則為第二、第三代頭孢菌素聯(lián)合氨基糖甙類抗生素。(三)其他常見(jiàn)革蘭陰性桿菌肺炎

醫(yī)院內(nèi)獲得肺炎多由革蘭陰性桿菌所致，包括肺炎桿菌、綠膿桿菌、流感嗜血桿菌、大腸桿菌，均為需氧菌，在機(jī)體免疫力嚴(yán)重減損時(shí)易于發(fā)病。肺外感染灶可因形成菌血癥而傳播到肺。肺部革蘭陰性桿菌感染的共同點(diǎn)在于肺實(shí)變或病變?nèi)诤�，組織壞死后容易形成多發(fā)性膿腫，常雙側(cè)肺下葉均受累；若波及胸膜，可引起胸膜滲液或膿胸。從痰中或血中培養(yǎng)出致病菌可作為病原學(xué)確診。對(duì)綠膿桿菌有效的抗菌藥物有三類：β內(nèi)酰胺類、氨基糖甙類及氟喹諾酮類。

流感嗜血桿菌肺炎的治療首選氨芐西林，或先與氯霉素聯(lián)用，后改為單用氨芐西林。

治療腸桿菌科細(xì)菌肺炎時(shí)，亦應(yīng)參考其藥物敏感試驗(yàn)選擇用藥。通常用羧芐西林或哌拉西林鈉與一種氨基糖甙類聯(lián)用，也聯(lián)用氯霉素和鏈霉素，但要注意鏈霉素的毒性作用。

治療革蘭陰性桿菌肺炎時(shí)，宜大劑量、長(zhǎng)療程、聯(lián)合用藥，靜脈滴注為主，霧化吸入為輔，尚需注意營(yíng)養(yǎng)支持、補(bǔ)充水分及充分引流痰液。

(四)軍團(tuán)菌肺炎(legionairesdisease)或軍團(tuán)菌病軍團(tuán)菌病是由革蘭染色陰性的嗜肺軍團(tuán)桿菌引起的一種以肺炎為主的全身性疾病。

典型患者常為亞急性起病經(jīng)2~10天潛伏期而急驟發(fā)病，疲乏、無(wú)力、肌痛、畏寒、發(fā)熱等；高熱、寒戰(zhàn)、頭痛、胸痛，進(jìn)而咳嗽加劇，咳粘痰帶少量血絲或血痰。可有相對(duì)緩脈本病早期消化道癥狀明顯，約半數(shù)有腹痛、腹瀉與嘔吐，多為水樣便，無(wú)膿血，神經(jīng)癥狀亦較常見(jiàn)，如焦慮、神智遲鈍、譫妄。隨著肺部病變進(jìn)展，重者可發(fā)生呼吸衰竭。

X線顯示片狀肺泡浸潤(rùn)；繼而肺實(shí)變,尤多見(jiàn)于下葉，單側(cè)或雙側(cè)。病變進(jìn)展快，使胸腔積液。免疫功能低下的嚴(yán)重患者可出現(xiàn)空洞或肺膿腫。肺部病變的吸收常較一般肺炎為慢，在臨床治療有效時(shí)，其X線表現(xiàn)病變?nèi)猿蔬M(jìn)展?fàn)顟B(tài)，為其X線特征之一。

支氣管抽吸物、胸液、支氣管肺泡灌洗液作Giemsa染色可以查見(jiàn)細(xì)胞內(nèi)的軍團(tuán)桿菌。應(yīng)用PCR技術(shù)擴(kuò)增桿菌基因片段，能快速診斷。間接免疫熒光抗體檢測(cè)、血清試管沉積實(shí)驗(yàn)及血清微量凝集試驗(yàn)，均可診斷。尿液ELISA法具有較強(qiáng)特異性。

目前治療首選紅霉素，亦可加用利福平用藥2~3周，氨基糖苷類及青霉素、頭孢菌素類抗生素對(duì)本病無(wú)效。

(五)肺炎支原體肺炎(mycoplasmalpnumenia)

肺炎支原體肺炎是由肺炎支原體所引起的急性呼吸道感染伴肺炎，常同時(shí)有咽炎、支氣管炎。

起病較緩慢、乏力、咽痛、咳嗽、發(fā)熱、食欲不振、肌痛等�？人远酁殛嚢l(fā)性刺激性嗆咳，咳少量粘液。發(fā)熱可持續(xù)2~3周，偶伴有胸骨下疼痛。3~4周可自行消散X線顯示肺部多種形

態(tài)的浸潤(rùn)影，呈節(jié)段性分布，以肺下野為多見(jiàn)，有的從肺門附近向外伸展。兒童偶可并發(fā)鼓膜炎或中耳炎。

診斷需從臨床癥狀、X線表現(xiàn)及血清學(xué)檢查結(jié)果等考慮。周圍血WBC正常或稍多，冷凝集試驗(yàn)陽(yáng)性，滴定效價(jià)＞1∶32。培養(yǎng)分離出肺炎支原體對(duì)診斷有決定性意義。血清中IgM抗體用ELISA檢測(cè)最敏感。本病應(yīng)與病毒性肺炎、軍團(tuán)菌肺炎等鑒別。大環(huán)內(nèi)酯類抗生素，如紅霉素為首選治療藥。青霉素或頭孢菌素類抗生素?zé)o效。對(duì)劇烈嗆咳者，應(yīng)適當(dāng)給予鎮(zhèn)咳藥。若繼發(fā)細(xì)菌感染，可根據(jù)痰病原學(xué)檢查，選用針對(duì)性的抗生素治療。(六)病毒性肺炎

1.定義：病毒性肺炎是由上呼吸道病毒感染，向下蔓延所致的肺部炎癥。

2.臨床表現(xiàn)：(1)癥狀：臨床癥狀通常較輕，起病較急，發(fā)熱、頭痛、全身酸痛、倦怠等較突出，常在急性流感癥狀尚未消退時(shí)，即出現(xiàn)咳嗽、少痰或?yàn)榘咨�粘液痰、咽痛等呼吸道癥狀。小兒或老年人易發(fā)生重癥病毒性肺炎，表現(xiàn)為發(fā)紺、呼吸困難、嗜睡、精神萎靡，甚至發(fā)生心力衰竭、休克、呼吸衰竭等合并癥。

(2)體征：本病常無(wú)顯著的胸部體征，病情嚴(yán)重者有呼吸淺速、心率增快、發(fā)紺、肺部干濕性羅音。

3.診斷：診斷依據(jù)為臨床癥狀及X線改變，并排除由其他病原體引起的肺炎，確診則有賴于病原學(xué)檢查，包括病毒分離、血清學(xué)檢查以及病毒及病毒抗原的檢測(cè)。

4.治療：①治療以對(duì)癥為主，臥床休息，居室保持空氣流通，注意隔離消毒，預(yù)防交叉感染。給予足量維生素及蛋白質(zhì)，多飲水及少量多次進(jìn)軟食，酌情靜脈輸液及吸氧。保持呼吸道通暢，及時(shí)消除上呼吸道分泌物等。

②原則上不宜應(yīng)用抗生素預(yù)防繼發(fā)性細(xì)菌感染，一旦明確已合并細(xì)菌感染，應(yīng)及時(shí)選用敏感抗生素。

③常用病毒抑制藥物有：①利巴韋林；②阿昔洛韋(無(wú)環(huán)鳥(niǎo)苷)；③阿糖腺苷；④金剛烷胺。8肺膿腫

肺膿腫是由于多種病原菌引起的肺部化膿感染，發(fā)病男多于女。其早期為肺組織的感染性炎癥，繼而壞死、液化，由肉芽組織包繞形成膿腫。臨床特征為高熱、咳嗽，膿腫破潰進(jìn)入支氣管后咳出大量膿痰有臭味。典型者X線顯示肺實(shí)質(zhì)圓形空腔伴含氣液平面，多發(fā)生于青壯年，近年來(lái)發(fā)病率明顯降低。(一)病因和發(fā)病機(jī)制

1.吸入性肺膿腫病原體經(jīng)口、鼻、咽腔吸入致病。當(dāng)患者有意識(shí)障礙時(shí)，或由于受寒、極度疲勞等誘因，全身免疫與氣道防御清除功能下降等，可使吸入的病原菌致病；還可由于患鼻竇炎、牙槽膿腫等膿性分泌物增多而被吸入致病。仰臥位時(shí)，好發(fā)上葉后段或下葉背段，坐位易發(fā)下葉后基底段。右側(cè)位，好發(fā)于右上葉前段或后段形成的腋亞段。

2.繼發(fā)性肺膿腫某些細(xì)菌性肺炎、支氣管擴(kuò)張、支氣管囊腫、支氣管肺癌、肺結(jié)核空洞等繼發(fā)感染可導(dǎo)致繼發(fā)性肺膿腫；支氣管異物氣道阻塞，肺部鄰近器官化膿性病變?nèi)珉跸履撃[，腎周膿腫，穿破至肺亦可形成肺膿腫。阿米巴肝膿腫好發(fā)右肝頂部，穿破膈至右肺下葉形成阿米巴膿腫。

3.血源性肺膿腫因癰、癤、骨髓炎、皮膚外傷感染等導(dǎo)致的敗血癥，菌栓經(jīng)血播散至肺。致病菌以金黃色葡萄菌、表皮葡萄菌及鏈球菌為常見(jiàn)。

(二)臨床表現(xiàn)

1.癥狀：①多為急性起病，患者感畏寒、高熱，體溫達(dá)39~40℃，伴有咳嗽、咳粘液痰或粘液膿性痰。胸痛，且與呼吸有關(guān)。病變范圍大，會(huì)出現(xiàn)氣促同時(shí)還有精神不振、全身乏力、食欲減退等全身毒性癥狀。②如感染不能及時(shí)控制，于發(fā)病的10~14天，突然咳出大量膿臭痰及壞死組織，每日可達(dá)300~500mL。約有1／3患者有不同程度的咯血，偶有中、大量咯血而突然窒息致死。③部分患者緩慢發(fā)病，有一般的呼吸道感染癥狀，如咳嗽、咳膿痰和咯血，伴高熱、胸痛等。④咳出大量膿痰后，體溫下降，毒血癥狀減輕。⑤肺膿腫破潰到胸膜腔，有突發(fā)性胸痛、氣急，出現(xiàn)膿氣胸。⑥慢性肺膿腫患者有咳嗽、咳膿痰、反復(fù)發(fā)熱和反復(fù)咯血，持續(xù)數(shù)周到數(shù)月。可有貧血、消瘦等表現(xiàn)。⑦血源性肺膿腫多先有原發(fā)性病灶引起的畏寒、高熱等全身膿毒血癥的表現(xiàn)。經(jīng)數(shù)日或數(shù)周后才出現(xiàn)咳嗽、咳痰，痰量不多，咯血很少見(jiàn)。

2.體征：①初起時(shí)肺部可無(wú)陽(yáng)性體征，或于患側(cè)出現(xiàn)濕口羅音；病變繼續(xù)發(fā)展，可聞及支氣管呼吸音；②肺膿腔增大時(shí)，可出現(xiàn)空甕音；③病變累及胸膜可聞及胸膜摩擦音或呈現(xiàn)胸腔積液體征。④慢性肺膿腫常有杵狀指(趾)。⑤血源性肺膿腫體征大多陰性。(三)實(shí)驗(yàn)室檢查

急性肺膿腫血白細(xì)胞總數(shù)達(dá)(20~30)×109／L，中性粒細(xì)胞在90％以上，核明顯左移，常有毒性顆粒。典型咳出的痰呈膿性、黃綠色，可夾血，留置分層。(典型特征考生要牢記)慢性患者的血白細(xì)胞可稍升高或正常，紅細(xì)胞和血紅蛋白減少。(四)診斷和鑒別診斷

①對(duì)有口腔手術(shù)、昏迷嘔吐或異物吸入后，突發(fā)畏寒、高熱、咳嗽和咳大量膿臭痰等病史的患者，其血白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞增高，X線示濃密的炎性陰影中有空腔、液平，作出急性肺膿腫的診斷。②有皮膚感染癤、癰等化膿性病灶或吸毒者患心內(nèi)膜炎，出現(xiàn)發(fā)熱不退、咳嗽、咳痰等癥狀，X線胸片示兩肺多發(fā)性小膿腫，可診斷為血源性肺膿腫。③痰、血培養(yǎng)，包括細(xì)菌培養(yǎng)以及藥物敏感試驗(yàn)，對(duì)確定病因診斷、指導(dǎo)抗菌藥物的選用有重要價(jià)值。應(yīng)與下列疾病相鑒別。1.細(xì)菌性肺炎肺炎球菌多伴有口唇皰疹、鐵銹痰不含有大量膿臭痰，X線胸片示肺葉或肺段性實(shí)變，或呈片狀淡薄炎癥病變，邊緣模糊不清，沒(méi)有空腔形成。當(dāng)應(yīng)用抗生素治療高熱不退，咳嗽、咳痰加劇并咳出大量膿痰時(shí)應(yīng)考慮為肺膿腫。

2.空洞型肺結(jié)核繼發(fā)感染①起病緩慢，病程長(zhǎng)，可有長(zhǎng)期咳嗽、午后低熱、乏力、盜汗，食欲減退或有反復(fù)咯血。②X線胸片顯示空洞壁較厚，一般無(wú)液平面，空洞周圍炎性病變較少，常伴有條索、斑點(diǎn)及結(jié)節(jié)狀病灶，或肺內(nèi)其他部位的結(jié)核播散灶。③當(dāng)合并化膿性肺部感染時(shí)，可出現(xiàn)急性感染癥狀和咳大量膿臭痰，且由于化膿性細(xì)菌大量繁殖痰中難以找到結(jié)核菌，此時(shí)要細(xì)心詢問(wèn)病史。3.支氣管肺癌支氣管肺癌阻塞支氣管常引起遠(yuǎn)端

肺化膿性感染，但形成肺膿腫的病程相對(duì)較長(zhǎng)，毒性癥狀多不明顯，膿痰量亦較少。40歲以上肺局部反復(fù)感染、且抗生素療效差的患者，要考慮有支氣管肺癌所致阻塞性肺炎可能，應(yīng)常規(guī)作纖支鏡檢查，以明確診斷。鱗癌病變可壞死液化，形成空洞，但無(wú)毒血癥和急性感染癥狀。X線胸片示空洞壁較厚，多呈偏心空洞，殘留的腫瘤組織使內(nèi)壁凹凸不平，空洞周圍亦少炎癥浸潤(rùn)，肺門淋巴結(jié)可有腫大，可與肺膿腫鑒別，經(jīng)纖支鏡肺組織活檢，或痰液中找到癌細(xì)胞，肺癌的診斷得以確立。

4.肺囊腫繼發(fā)感染炎癥反應(yīng)相對(duì)輕，囊壁較薄，無(wú)明顯中毒癥狀和咳較多膿痰。當(dāng)感染控制，炎癥吸收，應(yīng)呈現(xiàn)光潔整齊的囊腫壁。如能和以前X片對(duì)照，更易診斷。(五)治療

急性肺膿腫的治療原則是抗菌和痰液引流。①急性肺膿腫的感染細(xì)菌包括厭氧菌一般均對(duì)青霉素敏感，如為脆弱類桿菌感染，改用林可霉素或克林霉素或甲硝唑。當(dāng)療效不佳時(shí)，要注意根據(jù)細(xì)菌培養(yǎng)的藥物敏感試驗(yàn)結(jié)果選用抗菌藥物；②痰液引流是提高療效的措施，身體狀況較好者可采取體位引流排痰，痰粘稠不易咯出者可用.祛痰藥或霧化吸入，經(jīng)纖支鏡沖洗及吸引。③少數(shù)患者療效不佳，需考慮手術(shù)治療，其手術(shù)適應(yīng)證為：肺膿腫病程超過(guò)3個(gè)月，內(nèi)科治療不能減少膿腔，并有反復(fù)感染、大咯血經(jīng)內(nèi)科治療無(wú)效；伴有支氣管胸膜瘺或膿胸經(jīng)抽吸沖洗膿液療效不佳者。

9肺結(jié)核(一)病因和發(fā)病機(jī)制

1.結(jié)核菌引起人類結(jié)核病的主要為人型結(jié)核桿菌，牛型感染少見(jiàn)。2.感染途徑呼吸道感染是肺結(jié)核的主要感染途徑，飛沫感染為最常見(jiàn)的方式。只有受大量毒力強(qiáng)的結(jié)核菌侵襲，而人體免疫力低下時(shí)，感染后才發(fā)病。傳染源主要是排菌的肺結(jié)核患者的痰液。感染的次要途徑是經(jīng)消化道進(jìn)入體內(nèi)。3.人體的反應(yīng)性

(1)免疫與變態(tài)反應(yīng)人體對(duì)結(jié)核菌的自然免疫力是非特異性的。接種卡介苗或經(jīng)過(guò)結(jié)核菌感染后所獲得的免疫力則具有特異性。能把入侵結(jié)核菌殺死或嚴(yán)密包圍，制止擴(kuò)散，促進(jìn)病灶愈合。獲得性免疫強(qiáng)于自然免疫。一些疾病如糖尿病或使用免疫抑制劑可使人體免疫力減低，容易發(fā)生結(jié)核病，或使原已穩(wěn)定的瘍?cè)钪匦禄顒?dòng)。結(jié)核病的免疫主要是細(xì)胞免疫，表現(xiàn)為淋巴細(xì)胞的

致敏與吞噬細(xì)胞功能的增強(qiáng)。當(dāng)致敏細(xì)胞再次遇到結(jié)核菌，釋放一系列淋巴因子，使巨細(xì)胞聚集，吞噬殺滅細(xì)菌，后變成類上皮細(xì)胞，郎罕巨細(xì)胞，形成結(jié)核結(jié)節(jié)，局限病灶。

結(jié)核菌侵入人體后4~8周，身體組織對(duì)結(jié)核菌及其代謝產(chǎn)物所發(fā)生的敏感反應(yīng)稱為變態(tài)反應(yīng)，與T淋巴細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì)、皮膚反應(yīng)因子及淋巴細(xì)胞毒素等有關(guān)。此時(shí)，結(jié)核菌素皮膚試驗(yàn)陽(yáng)性。(何為結(jié)核菌素試驗(yàn)?)屬于第Ⅳ型(遲發(fā)型)變態(tài)反應(yīng)。

(2)初感染與再感染機(jī)體對(duì)結(jié)核菌再感染與初感染所表現(xiàn)出不同反應(yīng)的現(xiàn)象，稱為科赫(Koch)現(xiàn)象。

(二)結(jié)核菌感染與肺結(jié)核的發(fā)生、發(fā)展

肺結(jié)核分原發(fā)性與繼發(fā)性兩大類。原發(fā)性肺結(jié)核，是指結(jié)核菌初次感染而在肺內(nèi)發(fā)生的病變，常見(jiàn)于小兒。病灶局部反應(yīng)輕微結(jié)核菌常沿淋巴管到達(dá)淋巴結(jié)。繼發(fā)性肺結(jié)核通常發(fā)生在曾受過(guò)結(jié)核菌感染的成年人。肺內(nèi)局部病灶處炎癥反應(yīng)劇烈，容易發(fā)生干酪樣壞死及空洞。

1.原發(fā)型肺結(jié)核當(dāng)人體抵抗力降低時(shí)，吸入的結(jié)核菌在肺部形成滲出性病灶，部位多在上葉底部、中葉或下葉上部(肺通氣較大部位)，引起淋巴結(jié)炎及淋巴管炎，原發(fā)病灶及淋巴結(jié)均可發(fā)生干酪樣壞死。肺部的原發(fā)病灶、淋巴管炎及局部淋巴結(jié)炎，統(tǒng)稱原發(fā)綜合征。(什么是原發(fā)綜合征，很重要的名詞解釋)。

2.血行播散型肺結(jié)核多由原發(fā)型肺結(jié)核發(fā)展而來(lái)，但在成人大多由肺或肺外結(jié)核病灶如泌尿生殖道的干酪樣病變，破潰至血管引起，急性粟粒型肺結(jié)核是急性全身血行播散結(jié)核病的一部分。

3.浸潤(rùn)型肺結(jié)核原發(fā)感染經(jīng)血行播散(隱性菌血癥)而潛伏在肺內(nèi)的結(jié)核菌多數(shù)逐漸死亡，僅當(dāng)人體免疫力降低時(shí)，潛伏在病灶內(nèi)的結(jié)核菌始有機(jī)會(huì)繁殖，形成以滲出與細(xì)胞浸潤(rùn)為主、伴有程度不同的干酪樣病灶，稱為浸潤(rùn)型肺結(jié)核(內(nèi)源性感染)。原發(fā)病灶亦可能直接進(jìn)展成浸潤(rùn)型肺結(jié)核。繼發(fā)型肺結(jié)核以浸潤(rùn)型最常見(jiàn)，多為成年人。浸潤(rùn)性肺結(jié)核伴大量干酪樣壞死灶時(shí)，呈急性進(jìn)展具有高度毒血癥狀，稱干酪性肺炎。干酪性肺炎壞死灶部分消散后，形成纖維包膜，空洞引流支氣管不暢，干酪物不能排出，凝成球狀病灶，稱“結(jié)核球”。4.慢性纖維空洞型肺結(jié)核肺結(jié)核未及時(shí)發(fā)現(xiàn)或治療，空洞長(zhǎng)期不愈，空洞壁增厚，病灶出現(xiàn)廣泛纖維化；隨機(jī)體免疫力的高低波動(dòng)，病灶吸收、修復(fù)與惡化、進(jìn)展交替發(fā)生，成為慢性纖維空洞型肺結(jié)核。病灶多有反復(fù)支氣管播散病程遷延，癥狀起伏，X線可見(jiàn)厚壁空洞。(三)臨床表現(xiàn)

典型肺結(jié)核起病緩慢，病程較長(zhǎng)，有低熱、倦怠、食欲不振、咳嗽及少量咯血，多數(shù)患者病灶輕微，多無(wú)明顯癥狀。1.癥狀

(1)全身癥狀表現(xiàn)為午后低熱、乏力、食欲減退、消瘦、盜汗等。若肺部病灶進(jìn)展播散，常呈不規(guī)則高熱。婦女可有月經(jīng)失調(diào)或閉經(jīng)。(2)呼吸系統(tǒng)癥狀通常為干咳或帶少量粘液痰，繼發(fā)感染時(shí)，痰呈粘液膿性。約1／3患者不同程度咯血，中等程度咯血，多為小血管損傷或空洞血管瘤破裂�？┭�后常有低熱。大咯血時(shí)可發(fā)生失血性休克；偶因血塊阻塞大氣道引起窒息。此時(shí)患者極度煩躁、心情緊張、掙扎坐起、胸悶氣促、發(fā)紺，應(yīng)立即進(jìn)行搶救。慢性重癥肺結(jié)核時(shí)，呼吸功能減退，常出現(xiàn)漸進(jìn)性呼吸困難，甚至缺氧發(fā)紺。若并發(fā)氣胸或大量胸腔積液，其呼吸困難癥狀尤為嚴(yán)重。當(dāng)炎癥波及壁層胸膜，可有不劇烈的胸壁刺痛。

2.體征患側(cè)肺部呼吸運(yùn)動(dòng)減弱，叩診呈濁音，聽(tīng)診時(shí)呼吸音減低，或?yàn)橹�氣管肺泡呼吸音。肺結(jié)核好發(fā)上葉尖后段下葉背段，鎖骨上下、肩胛間區(qū)叩診略濁，咳嗽后偶可聞及濕口羅音，對(duì)診斷有參考意義。

肺部病變發(fā)生廣泛纖維化或胸膜粘連增厚時(shí)，患側(cè)胸廓常呈下陷，肋間隙變窄、氣管移位與叩濁，對(duì)側(cè)可有代償性肺氣腫征。(四)實(shí)驗(yàn)檢查

1.結(jié)核菌檢查確診肺結(jié)核最特異的方法，痰中找到結(jié)核菌是確診的主要依據(jù)。涂片抗酸染色鏡檢，直接厚涂片，熒光顯微鏡檢查，清晨的胃洗液找結(jié)核菌，成人可用纖支鏡檢查。痰菌量少，可用培養(yǎng)法，聚合酶鏈反應(yīng)PCR法特異性較強(qiáng)，但有假陽(yáng)性和假陰性。

2.影像學(xué)檢查胸部X線檢查可以發(fā)現(xiàn)肺內(nèi)病變的部位、范圍、有無(wú)空洞或空洞大小、洞壁厚薄等(肺結(jié)核常見(jiàn)的X線征象有哪些?)。胸部CT檢查對(duì)于發(fā)現(xiàn)微小或隱蔽性病變，了解病變范圍及肺病變鑒別等方面均有幫助。

3.結(jié)核菌素試驗(yàn)診斷結(jié)核感染的參考指標(biāo)，PPD不產(chǎn)生非特異反應(yīng)。4.其他檢查血像、血沉、酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA法)、纖支鏡檢查、取活組織作病理檢查、淺表淋巴結(jié)活檢。(五)診斷

1.肺結(jié)核分為五型I型：原發(fā)性肺結(jié)核；Ⅱ型：血行播散型肺結(jié)核；Ⅲ型：浸潤(rùn)型肺結(jié)核；Ⅳ型：慢性纖維空洞型肺結(jié)核；V型：結(jié)核性胸膜炎。

2.病變范圍及空洞部位按右、左側(cè)，分上、中、下肺野記述3.痰結(jié)核菌檢查4.活動(dòng)性及轉(zhuǎn)歸

(1)進(jìn)展期應(yīng)具備下述一項(xiàng)：新發(fā)現(xiàn)的活動(dòng)性病變；病變較前惡化、增多；新出現(xiàn)空洞或空洞增大；痰菌陽(yáng)性。具備上述一項(xiàng)者，即屬進(jìn)展期。

(2)好轉(zhuǎn)期具有以下一項(xiàng)為好轉(zhuǎn)：病變較前吸收；空洞閉合或縮��；痰菌轉(zhuǎn)陰。

(3)穩(wěn)定期病變無(wú)活動(dòng)性，空洞閉合，痰菌連續(xù)陰性(每月至少查痰1次)達(dá)6個(gè)月以上。如空洞仍存在，則痰菌需連續(xù)陰性1年以上。開(kāi)放性肺結(jié)核是指肺結(jié)核進(jìn)展期與部分好轉(zhuǎn)期患者，其痰中經(jīng)常有結(jié)核菌排出，具有較強(qiáng)的傳染性，故必須隔離治療。

活動(dòng)性肺結(jié)核是指滲出性浸潤(rùn)病變或變質(zhì)性病變?nèi)绺衫覙訅乃�、空洞形成、支氣管播散及血行播散粟粒型結(jié)核，臨床上癥狀比較突出。進(jìn)展期與好轉(zhuǎn)期均屬活動(dòng)性肺結(jié)核。

穩(wěn)定期患者屬非活動(dòng)性肺結(jié)核，列為初步治愈。(六)鑒別診斷

1.肺癌肺癌多見(jiàn)于40歲以上嗜煙男性；常無(wú)明顯毒性癥狀，多有刺激性咳嗽為刺激性干咳，痰中帶血、胸痛及進(jìn)行性消瘦。X線胸片肺門陰影癌腫病灶邊緣常有切跡、毛刺。結(jié)合痰結(jié)核菌、脫落細(xì)胞檢查及通過(guò)纖支鏡檢查及活檢等，常能及時(shí)鑒別。必要時(shí)可考慮剖胸探查。2.肺炎起病急驟、高熱、寒戰(zhàn)、胸痛伴氣急，咳鐵銹色痰，X片征象病變常局限一葉，抗生素治療有效。干酪樣肺炎則多有結(jié)核中毒癥狀，起病較慢，咳黃色粘液痰，X線征象病變多位于右上葉，可波及右上葉尖、后段，呈云絮狀、密度不均，可出現(xiàn)蟲(chóng)蝕樣空洞，抗結(jié)核治療有效，痰中易找到結(jié)核菌。但輕度咳嗽，低熱的支原體肺炎，病毒性肺炎，過(guò)敏性肺炎在X線有肺部炎癥征象，應(yīng)注意與早期浸潤(rùn)型肺結(jié)核鑒別。

3.肺膿腫結(jié)核好發(fā)上葉、鎖骨上下或下葉背段，而肺膿腫空洞多見(jiàn)于肺下葉，膿腫周圍的炎癥浸潤(rùn)較嚴(yán)重，空洞內(nèi)常有液平面。肺結(jié)核空洞則多發(fā)生于肺上葉，空洞壁較薄，洞內(nèi)很少有液平面。肺膿腫起病較急，高熱，大量膿痰，痰中無(wú)結(jié)核菌，但有多種其他細(xì)菌。血白細(xì)胞總數(shù)及嗜中性粒細(xì)胞增多，抗生素治療有效。痰結(jié)核菌陰性。下葉肺結(jié)核應(yīng)與下葉肺膿腫注意鑒別。

4.支氣管擴(kuò)張有慢性咳嗽，咳痰，反復(fù)咳血史，痰結(jié)核菌陰性，X線胸片多無(wú)異常發(fā)現(xiàn)或僅見(jiàn)局部肺紋理增粗或卷發(fā)狀陰影，CT有助確診。

5.慢性支氣管炎及時(shí)X線檢查有助確診。6.其他發(fā)熱性疾病傷寒、敗血癥、白血病、縱隔淋巴瘤及結(jié)節(jié)病等與結(jié)核病有諸多相似。①傷寒熱型常呈稽留熱，有相對(duì)緩脈、皮膚玫瑰疹，血清傷寒凝集試驗(yàn)陽(yáng)性，血、糞便傷寒桿菌培養(yǎng)陽(yáng)性。易與急性粟粒性肺結(jié)核混淆。②敗血癥起病急、寒戰(zhàn)及弛張熱型，白細(xì)胞及中性粒細(xì)胞增多，常有近期皮膚感染，瘡癤擠壓史或尿路、膽道等感染史，皮膚瘀點(diǎn)，病程中出現(xiàn)遷徙病灶或感染性休克，血或骨髓培養(yǎng)可發(fā)現(xiàn)致病菌。③淋巴瘤發(fā)展迅速，常有肝脾及淺表淋巴結(jié)腫大，確診常需依賴活檢。結(jié)節(jié)病通常不發(fā)熱，肺門淋巴結(jié)腫大多為雙側(cè)性，結(jié)素試驗(yàn)陰性，血管緊張素轉(zhuǎn)化酶活性測(cè)定陽(yáng)性，抗原皮膚試驗(yàn)陽(yáng)性。糖皮質(zhì)激素治療有效，必要時(shí)應(yīng)作活檢以明確診斷。(七)預(yù)防

控制傳染源、切斷傳染途徑及增強(qiáng)免疫力、降低易感性等，是控制結(jié)核病流行的基本原則。

1.防治系統(tǒng)建立與健全各級(jí)防癆組織是防治工作的關(guān)鍵。

2.查出病人結(jié)核病的傳染源是排菌患者�；颊哂邪Y狀而就診于綜合醫(yī)院，經(jīng)X線檢查確診，是我國(guó)目前發(fā)現(xiàn)患者的主要渠道。無(wú)癥狀患者，須主動(dòng)尋找，發(fā)現(xiàn)并治愈涂陽(yáng)病人為切斷傳染鏈最有效方法。3.管理患者對(duì)肺結(jié)核患者進(jìn)行登記，加強(qiáng)管理。WHO于1995年提出“控制傳染源”和“監(jiān)督治療+短程化學(xué)治療”的戰(zhàn)略。

4.治療場(chǎng)所有效抗結(jié)核藥物在家中或在醫(yī)院治療效果同樣滿意，在家中治療可節(jié)省人力物力。

5.卡介苗接種(BCG)接種對(duì)象是未受感染的新生兒、兒童及青少年。已受結(jié)核菌染者(結(jié)素試驗(yàn)陽(yáng)性)已無(wú)必要接種，否則引起Koch反應(yīng)。

(八)治療

1.抗結(jié)核化學(xué)藥物治療

(1)合理化療是指對(duì)活動(dòng)性結(jié)核病堅(jiān)持早期、聯(lián)用、適量、規(guī)律和全程使用敏感藥物的原則。異煙肼與利福平稱全殺菌劑。鏈霉素及吡嗪酰胺作為半殺菌劑。乙胺丁醇、對(duì)氨基水楊酸鈉等均為抑菌劑。(各種常用抗結(jié)核藥物作用機(jī)制要清楚)。（2）化療方法

①“標(biāo)準(zhǔn)”化療與短程化療過(guò)去采用12~18個(gè)月療法，稱“標(biāo)準(zhǔn)”化療，現(xiàn)在采用6~9個(gè)月療法(短程化療)。短程化療方案中要求必須包括兩種殺菌藥物，異煙肼及利福平。(什么是標(biāo)準(zhǔn)化療和短程化療，很重要的考點(diǎn)。)

②間歇用藥、兩階段用藥，在開(kāi)始化療的1~3個(gè)月內(nèi)，每天用藥(強(qiáng)化階段)，以后每周3次間歇用藥(鞏固階段)，效果并無(wú)明顯差異。③督導(dǎo)用藥醫(yī)護(hù)人員按時(shí)督促用藥，加強(qiáng)訪問(wèn)，取得患者合作尤為必要。

(3)抗結(jié)核藥物

①異煙肼(isoniazid,H)殺菌力強(qiáng)抑制結(jié)核菌DNA合成，阻礙細(xì)胞壁合成�？诜�后，吸收快，滲入組織，通過(guò)血腦屏障，殺滅細(xì)胞內(nèi)外的代謝活躍或靜止的結(jié)核菌。胸水、干酪樣病灶及腦脊液中的藥物濃度亦相當(dāng)高。②利福平(rifampin,R)對(duì)細(xì)胞內(nèi)、外代謝旺盛及偶爾繁殖的結(jié)核菌均有作用，抑制結(jié)核菌體RNA聚合酶，阻礙mRNA合成。常與異煙肼聯(lián)合應(yīng)用。

③鏈霉素(streptomycin,S)鏈霉素能干擾菌酶活性，阻礙蛋白質(zhì)合成。主要不良反應(yīng)為第8對(duì)顱神經(jīng)損害，嚴(yán)重者應(yīng)及時(shí)停藥，腎功能嚴(yán)重減損者不宜使用。

④吡嗪酰胺(Pyrazinamide,Z)能殺滅吞噬細(xì)胞內(nèi)、酸性環(huán)境中的結(jié)核菌。

⑤乙胺丁醇(ethambutol,E)對(duì)結(jié)核菌有抑菌作用，結(jié)合其他抗結(jié)核藥物時(shí)，可延緩細(xì)菌對(duì)其他藥物產(chǎn)生耐藥性。劑量過(guò)大可引起球后視神經(jīng)炎，中心盲點(diǎn)紅綠色盲等。

⑥對(duì)氨基水楊酸鈉(sodiumParaaminosalicylate,P)抑菌藥，與鏈霉素、異煙肼或其他抗結(jié)核藥聯(lián)用，可延緩對(duì)其他藥物發(fā)生耐藥性與對(duì)氨苯甲酸競(jìng)爭(zhēng)，影響結(jié)核菌代謝。(4)化療方案

1）初治方案初治涂陽(yáng)病例均可用以異煙肼(H)利福平(R)及吡嗪酰胺(z)組合為基礎(chǔ)的6個(gè)月短程化療方案。

I前2個(gè)月強(qiáng)化期用鏈霉素(或乙胺丁醇)、異煙肼、利福平及吡嗪酰胺，每日1次；后4個(gè)月繼續(xù)用異煙肼及利福平，每日1次，以2S(E)HRZ／4HR。

Ⅱ亦可在鞏固期隔日用藥(即每周用藥3次)，以2S(E)HRZ／4H3R3。

Ⅲ亦可全程間歇用藥，以2S３(E3)H3R3Z3／4H3R3表示。Ⅳ強(qiáng)化期用異煙肼、鏈霉素及對(duì)氨基水楊酸鈉(或乙胺丁醇)，鞏固期用2種藥10個(gè)月，以2HSP(E)／10Hp(E)表示。

V強(qiáng)化期1個(gè)月用異煙肼、鏈霉素，鞏固期11個(gè)月每周用藥2次，以IHS／11H2S2表示。I、Ⅱ、Ⅲ為短程化療方案，Ⅳ、V為“標(biāo)準(zhǔn)方案”。若條件許可，盡量使用短程化療方案。初治涂陰培陰患者，除粟粒性肺結(jié)核或有明顯空洞患者可采用初治涂陽(yáng)的方案外，可用以下化療方案：①2SHRZ／2H2R2；②3H2R2Z2／2H2R2(全程隔日應(yīng)用)；③1SH／11H2S2(或E)。

2）復(fù)治方案復(fù)治病例應(yīng)選擇聯(lián)用敏感藥物。Ⅰ2S(E)HRZ／4HR，督促化療，保證規(guī)律用藥。6個(gè)月療程結(jié)束時(shí)，若痰菌仍未轉(zhuǎn)陰，鞏固期可延長(zhǎng)2個(gè)月。如延長(zhǎng)治療仍痰菌持續(xù)陽(yáng)性，可采用下列復(fù)治方案。

Ⅱ初治規(guī)則治療失敗的患者，可用2S3H3Z3E3／6H3R3E3。Ⅲ慢性排菌者可用敏感的一線藥與二線藥聯(lián)用，如卡那霉素卷曲霉素等，療程以6~12個(gè)月為宜。2.對(duì)癥治療

(1)毒性癥狀結(jié)核病的毒性癥狀在有效抗結(jié)核治療1~2周內(nèi)多可消失，通常不必特殊處理。干酪樣肺炎、急性粟粒性肺結(jié)核、結(jié)核性腦膜炎有高熱等嚴(yán)重結(jié)核毒性癥狀，或結(jié)核性胸膜炎伴大量胸腔積液液者，均應(yīng)臥床休息及盡早使用抗結(jié)核藥物。皮質(zhì)激素應(yīng)在有效的抗結(jié)核治療基礎(chǔ)上慎用。如癥狀很重，在加用有效抗結(jié)核藥物同時(shí)，加用皮質(zhì)激素，如潑尼松�？梢詼p輕過(guò)敏反應(yīng)。

(2)咯血中等或大量咯血時(shí)應(yīng)嚴(yán)格臥床休息，胸部放置冰袋，并配血備用。可用垂體后葉素緩慢靜脈注入。

若咯血量過(guò)多，可酌情適量輸血�？┭�窒息是咯血致死的主要原因，搶救措施中應(yīng)特別注意保持呼吸道通暢，采取頭低腳高45°的俯臥位，輕拍背部，迅速排出積血，并盡快挖出或吸出口、咽、喉、鼻部血塊。必要用硬質(zhì)氣管鏡吸引、氣管插管或氣管切開(kāi)，以解除呼吸道阻塞。大量咯血不止，可纖支鏡確定出血部位后，用腎上腺素海綿壓迫或填塞出血部位止血。

3.手術(shù)治療可做肺葉或全肺切除。手術(shù)治療禁忌證有：支氣管粘膜活動(dòng)性結(jié)核病變，而又不在切除范圍之內(nèi)者；全身情況差或有明顯心、肺、肝、腎功能不全者。10胸腔積液

由于全身或局部病變，致使胸膜腔內(nèi)液體形成過(guò)快或吸收過(guò)緩，臨床產(chǎn)生胸腔積液(Pleuraleffusion，簡(jiǎn)稱胸液)。(一)病因

胸腔積液中以滲出性胸膜炎最多見(jiàn)，中青年結(jié)核病為常見(jiàn)病因。1.胸膜毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓增高，如充血性心衰，縮窄性心包炎，產(chǎn)生胸腔漏出液。

2.胸膜毛細(xì)血管通透性增加如胸膜炎癥，結(jié)締組織病，產(chǎn)生胸腔滲出液。

3.胸膜毛細(xì)血管膠體滲透壓降低如低蛋白血癥、肝硬化、腎病綜合征、急性腎小球腎炎、粘液性水腫等，產(chǎn)生胸腔漏出液。

4.壁層胸膜淋巴引流障礙，癌癥淋巴管阻塞、發(fā)育性淋巴管引流異常等，產(chǎn)生胸腔滲出液。

5.損傷所致胸腔內(nèi)出血，主動(dòng)脈瘤破裂、食管破裂、胸導(dǎo)管破裂等，產(chǎn)生血胸、膿胸、乳糜胸。(二)臨床表現(xiàn)

0.3L以下，癥狀不顯，積液量超過(guò)0.5L，患者漸感胸悶。局部叩診濁音，呼吸音減低。積液量增多后，兩層胸膜隔開(kāi)，不再隨呼吸摩擦，胸痛亦漸緩解，但呼吸困難亦漸加�。淮罅糠e液時(shí)縱隔臟器受壓，心悸及呼吸困難更加明顯。(三)診斷與鑒別診斷

0.3~0.5L積液X線可見(jiàn)肋隔角變鈍，更多積液顯示有向外側(cè)、向上弧形上緣的積液影。胸液檢查確定積液性質(zhì)，尋找全身因素明確病因。

(四)治療

胸腔積液為胸部或全身疾病的一部分，病因治療尤為重要。

1.結(jié)核性胸膜炎多數(shù)患者用抗結(jié)核藥物治療效果滿意。大量胸液者每周抽液2~3次，每次抽液不宜超1升。直至胸液完全吸收。急性結(jié)核性滲出性胸膜炎全身毒性癥狀嚴(yán)重、胸液較多者，在抗結(jié)核藥物的同時(shí)，可加用糖皮質(zhì)激素。(什么是“胸膜反應(yīng)”，很重要名詞解釋，胸膜反應(yīng)有哪些表現(xiàn)，如何處理?)

2.膿胸急性膿胸治療原則是控制感染、引流胸腔積液及促使肺復(fù)張，恢復(fù)肺功能。針對(duì)膿胸的病原菌盡早應(yīng)用有效抗菌藥物，全身及胸腔內(nèi)給藥。引流是膿胸最基本的治療方法，反復(fù)抽膿或閉式引流�？捎�2%碳酸氫鈉或生理鹽水反復(fù)沖洗胸腔，注入抗生素和鏈激酶，使膿液變稀易于引流。慢性膿胸有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗、杵狀指(趾)等，應(yīng)考慮外科胸膜剝脫術(shù)等治療。

3.惡性胸腔積液惡性胸腔積液可繼發(fā)肺腺癌，乳腺癌等，肺癌伴胸腔積液時(shí)已屬晚期。在抽吸胸液后，胸腔內(nèi)注入抗腫瘤藥物，生物免疫調(diào)節(jié)劑，胸膜粘連劑。11氣胸

氣體進(jìn)入胸膜腔，造成積氣狀態(tài)，稱為氣胸。(一)病因和發(fā)病機(jī)制

胸膜下有肺大泡，一旦破裂所形成的氣胸稱為特發(fā)性氣胸，多見(jiàn)于瘦高體型的男性青年。自發(fā)性氣胸常繼發(fā)于基礎(chǔ)肺部病變偶因胸膜上有異位子宮內(nèi)膜。臟層胸膜破裂或胸膜粘連帶撕裂，其中血管破裂，可形成自發(fā)性血?dú)庑亍?/p>

自發(fā)性氣胸以繼發(fā)于慢性阻塞性肺疾病及肺結(jié)核最為常見(jiàn)。(二)臨床類型分為三型：

1.閉合性氣胸即單純性氣胸，胸膜破裂口較小，隨肺萎縮而關(guān)閉，空氣不再繼續(xù)進(jìn)入胸膜腔。抽氣后，壓力下降而不復(fù)升，表明其破裂口不再漏氣。胸膜腔內(nèi)殘余氣體將自行吸收，壓力即可維持負(fù)壓，肺隨之復(fù)張。不必特殊治療，一般很少引起嚴(yán)重后果。

2.張力性(高壓性)氣胸破裂口呈單向活瓣或活塞作用，吸氣時(shí)胸廓擴(kuò)大，胸膜腔內(nèi)壓變小，呼氣時(shí)胸膜腔內(nèi)壓升高，壓迫活瓣使之關(guān)閉，可發(fā)生縱隔撲動(dòng)，最終影響呼吸和循環(huán)，危及生命。

3.交通性(開(kāi)放性)氣胸破裂口較大或因兩層胸膜間有粘連或牽拉，使破口持續(xù)開(kāi)啟，吸氣與呼氣時(shí)，空氣自由進(jìn)出胸膜腔。抽氣后觀察數(shù)分鐘，壓力維持不變。(三)臨床表現(xiàn)

1.癥狀起病前患者有持重物，屏氣，劇烈體力活動(dòng)等誘因�？捎性谒�眠中發(fā)生氣胸者。突感一側(cè)胸痛、氣促、憋氣、可有咳嗽，但痰少。小量閉合性氣胸通常先有氣促，數(shù)小時(shí)后漸趨平穩(wěn)，X線未必顯示肺壓縮。若積氣量大或原已有較嚴(yán)重的慢性肺疾病者，患者不能平臥。如果側(cè)臥，則被迫使氣胸患側(cè)在上，以減輕呼吸困難。呼吸困難的程度和積氣量多寡及原來(lái)肺內(nèi)病變范圍有關(guān)。張力性氣胸時(shí)，迅速出現(xiàn)嚴(yán)重呼吸循環(huán)障礙，患者表情緊張、胸悶、掙扎坐起、煩躁不安、發(fā)紺、冷汗、脈速、虛脫、心律失常，甚至發(fā)生意識(shí)不清、呼吸衰竭。2.體征體檢顯示氣管向健側(cè)移位，胸部有積氣體征，患側(cè)胸部隆起，呼吸運(yùn)動(dòng)與觸覺(jué)語(yǔ)顫減弱，叩診呈過(guò)度清音或鼓音，聽(tīng)診呼吸音減弱或消失。右側(cè)氣胸可使肝濁音界下降。有液氣胸時(shí)，可聞及胸內(nèi)振水聲。血?dú)庑厝缡а�量過(guò)多，可使血壓下降，甚至發(fā)生失血性休克。X線胸片檢查是診斷氣胸的重要方法，可顯示肺受壓程度，肺內(nèi)病變情況以及有無(wú)胸膜粘連、胸腔積液及縱隔移位等�？v隔旁出現(xiàn)透光帶提示有縱隔氣腫。氣胸線以外透亮度增高，無(wú)肺紋可見(jiàn)。大量氣胸時(shí)，肺臟向肺門回縮呈弧形或分葉，與中心型肺癌鑒別。氣胸的CT表現(xiàn)為胸膜腔內(nèi)出現(xiàn)極低密度的氣體影，伴有肺組織不同程度的壓縮萎陷改變。

(四)診斷和鑒別診斷

根據(jù)臨床癥狀、體征及X線表現(xiàn)作診斷。鑒別診斷：

(1)支氣管哮喘與阻塞性肺氣腫，支氣管哮喘常有反復(fù)哮喘陣發(fā)性發(fā)作史，阻塞性肺氣腫的呼吸困難多呈長(zhǎng)期緩慢進(jìn)行性加重。當(dāng)哮喘及肺氣腫患者突發(fā)嚴(yán)重呼吸困難、冷汗、煩躁，一般支氣管舒張藥、抗感染藥物等治療效果不好，且癥狀加劇，應(yīng)考慮并發(fā)氣胸的可能。X線檢查有助鑒別。

(2)急性心肌梗死，急起胸痛、胸悶、呼吸困難、休克等臨床表現(xiàn)與氣胸相似，但急性心梗常有高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病史。體征、心電圖、X線檢查血清酶學(xué)檢查有助于診斷。

(3)肺梗死，有胸痛，呼吸困難，發(fā)紺等，但患者往往有咯血及低熱，并常有下肢或盆腔栓塞性靜脈炎、骨折、嚴(yán)重心臟病、心房顫動(dòng)等病史，或發(fā)生于長(zhǎng)期臥床的老年患者。體檢、X線及放射性核素檢查可助鑒別。

(4)肺大泡，位于肺周邊部位的肺泡在X線下被誤為氣胸。通常起病緩慢，呼吸困難并不嚴(yán)重。從不同角度作胸部透視，可見(jiàn)肺大泡或支氣管源性囊腫為圓形透光區(qū)，在大泡的邊緣看不到發(fā)絲狀氣胸線，泡內(nèi)有細(xì)小的條紋理，為肺小葉或血管的殘遺物。肺大泡向周圍膨脹，將肺壓向肺尖區(qū)、肋膈角及心膈角，而氣胸則呈胸外側(cè)的透光帶，其中無(wú)肺紋可見(jiàn)。肺大泡內(nèi)壓力和大氣壓相似，抽氣后，大泡容積無(wú)顯著改變。(五)治療原則

指不同氣胸類型排氣，解除胸腔積氣對(duì)呼吸，循環(huán)的障礙，使肺盡量舒張，恢復(fù)功能。

1.保守治療氣胸量小于20％，且為閉合性，癥狀較輕，PaO2>70mmHg時(shí)，經(jīng)保守治療多可治愈，應(yīng)嚴(yán)格臥床休息，酌情予鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛等藥物。吸氧可加快胸腔內(nèi)氣體的吸收。2.排氣治療

(1)閉合性氣胸閉合性氣胸積氣量少于該側(cè)胸腔容積的20％時(shí)，氣體在2~3周內(nèi)可自行吸收，不需抽氣。氣量較多，肺壓縮>20％的閉合性氣胸，呼吸困難較輕、心肺功能尚好者，可選用胸腔穿刺排氣；張力性氣胸，需立即穿刺排氣�？捎萌斯�氣胸器同時(shí)測(cè)壓及排氣。氣量較多時(shí)，每日或隔日抽氣一次，每次抽氣不超過(guò)1L。(2)高壓性氣胸病情嚴(yán)重可危及生命，必須盡快排氣。

張力性、交通性氣胸，或心肺功能較差、自覺(jué)癥狀重的閉合性氣胸，無(wú)論其肺壓縮多少，均應(yīng)盡早行胸腔閉式引流。反復(fù)發(fā)生的氣胸，亦應(yīng)首選胸腔閉式引流。(胸腔閉式引流的要點(diǎn)有哪些?)為確保有效持續(xù)排氣，通常應(yīng)用胸腔閉式水封瓶引流。3.并發(fā)癥及其處理

(1)復(fù)發(fā)性氣胸，約一半多次復(fù)發(fā)者，可考慮作胸膜修補(bǔ)術(shù)；如不能耐受剖胸手術(shù)者，則作胸膜粘連療法。

(2)膿氣胸由金葡菌，綠膿桿菌等引起的壞死性肺炎，肺膿腫干酪性肺炎等可發(fā)生。積極使用抗生素(全身與局部)必要時(shí)尚應(yīng)根據(jù)具體情況考慮手術(shù)。

(3)血?dú)庑匦啬ふ尺B帶內(nèi)血管破裂形成。肺完全復(fù)張后，出血多能自行停止，若繼續(xù)出血不止，除抽氣排液及適當(dāng)輸血外，應(yīng)考慮開(kāi)胸結(jié)扎出血的血管。

(4)縱隔氣腫與皮下氣腫高壓氣體進(jìn)入縱隔，又進(jìn)入皮下組織和胸腹部皮下，可引起皮下氣腫。X線可見(jiàn)皮下和縱隔旁緣透明帶。皮下氣腫及縱隔氣腫隨胸腔內(nèi)氣體排出減壓而自行吸收。吸入濃度較高的氧可增加縱隔內(nèi)氧濃度，有利于氣腫消散。若縱隔氣腫張力過(guò)高影響呼吸及循環(huán)，可作胸骨上窩穿刺或切開(kāi)排氣。

注：考生應(yīng)結(jié)合本系列叢書(shū)外科學(xué)分冊(cè)復(fù)習(xí)原發(fā)性支氣管肺癌等內(nèi)容，限于篇幅，本書(shū)略。

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